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Revista chilena de cardiología

versión On-line ISSN 0718-8560

Rev Chil Cardiol vol.41 no.1 Santiago abr. 2022

http://dx.doi.org/10.4067/S0718-85602022000100039 

Casos clínicos

Trombolisis sistémica complicada en embolia cerebral múltiple por trombo intraventricular

Systemic thrombolysis following multiple embolic cerebral lesions in a patient with myocardial infarction and intraventricular thrombus

Juan P. Ricarte B.1 

Federico Liberman1  * 

Roberto S. Cooke1 

Luciana Auad1 

Julio O. Bono1 

1 Unidad Cardiovascular, Sanatorio Allende Nueva Córdoba. Córdoba, Argentina.

Resumen

Se presenta un caso de trombólisis sistémica complicada con transformación hemorrágica en paciente con evento isquémico cerebral sintomático por embolia múltiple a partir de trombo intraventricular en contexto de infarto agudo de miocardio por oclusión total de arteria descendente anterior con deterioro severo de función sistólica de ventrículo izquierdo.

Palabras clave: infarto de miocardio; embolismo; accidente cerebrovascular; agentes fibrinolíticos; anticoagulantes

Abstract:

We describe a case of complicated systemic thrombolysis with hemorrhagic transformation in a patient with a cerebral ischemic event due to multiple embolisms from intraventricular thrombus in the context of acute myocardial infarction due to total occlusion of the anterior descending artery and severe deterioration of left ventricular systolic function.

Keywords: myocardial infarction; embolism; stroke; fibrinolytic agents, anticoagulant drugs

Introducción

El infarto agudo de miocardio (IAM) tiene como una de sus complicaciones el desarrollo de un trombo en el ventrículo izquierdo (TVI), el cual puede embolizar, siendo el cerebro el sitio más temido de embolización. La revascularización ha disminuido dramáticamente no sólo la mortalidad por IAM sino también la aparición de TVI1.

Para su detección las guías recomiendan utilizar métodos de imagen, preferentemente ecocardiografía, para descartar ésta y otras complicaciones2.

El objetivo del presente artículo es presentar un caso paradigmático, proveer información actualizada y precisa sobre la aparición de TVI y las estrategias de tratamiento antitrombótico y eventual reperfusión.

Caso Clínico

Paciente de 56 años con antecedentes de dislipidemia y tabaquismo activo que consulta por dolor precordial opresivo de 4 días de evolución. Al ingreso: normotenso con FC de 110 por minuto, FR de 14 ciclos/minuto y saturación de oxígeno de 95% en aire ambiente, el resto del examen físico normal. El ECG mostraba supradesnivel del segmento ST y fibrosis en cara anterolateral (Figura 1). La troponina ultrasensible al ingreso fue 5559ng/L (Valor de referencia < 14 ng/L). Una inmediata cinecoronariografía evidenció oclusión total de arteria descendente anterior en su segmento proximal sin posibilidad de revascularizar vía percutánea (angioplastía percutánea fallida, ATC fallida) (Figura 2). En una discusión multidisciplinaria se decide tratamiento médico con doble antiagregación plaquetaria (AAS + prasugrel), bisoprolol, losartán y rosuvastatina.

Figura 1 Electrocardiograma al ingreso. 

Figura 2 Imagen de cinecoronariografía. Oclusión total de arteria descendente anterior en su segmento proximal. 

