Actualidad en demencia

La demencia es un deterioro progresivo de las facultades mentales, de tipo degenerativo y sin tratamiento conocido. Los síntomas, como pérdida de memoria, deterioro cognitivo, dificultad para comunicarse y cambios en el estado de ánimo empeoran con el tiempo^9,10. Se caracterizan por el deterioro de una o más capacidades cognitivas, generalmente asociado a alteraciones conductuales, que en conjunto son suficientes para causar pérdida de la independencia en las actividades de la vida diaria de las personas⁶.

El deterioro cognitivo muestra un aumento exponencial a partir de los 75 años, alcanzando 13% en las personas entre 75-79 años y 36,2% en los mayores de 85 años. El Estudio Nacional de la Dependencia en las Personas Mayores, realizado por el Servicio Nacional del Adulto Mayor (Senama) en el año 2009, da cuenta que el 7,1% de las personas de 60 años y más presenta deterioro cognitivo, siendo más prevalente en mujeres (7,7%) que en hombres (5,9%)⁴.

Así, la prevalencia de demencia se considera un síndrome clínico que se incrementa con la edad, llegando a duplicarse cada 5 años a partir de los 65 años de edad, pasando de 1,2% en el grupo de 60 a 64 años a 39,9% en el grupo de 90 a 94 años; adicionalmente se duplica el número de casos en el sexo femenino. La demencia es la quinta causa de muerte en el mundo, produciendo más de 2,4 millones de fallecimientos al año³.

A diferencia de la mayoría de las otras afecciones crónicas, las personas con demencia pueden desarrollar necesidades de cuidado en etapas tempranas y se vuelven cada vez más dependientes del cuidador en el transcurso de esta patología^4,11.

Cada etiología de demencia se relaciona con sus propios factores de riesgo y factores protectores, aunque varios de ellos son compartidos por entidades que pueden ser clínicamente muy diferentes. Existen factores de riesgo no modificables como la edad, sexo, historia familiar de demencia, alteraciones genéticas mono o poligénicas específicas, genotipo homocigoto APOEε4, síndrome de Down o amiloidosis cerebral^4,12.

Por otro lado, existen factores de riesgo modificables que contribuyen a una mayor vulnerabilidad destacando los cardio-vasculares (hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, síndrome metabólico, obesidad y tabaquismo), baja reserva cognitiva (reducido número de años de educación formal o bajo coeficiente intelectual), baja actividad física, pérdida de la audición, depresión, estrés, hipoperfusión cerebral, daño cerebrovascular o trastornos de salud mental no tratados; estos factores podrían ser modificados o tratados y por consiguiente, al intervenir oportunamente podrían atenuar el riesgo de una demencia ulterior^4,12.

Los factores protectores, el control del riesgo de enfermedad vascular y la mantención de un estilo de vida saludable, que incluya actividad física regular, estimulación mental e interacción social, son relevantes⁴. La nutrición también sería un factor preventivo para el desarrollo de la enfermedad. Se ha demostrado una correlación entre las destrezas cognitivas y los niveles séricos de folatos, vitamina B12, vitamina B6 y homocisteína¹³. Asimismo, se ha determinado que en personas que ya tienen síntomas de deterioro cognitivo o una demencia bien establecida podría producirse algún beneficio con estas conductas saludables, incluso logrando enlentecer la velocidad de progresión de la enfermedad (prevención secundaria y terciaria)⁴.

Los estudios han demostrado que la masticación puede considerarse como una medida preventiva para el deterioro cognitivo. La pérdida dentaria, el uso de prótesis inadecuadas y una disminución de fuerza masticatoria se asocian con el agravamiento de la demencia, pudiendo inhibir el aprendizaje y la memoria^{14,15,16,17,18}. A su vez, la estimulación cerebral aumenta con el uso de prótesis removibles en buen estado que mejoren eficiencia masticatoria y también con el uso de prótesis fija implantoretenidas que restauren el equilibrio oclusal^{15,19,20,21,22,23}.

Tipos de demencia y etapas de la Enfermedad de Alzheimer

La Enfermedad de Alzheimer y la demencia por lesiones cerebro vasculares son las formas de demencia más frecuentes⁶. Existen además las demencias por cuerpos de Lewy causadas por agregados anormales de proteínas en el interior de las células nerviosas y un grupo de enfermedades que pueden contribuir a la demencia fronto-temporal por la degeneración del lóbulo frontal del cerebro, entre otras causas. Los límites entre las distintas formas de demencia son difusos y frecuentemente coexisten formas mixtas^5,11.

