INTRODUCCIÓN

Los tejidos peri-implantarios sanos están caracterizados por la ausencia de eritema, sangrado al sondaje, exudado y supuración, aunque no es posible definir un rango de profundidad al sondaje compatible con salud en implantes¹.

La mucositis es una entidad patológica de la mucosa peri-implantar, asociada a la presencia de biofilm, donde la característica sustancial es la presencia de sangrado al sondaje, profundidad al sondaje aumentada e inflamación pudiendo coexistir exudado y/o supuración sin evidencia radiográfica de pérdida ósea^1,2.

La peri-implantitis es una condición patológica de los tejidos que rodean los implantes, asociada a un biofilm disbiótico y a huéspedes susceptibles, caracterizada por inflamación de la mucosa peri-implantar y pérdida ósea progresiva del hueso de soporte. Los signos clínicos son inflamación, sangrado al sondaje y/o supuración, profundidad al sondaje aumentada y/o recesión de la mucosa marginal peri-implantar, así como evidencia radiográfica de pérdida ósea^1,2.

Debido a las similitudes existentes entre los tejidos periodontales y peri-implantares, el tratamiento periodontal es la base para el tratamiento de la peri-implantitis. Sin embargo, las diferencias estructurales evidentes entre ambas entidades condiciona la respuesta de los tratamientos periodontales cuando quieren aplicarse a una infección perimplantar³.

Si bien las lesiones de peri-implantitis y periodontitis presentan como similitud, un gran infiltrado inflamatorio de tejido conectivo lateral al epitelio de la bolsa, la extensión apical de este infiltrado en peri-implantitis está más cerca de la cresta ósea que en la periodontitis, así como también hay una mayor presencia de macrófagos y granulocitos neutrófilos. Esta situación se debe a que el proceso autolimitante y encapsulado que ocurre en los dientes, dado por la fibras conectivas ancladas horizontalmente a la superficie radicular, no se encuentra presente alrededor de los implantes, haciendo que alcance más fácilmente al tejido óseo. Además, este proceso se ve favorecido por la macro y micro superficie de los implantes, (espiras y superficie tratada) que induce a una pérdida ósea mayor y más veloz⁴. Aunque la composición de la microbiota asociada a la peri-implantitis es muy similar a la periodontal, compuesta fundamentalmente por microorganismos anaerobios gram negativos como la Porphyromonas gingivalis clusters de Tannerella forsythia y Staphylococcus aureus², la invasión del tejido conectivo por parte de estas bacterias en periimplantitis es mayor y por este motivo, la utilización de antibióticos tanto sistémicos como locales puede ser considerado como coadyuvante⁵.

Al igual que para periodontitis, se han propuesto tanto tratamientos no quirúrgicos como quirúrgicos, salvo que los no quirúrgicos no han resultado ser tan efectivos como único tratamiento. Numerosos procedimientos de detoxificación han sido propuesto para descontaminar la superficie de los implantes, tales como los aeropulidores, enjuagues con suero fisiológico, aplicación de peróxido de hidrógeno, Acido Etilendiaminotetraacético (EDTA), yodopovidona, terapia con láser y desbridamiento manual y ultrasónico. La adición de antibióticos en esta etapa ha demostrado poseer beneficios adicionales, como es el caso de la administración de Metronidazol como coadyuvante sistémico⁵ o microgránulos de Minociclina como coadyuvante local^6,7.

INFORME DEL CASO

Paciente de sexo femenino de 75 años de edad, no fumadora, con antecedentes de enfermedad periodontal, concurre al centro de diagnóstico y tratamiento de enfermedades peri-implantarias de la Universidad Maimónides (UMAI) presentando sangrado espontáneo, supuración y dolor a nivel de los tejidos peri-implantarios. (Fig.1a) Además, la paciente relata que presentaba sequedad bucal.

Su historia sistémica revela padecer trastorno de bipolaridad y depresión, siendo por este motivo polimedicada con:

Todos estos medicamentos pueden provocar xerostomía.

Figura 1 Situación clínica preoperatoria 1b Rx Seriada. Nótese pérdida ósea alrededor de numerosos implantes 

Hallazgos clínicos y radiográficos

La radiografía seriada revelaba la presencia de 21 implantes y 4 piezas dentarias remanentes. (Fig.1b)

La paciente relata que en el año 2012 se realizó extracciones de las piezas 31, 41 y 42. En el año 2013 se colocaron los implantes en 11, 12, 42, 41, 31 y 37 (Odontit implant Systems, Heximplant, USA). Al año siguiente, se colocó el implante en 23, de la misma marca y modelo. Estos implantes presentan conexión de hexágono externo, plataforma 4.1 mm, y un cuello pulido de 1 mm, mientras que el resto del implante presenta superficie rugosa tratada por doble grabado ácido y Sand Blasted. De los restantes implantes se desconoce el año de colocación y marca. Se especula que los implantes en 43, 47, 24, 25 y 16 son de la misma marca comercial, debido a las características radiográficas que poseen.

Radiográficamente se observó pérdida ósea > 2 mm en la mayoría de los implantes. Esta pérdida ósea era mayor en los implantes 11, 12, 13, 24, 25, 32, 31 y 41. El implante 31 presentaba una lesión radiolúcida, evidenciada en la radiografía periapical, constatándose la completa pérdida de tejido óseo al analizar una Tomografía Axial Computarizada (TAC).

Al examen clínico los tejidos blandos se encontraban eritematosos, edematizados en algunas zonas y en otras presentaban múltiples retracciones de la mucosa peri-implantar, escasa mucosa queratinizada alrededor de los mismos y espiras expuestas. Se registraron los parámetros clínicos iniciales (T0): Profundidad al sondaje (PS), Nivel de inserción (NI), Sangrado al sondaje (SS) y Supuración al sondaje (SUP). Las profundidades al sondaje oscilaban entre los 5 y 15mm. (Fig.2)

Se arribó al diagnóstico de periimplantitis.

Figura 2 Periodontograma del Maxilar Superior y del Maxilar Inferior. No se incluye el implante en 3.8 debido a que el programa no incluye a 3ros molares. 

Tratamiento No quirúrgico

Luego de firmar el consentimiento informado, se realizó motivación y enseñanza de la técnica de Bass modificada y el uso de cepillos interdentales, remoción del cálculo supragingival y subgingival con ultrasonido, instrumentación manual mediante curetas metálicas universales (Columbia, Hu-Friedy, Chicago, USA) que permitió desbridar mecánicamente la superficie del implante y curetear la pared interna de la bolsa para eliminar el tejido de granulación. Además, se realizaron irrigaciones con clorhexidina al 0,12% en todos los sitios afectados. Se indicó enjuagues con clorhexidina 0,12% 2 veces por día por 30 días y se le indicó Metronidazol 500 mg, 1 comprimido cada 8 horas durante 15 días⁵.

Luego de 30 días se realizó la primera evaluación (T1), tomando nuevamente los parámetros clínicos de PS, NI, SS y SUP. (Fig.3)

Figura 3 Re-evaluación 30 días posterior a la terapia no quirúrgica (T1). 

Si bien se consiguió la reducción de SS y PS, persistieron aún sitios que no lograron cicatrización compatible con salud. Se reforzó la técnica de higiene y se repitió el tratamiento no quirúrgico, pero en esta instancia se sustituyó el antibiótico sistémico por un antimicrobiano local de liberación controlada en microesferas (Minociclina, Acneclin, Investi).

Los microgránulos fueron colocados subgingivalmente, utilizando aproximadamente 8 unidades, que equivalen a 2,8 mg, en cada sitio donde aún persistía el SS y la PS > 4 mm.⁶ Se aisló cada sitio con rollos de algodón y con una cureta de Gracey Mini SMS 7/8 (Hu-Friedy, Chicago, USA) humedecida con agua se llevó cada microgránulo a la bolsa periodontal, realizando suaves movimientos hacia apical. Se le indicó a la paciente no cepillarse ni utilizar ningún elemento de higiene interdental por las siguientes 24 horas.