La EA, es una patología degenerativa del cerebro donde el deterioro de la memoria, el juicio, el lapso de atención y las habilidades para resolver problemas son seguidos por apraxias severas y una pérdida global de habilidades cognitivas. Está marcada patológicamente por la atrofia cortical severa y la tríada de placas extracelulares de amiloide β (Aβ), ovillos neurofibrilares (NFT) y filamentos neuropilares^9,10,11.

Se debe evaluar el cambio neuropatológico de la EA, ya que existen muchos otros trastornos neurodegenerativos que pueden causar demencia. Los criterios para el diagnóstico clínico de EA fueron establecidos por Guy McKhann y colaboradores del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke-NINCDS) y de la Asociación de Enfermedades de Alzheimer y Trastornos Relacionados (Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association-ADRDA) en 1984, siendo conocidos como criterios NINCDS-ADRDA²⁴.

Los criterios NINCDS-ADRDA fueron adoptados universalmente, sin sufrir modificaciones por más de 27 años, basándose en que la EA era una entidad clínico-patológica, en la cual los sujetos que cumplían con los criterios clínicos tendrían EA como etiología subyacente neuropatológica, si el sujeto fuera sometido a autopsia. Sin embargo, esta correspondencia clínico-patológica no siempre fue consistente, y durante años posteriores y con las investigaciones, se avanzó para detectar el proceso patofisiológico de la EA y para la conceptualización del espectro clínico de la enfermedad^24,25.

En el año 1997 se estableció el consenso de recomendaciones para el diagnóstico postmortem de la Enfermedad de Alzheimer encabezada por Bradley Hyman del National Institute on Aging/Reagan Institute of the Alzheimer Association de Estados Unidos. Estas recomendaciones requerían de un historial de demencia²⁶. Desde ese entonces, el conocimiento de la EA y las herramientas utilizadas para la investigación clínica del deterioro cognitivo y la demencia han mejorado.

En el año 2011 Bradley Hyman y un panel de expertos del Instituto Nacional del Envejecimiento (National Institute on Aging-NIA) y la Asociación del Alzheirmer (Alzheimer’s Association-AA) convocaron a un panel de expertos para actualizar y revisar los criterios de 1997²⁷. Publicaron una guía para la evaluación neuropatológica de la EA y otras enfermedades del cerebro comunes en las personas mayores²⁸.

Los informes de consenso patrocinados por NIA-AA el año 2011^27,28 definieron tres etapas en el continuo clínico de la EA:

Preclínica: Se basa casi por completo en la presencia de biomarcadores de EA y los pacientes son asintomáticos. Los biomarcadores son parámetros fisiológicos, bioquímicos o anatómicos que se pueden medir in vivo y que reflejan características específicas de los procesos patofisiológicos relacionados con la enfermedad. Se cree que el inicio y la progresión de los biomarcadores de la EA probablemente siguen un patrón temporal ordenado. Los biomarcadores de amiloide A-β son indicativos de eventos iniciales, la evidencia actual, por ahora solo en estudios experimentales, sugiere que podrían detectarse entre 10 y 20 años antes de los síntomas clínicos perceptibles²⁵.

Deterioro cognitivo leve (DCL): Se basa en criterios de manifestación sintomática temprana, como déficit de memoria superior al promedio para la edad, o déficit cognitivo en otras áreas como lenguaje, cálculo, orientación y juicio, pero con capacidad de desarrollar las actividades de la vida diaria y autovalencia²⁹. Se considera un estado transicional entre los procesos de cambio propios del envejecimiento y un estadio temprano de la demencia con la aparición de los primeros síntomas. El diagnóstico puede complementarse con el uso de biomarcadores, al ser la progresión de los síntomas clínicos paralela al empeoramiento progresivo de los biomarcadores neurodegenerativos o de lesión neuronal, tales como proteína tau elevada/tau fosforilada²⁵.

Demencia: Hace referencia a la presencia y la extensión de los cambios neuropatológicos de la EA observada en la autopsia, incluyendo presencia de biomarcadores, independientemente del entorno clínico²⁵.

En la actualidad, el diagnóstico en etapas preclínicas solo se realiza en el contexto de protocolos de investigación, ya que no existen herramientas sólidas para determinar el riesgo individual de progresión a demencia en personas con deterioro cognitivo o conductual leve³.

Tanto para el criterio de DCL como el de demencia de la EA, los diagnósticos clínicos son primordiales y los biomarcadores son complementarios. Los criterios de diagnóstico clínico básicos para DCL y demencia en la EA son completamente operativos en un entorno donde no existe acceso a biomarcadores²⁵.

Existen diferentes formas de clasificar las demencias, según manuales diagnósticos generales o desde la etiología de las demencias. El Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales en su quinta versión (DSM-5) para el diagnóstico demencia por EA, demencia vascular, demencia frontotemporal, demencia con cuerpos de Lewy y deterioro cognitivo vascular, substituye los términos “deterioro cognitivo leve” por “trastorno neurocognitivo menor” y “demencia” por “trastorno neurocognitivo mayor”³⁰.

Se dispone de varios abordajes terapéuticos para atacar la enfermedad, los cuales deben ser dinámicos y multidisciplinarios, dado el origen multifactorial de las demencias. Se puede realizar intervenciones para el manejo del comportamiento y estrategias de afrontamiento, considerando modificaciones en el entorno, mantener consistencia y rutinas simples¹².

El manejo farmacológico debe considerar las interacciones medicamentosas, la fragilidad y el tratamiento de las comorbilidades. Entre los medicamentos más utilizados están los inhibidores de acetilcolinesterasa y los bloqueadores de receptores NMDA (memantina). El abordaje colinérgico de la enfermedad es el más usado y muchos agentes farmacológicos se utilizan con este fin. Los agentes farmacológicos, solo demoran el avance de la enfermedad, pero no la detienen o la curan. Los problemas de conducta de los pacientes con demencia pueden ser manejados con antidepresivos, ansiolíticos o antipsicóticos, bajo circunstancias específicas y con precaución, pues se asocian a declinación cognitiva, riesgo de morbilidad y mortalidad^12,31.

Manifestaciones clínicas de la Enfermedad de Alzheimer

La EA puede manifestarse desde el tercer decenio de vida. En la etapa inicial se presenta con alteración de la memoria y evoluciona a deficiencias del lenguaje, visuales y mostrando dificultades de orientación (confusión sobre el tiempo, lugar y personas); donde los problemas cognitivos comienzan a interferir en las actividades de la vida diaria. Luego presentan dificultades para tomar decisiones (incluida la gestión de las finanzas personales) y el llevar a cabo tareas domésticas. Los cambios en el ambiente (viajes, hospitalizaciones, cambios de domicilio) tienden a desestabilizar al individuo. Con el tiempo, el paciente se pierde cuando sale a caminar o cuando conduce. Si bien las cortesías sociales, la conducta habitual y la conversación superficial pueden mantenerse intactas, el estado de ánimo y el comportamiento pueden verse afectados, con una pérdida de motivación e interés, síntomas de depresión, o reacciones inusualmente enojadas^9,11,32.

En las etapas intermedias de la EA, el paciente no está en condiciones de trabajar, se pierde y confunde fácilmente y necesita supervisión diaria. Las dificultades en la comunicación aumentan, el lenguaje se deteriora, primero para nombrar objetos, luego la comprensión y al final la fluidez. Surge la apraxia y los pacientes tienen problemas para realizar tareas motoras secuenciales aprendidas. Las deficiencias visuales y espaciales empiezan a interferir al momento de vestirse, comer e incluso caminar, y la necesidad de ayuda a menudo se extiende incluso a la higiene personal^11,32.

En las etapas avanzadas, algunas personas conservan la capacidad para deambular sin destino, hay pérdida del razonamiento del criterio, las personas con demencia pueden desconocer el tiempo y el lugar, no puede reconocer a familiares, amigos u objetos familiares, las ideas delirantes son frecuentes, casi siempre con temas como robo, infidelidad o identificación errónea. Puede haber desinhibición y la beligerancia, que se alternan con pasividad y aislamiento. Los patrones de sueño y vigilia se alternan, con deambulación nocturna. Algunos arrastran los pies cuando caminan, con rigidez muscular generalizada relacionada con lentitud y torpeza de movimientos, similar a los pacientes con Enfermedad de Parkinson, pero rara vez tienen temblor de gran amplitud y baja frecuencia en reposo^11,32.