Tratamiento Quirúrgico

30 días después, durante la segunda re-evaluación (T2), se realizó la explantación del implante en 31 debido a la pérdida de tejido óseo circundante que se visualizó en la TAC. Con una piedra cilíndrica se cortó el implante a la altura de la base de la corona, debido a que ésta se encontraba ferulizada a sus piezas adyacentes. Una vez seccionado, el implante presentaba movilidad y se procedió a la remoción del mismo mediante una pinza de extracción. (Fig.4a)

Concomitantemente, se realizó una cirugía resectiva en el implante en 32. Se incidió a bisel interno, luego se elevó un colgajo mucoperióstico, y se eliminó con curetas de Gracey 7/8 y cucharitas de Black (Hu Friedy, Chicago, USA) el tejido de granulación presente, tanto sobre la superficie del implante como en la pared interna del colgajo. Se procedió a realizar la implantoplastia en la zona supracrestal del defecto con piedras diamantadas ovoideas de distintos granos a alta velocidad, y se descontaminó la superficie con una gasa embebida en yodopovidona al 10%⁸ (Fig. 4b y 4c). Se reposicionó apicalmente el colgajo y se suturó con puntos simples Nylon 5/0. A los 15 días las suturas fueron retiradas. De igual manera se abordó el implante en 12 por palatino realizando la implantoplastia y descontaminación de la superficie como se detalló anteriormente. (Fig.4d) Hubiera sido ideal realizar concomitantemente un injerto gingival libre para aumentar la dimensión de mucosa queratinizada, pero la paciente se reusó a dicha intervención.

A los 7 meses de realizada la cirugía (T3), la paciente se encontraba sin signos de inflamación peri-implantar, sangrado al sondaje ni pérdida ósea progresiva logrando conservar 20 de los 21 implantes que poseía. No se registraron complicaciones ni efectos adversos durante todo el tratamiento. (Tabla 1 y Fig. 5)

Figura 4 a. Abordaje Quirúrgico para la Explantación. b. Terapia resectiva. Eliminación del tejido de granulación. c. Implantoplastía y detoxificación de la superficie del implante frotando una gasa con yodopovidona. d. Terapia resectiva en zona palatina del maxilar superior. 

Tabla 1: Parámetros clínicos basales y evaluación a los 9 meses de los sitios más comprometidos. PS: profundidad al sondaje; NI: nivel de inserción; SS: sangrado al sondaje D: distal; V: vestibular; M: mesial; P/L: palatino/lingual 

Figura 5 Posoperatorio a los 7 meses. 

DISCUSIÓN

La peri-implantitis es una patología inflamatoria asociada a biofilm que presenta una prevalencia del 22%^1,9.

Los factores etiológicos habitualmente asociados a peri-implantitis son: presencia de biofilm oral que supera la inmunotolerancia del huésped, mientras que los factores de riesgo incluyen el tabaquismo, la historia de periodontitis, inapropiado compromiso con la higiene oral e insuficiente control de mantenimiento, presencia de enfermedades sistémicas que afectan la cicatrización y ausencia de mucosa queratinizada¹⁰.

Existen también factores predisponentes inherentes al operador, como por ejemplo la incorrecta colocación tridimensional del implante, el trauma quirúrgico durante el fresado e inserción del implante, la inadecuada planificación en la cantidad de implantes utilizados y diseño de la rehabilitación con un acceso inapropiado para la higiene oral, como así también el atrapamiento de cemento subgingival en prótesis cementadas^10,11.

La paciente presentaba 21 implantes que fueron colocados en diferentes etapas de su vida sin tener una planificación integral rehabilitadora. Varios de ellos no respetaban las distancias inter-implantarias recomendadas para evitar reabsorciones óseas interproximales. A su vez, la falta de paralelismo y la incorrecta colocación tridimensional entre los implantes condujo a rehabilitaciones cementadas sobrecontorneadas y deficientes espacios interdentarios generando sitios de riesgo para la acumulación de bacterias y alimentos. Si bien la paciente presentaba historia de enfermedad periodontal como factor de riesgo, el hecho de que esté polimedicada y que todos los medicamentos que consume provoquen xerostomía como efecto adverso, pudo haber contribuido a la progresión de la misma, ya que la reducción del flujo salival en la cavidad oral puede predisponer a las infecciones orales¹².