En las etapas finales los sujetos con EA se vuelven rígidos, mudos, incontinentes y confinados a la cama; necesitan ayuda para comer, vestirse, y para realizar funciones biológicas básicas. Los reflejos tendinosos hiperactivos y las sacudidas mioclónicas pueden ocurrir de manera espontánea o como respuesta a los estímulos físicos o auditivos. Las causas de muerte generalmente se deben a desnutrición, infecciones secundarias, embolia pulmonar, cardiopatía o, más a menudo, neumonías por aspiración^11,32.

Manejo odontológico de la persona mayor con demencia

Los estudios epidemiológicos sobre salud bucodental indican mayor prevalencia de enfermedades y afecciones orales en personas mayores con demencia. La carga asociada a la familia y cuidadores desemboca en un desgaste multidimensional, es decir, físico, emocional y económico³³.

A medida que avanza la demencia la condición oral del paciente empeora progresivamente, sobre todo en lo referido a la higiene bucal. A las personas mayores dependientes y con deterioro cognitivo les resulta complicado mantener la higiene oral diaria. La polimedicación y la comorbilidad tienen efectos directos e indirectos en la salud bucodental y en los cuidados de la higiene oral. Algunos de los fármacos administrados, como los antidepresivos y los antipsicóticos, entre otros, tienen importantes efectos secundarios sobre la salud oral. Produciendo disminución de la secreción salival por hipofunción de las glándulas salivares, xerostomía, disquinesia tardía y otros síntomas extrapiramidales tales como rechinamiento dentario o protésico y una mayor prevalencia de lesiones en la mucosa oral^31,34.

Se ha asociado la acumulación de placa bacteriana en dientes y prótesis dentales con la neumonía por aspiración, por lo que es fundamental fomentar la salud oral en personas mayores con demencia. Frecuentemente se observa desajustes protésicos en pacientes con deterioro cognitivo o demencia debido a la pérdida de peso, que tiene como consecuencia la disminución del volumen gingival; esto puede contribuir a la desnutrición si el paciente inicia una selección alimentaria pobre en nutrientes para evitar dolor o porque no puede masticar adecuadamente los alimentos. Sumado a lo anterior, los pacientes pueden olvidar el retiro de la prótesis en las noches, con el consecuente desarrollo de estomatitis protésica o lesiones de la mucosa oral^31,34.

Considerando que las principales alteraciones sufridas son conductuales y de memoria, es importante aplicar medidas preventivas desde las primeras etapas para evitar nuevas patologías orales y realizar los tratamientos odontológicos que requieran según la condición clínica que presente.

Según la revisión realizada, se sugiere el siguiente manejo odontogeriátrico según la etapa o avance en que se encuentre el paciente en relación a la demencia:

Etapa Preclínica: Los pacientes son asintomáticos y probablemente no se sospeche de un posible deterioro cognitivo ulterior. La principal prevención consiste en mantener a la persona sin caries, enfermedad periodontal activa o presencia de focos de infección oral, que puedan agravar alguna condición sistémica del paciente y evitar la pérdida de piezas dentarias. Para ello se sugiere aplicaciones tópicas de flúor, uso de colutorios fluorados o con clorhexidina, control odontológico periódico según riesgo individual, instrucciones de higiene oral al cuidador en caso de personas dependientes y asesoría nutricional^13,31,34. En caso de desdentamiento parcial o total, rehabilitar a la brevedad posible devolviendo función y fuerza masticatoria como prevención secundaria. La rehabilitación protésica además de devolver función masticatoria, mejora la capacidad de comer, hablar y relacionarse con otras personas³⁵.

Si el paciente tuviera un diagnóstico precoz, gracias a investigaciones clínicas, se podrá realizar un plan de manejo odontológico a largo plazo, acompañando la evolución del tratamiento de la demencia y en conjunto con el equipo médico tratante y el cuidador^3,13,31,34.

Etapa Deterioro cognitivo leve (DCL): El odontólogo debe ser parte del equipo multidisciplinario, abordando la salud oral desde etapas tempranas de la enfermedad, contribuyendo a mejorar la calidad de vida desde la prevención, con diagnóstico oportuno y tratamiento precoz^13,38. Los cuidados y educación en salud oral deben ser orientados a pacientes y cuidadores, incluyendo capacitación a familiares y personal de enfermería, en el hogar, instituciones o establecimientos de salud³⁶.