Esposito y cols indicaron en una revisión sistemática que aún no hay evidencia científica confiable que sugiera una intervención efectiva para el tratamiento de la peri-implantitis¹³. No obstante, las opciones de tratamiento reportadas en la literatura incluyen: tratamiento no quirúrgico, seguido de un protocolo quirúrgico reconstructivo o resectivo, según sea el tipo de defecto óseo asociado. El tratamiento de la peri-implantitis debe incluir necesariamente la descontaminación mecánica y química de la superficie expuesta y/o infectada del implante. Los tratamientos no quirúrgicos convencionales reportados en la literatura no demostraron ser lo suficientemente efectivos como única estrategia para resolver la peri-implantitis. Nuestra institución sigue el protocolo propuesto por Liñares y cols⁵, quienes obtuvieron resultados prometedores utilizando la combinación de desbridamiento mecánico, clorhexidina y Metronidazol sistémico, con algunas variaciones en las dosis ajustadas a las presentaciones existentes en el país. La mayoría de los sitios respondieron favorablemente a la terapia no quirúrgica, que consistió en desbridamiento mediante ultrasonido y curetas, curetaje de la pared blanda de la bolsa para reducir el infiltrado inflamatorio del tejido blando y medicación sistémica utilizando Metronidazol. La justificación para el uso de antibióticos sistémicos concomitante con la terapia no quirúrgica, se debe a varios factores: la rápida progresión de la peri-implantitis, la invasión bacteriana no solo en la bolsa peri-implantar, sino también en el tejido conectivo subyacente y a la superficie rugosa del implante que cuando está expuesta favorece el depósito bacteriano y dificulta su remoción. Posiblemente esta sea una de las causas de que la terapia no quirúrgica sin el uso de antibióticos sea insuficiente como único tratamiento para la resolución de la peri-implantitis⁵. Se ha demostrado que el uso del metronidazol como coadyuvante a la terapia no quirúrgica de la peri-implantitis mejora los resultados clínicos y radiográficos⁵.

Los sitios que no respondieron, al mes fueron retratados siguiendo el mismo protocolo, sustituyendo la medicación sistémica por microgránulos de minociclina de aplicación local, en un intento de mejorar los parámetros clínicos en sitios con bolsas residuales⁷. Renvert y cols estudiaron la aplicación de microgránulos de minociclina en 32 pacientes que presentaban periimplantitis y consiguieron una mejoría en la PS manteniendo los resultados estables durante 6 meses⁷.

Aquellos sitios que aún mantenían bolsas residuales y sangrado fueron abordados mediante cirugía resectiva con el objetivo de remover el tejido de granulación, detoxificar la superficie del implante y corregir la topografía ósea y gingival de manera de lograr salud peri-implantar y acceso a la higiene por parte del paciente⁸. En concordancia con Monje y cols¹⁴, los implantes que presentaron pérdida ósea horizontal fueron abordados mediante técnicas resectivas. Solo un implante debió ser explantado debido a la avanzada pérdida ósea, evidenciada en la radiografía inicial. Con esta combinación de tratamiento se logró llegar a parámetros clínicos compatibles con salud.

Sin embargo, además de la corrección de los factores de riesgo modificables y la instrucción del paciente en protocolos de higiene oral específicos, es crucial determinar intervalos para el control periódico y la realización de procedimientos de mantenimiento peri-implantario. Dicho intervalo variará entre 3 y 6 meses en función del riesgo del paciente, siendo menor en caso de riesgo alto, y mayor (6 meses) en caso de riesgo bajo/moderado. Se ha demostrado que la ausencia de un seguimiento reglado en pacientes portadores de implantes incrementa 5,9 veces el riesgo de padecer enfermedades peri-implantarias¹⁵. Para nuestra paciente establecimos un intervalo de 4 meses según IDRA¹⁶. (Fig.6a y 6b) La paciente demostró un importante compromiso con el tratamiento y declaró su satisfacción con los resultados obtenidos.

Figura 6a Gráfico de IDRA al inicio 

Figura 6b Gráfico de IDRA al final de la terapia 

CONCLUSIÓN

La combinación de desbridamiento mecánico y químico, el uso de Metronidazol sistémico, y gránulos de minoclina a nivel local así como la terapia quirúrgica resectiva asociada a implantoplastia han logrado mejorar los parámetros clínicos en el presente caso.

Sin embargo, consideramos de suma importancia mejorar las medidas preventivas contra las enfermedades peri-implantarias, así como optimizar la planificación con menor cantidad de implantes y diseños protésicos que favorezcan el control de placa por parte del paciente.