En etapa DCL, las citas y las instrucciones post-operatorias pueden ser olvidadas, por lo que es importante la presencia, apoyo y participación del cuidador. El paciente desarrollará una progresiva negligencia en la higiene oral por no recordar la importancia de la misma, cómo usar el cepillo dental o cómo realizar la limpieza protésica. Lo anterior, debe ser abordado en conjunto con el cuidador para evitar caries, enfermedad periodontal o patologías en las mucosas, que puedan influir en la condición sistémica del paciente^13,31. Es importante mantener una rutina en la ejecución de la higiene oral y protésica, con horarios establecidos diariamente, en un ambiente sin distracciones, con indicaciones cortas, precisas y sencillas, uso de la comunicación no verbal y tener recordatorios y notas respecto a los pasos de la higiene oral^31,34.

El cepillado dentario habitual, debe incluir indicaciones de dentífrico fluorado de alta concentración, uso de colutorios fluorados o con clorhexidina. Se ha demostrado que el uso de dentífricos con concentraciones de 5.000 ppm de flúor es efectivo en prevenir y contrarrestar caries radiculares en personas mayores^35,37. Es importante instruirles sobre la limpieza adecuada de las prótesis removibles y el retiro durante la noche³⁵. Si presenta hiposalivación o xerostomía, se puede recomendar el uso de chicles sin azúcar o sustitutos salivales. El odontólogo debe conocer los medicamentos con el que se trata al paciente y sus efectos secundarios para abordarlos de manera temprana^31,34.

A menudo el comportamiento en DCL como negarse a abrir la boca para recibir cuidados orales, la no comprensión de las indicaciones, morder el cepillo, ser incapaz de enjuagarse la boca y otras respuestas agresivas físicas y verbales, dificulta la administración de cuidados. Por lo anterior, es importante que el abordaje odontológico utilice técnicas para el manejo del comportamiento y de comunicación durante la intervención clínica o la higiene oral.

Etapa Demencia: La disminución en los reflejos y la aparición de movimientos involuntarios en la musculatura oral conlleva a limitar la función oral afectando la estabilidad de cualquier prótesis removible. Del mismo modo la realización de ciertos procedimientos como la toma de radiografías y de impresiones, se hace cada vez más difícil a medida que avanza la enfermedad debido a la incoordinación motora, al aumento del reflejo nauseoso y a la falta de cooperación del paciente^13,31. Los autores de este artículo proponen que en esta etapa de avance de la enfermedad, los tratamientos complejos son contraindicados, salvo situaciones clínicas muy especiales, y que deben realizarse bajo control médico hospitalario. Los tratamientos restauradores más complejos no necesariamente redundan en beneficio para el paciente con algún tipo de demencia, debido a que incluso los cambios más pequeños en el medio oral pueden resultar molestos en un paciente con la capacidad de adaptación neuromuscular disminuida. La rehabilitación compleja puede resultar en un reto difícil para el paciente³⁸.

Adicionalmente, evaluar el estado nutricional para compararlo con la capacidad masticatoria del paciente permitirá decidir la pertinencia o no de una rehabilitación protésica, considerando que en esta etapa probablemente el paciente ha perdido las funciones cognitivas básicas y no cooperará, sumándose al riesgo de accidentes por aspiración de restauraciones desalojadas^13,31. El 66% a 77% de los pacientes con EA presentan algún problema relacionado con prótesis totales o parciales mal adaptadas, frecuentemente asociadas a hiperplasia fibrosa inflamatoria que generalmente es de tratamiento quirúrgico, por lo que en pacientes con demencia en etapas avanzadas, no está indicada la prótesis removible, por tener mayores complicaciones que beneficios^13,31,34.

El tratamiento odontológico en esta fase, se reduce a medidas paliativas, eliminación del dolor, eliminación de focos infecciosos orales y prevención de bacteremias que puedan empeorar la condición sistémica del paciente. Las citas deben ser cortas y con buen manejo del estrés y la ansiedad^13,31,38.

La sedación intravenosa o la anestesia general pueden ser necesarias en ciertos procedimientos o etapas de la enfermedad, debiendo ser realizados en establecimientos de salud de mayor complejidad^13,38.