El ecocardiograma evidenció deterioro severo de fracción de eyección y trombo apical en ventrículo izquierdo (VI), al igual que una resonancia magnética realizada para evaluar isquemia (Figura 3), por lo que se inició anticoagulación con apixaban 5mg cada 12 horas. Al tercer día de internación, a las 13:30 horas presentó en forma repentina afasia global, plejia fascio-braquio-crural izquierda asociado a hemianopsia homolateral (NIHSS 21). En ese momento su tensión arterial (TA) fue de 123/87mmHg, resto del examen sin cambios. Una inmediata resonancia magnética cerebral objetivó múltiples lesiones isquémicas agudas (hemisferio cerebeloso izquierdo, topografía cortico-subcortical occipital posterior bilateral, adyacente al núcleo caudado y subcortical frontal derecho) y evidencia de trombosis aguda de ramos M2-M3 de arteria cerebral media derecha (Figura 4a). En forma conjunta con la unidad de Stroke se decidió trombólisis sistémica a las 2 horas y 20 minutos del inicio de los síntomas (15 horas después de la última dosis de apixaban) con activador tisular del plasminógeno recombinante (rtPA-Alteplasa) 85 mg, con mejoría inmediata del foco motor (NIHSS posterior de 8/20). Una tomografía de cerebro 24 horas posterior mostró una imagen de hemorragia intraparenquimatosa a nivel cortico-subcortical occipital posterior derecha de 23mm sin desviación de la línea media (Figura 4b). El paciente evolucionó favorablemente, con resolución completa del foco motor por lo que al sexto día del ingreso fue dado de alta hospitalaria.

Figura 3 a: Ecocardiograma transtorácico con imagen de trombo apical. b: Secuencia PSIR 4 cámaras en resonancia magnética cardíaca con imagen de múltiples trombos a nivel apical. 

Figura 4 a: Corte axial de resonancia magnética cerebral con múltiples focos isquémicos a nivel occipital bilateral. b: Corte axial de tomografía computada con imagen de transformación hemorrágica. 

Discusión

La mayoría de los TVI se forman en la primera semana post-IAM, debido al estado inflamatorio del endocardio y a la rémora sanguínea de un VI mal funcionante3. Son los infartos anteriores los que mayor riesgo de formación de TVI conllevan, mientras que en los infartos inferiores las tasas son marcadamente menores.

En la era previa al desarrollo a las estrategias de reperfusión, la tasa de formación de TVI en algunos registros llegaba al 60%, con una media de 39% para los grandes infartos anteriores y del 1% para los inferiores. Actualmente, las tasas de desarrollo de TVI en pacientes con infarto anterior ronda el 4-15%3.

Un meta-análisis que incluye pacientes con infarto con elevación del segmento ST que recibieron angioplastia primaria discrimina que, si bien la tasa total de formación de TVI para todos los infartos fue del 2,7%, para los IAM anteriores varía del 7,5 al 9,1%. A su vez, también compararon angioplastia con fibrinolíticos, donde un 5,1% del total de los IAM y un 11,5% de los IAM anteriores presentaron TVI4. Mientras, un meta-análisis más reciente de más de 2000 pacientes con TVI identificado dentro del mes del evento coronario, indica una incidencia de 6.3% en síndrome coronario con elevación del segmento ST (SCACEST), 12.2% en SCACEST anterior y hasta un 19.2% en pacientes con SCACEST y deterioro de la fracción de eyección (<50%)5. No existen diferencias entre angioplastia, trombólisis o tratamiento médico conservador en la aparición de TVI. La angioplastía a pacientes más enfermos o el tratamiento anticoagulante para el tratamiento conservador son explicaciones posibles a estos hallazgos.

Los factores más importantes que predicen la aparición de TVI son el deterioro de la función ventricular, la insuficiencia mitral moderada o severa, la formación de aneurismas ventriculares, la revascularización incompleta, el alto score de SYNTAX y un valor alto de dímero D6.

Una vez formado el TVI el riesgo de embolia sistémica (ES) puede variar. En un estudio retrospectivo se encontró que el 16,3% de los pacientes con IAM y TVI presentaron ES, mientras que para pacientes con IAM sin TVI el riesgo fue del 2,9%. La tasa combinada de embolía sistémica (ES) fue de 3,6% y un 5% de los pacientes presentaron TVI en el primer episodio de IAM. A pesar de esto sólo el 70% de los pacientes con TVI probado por imágenes recibieron anticoagulación. También se demostró un riesgo 4 veces superior de ES en pacientes con TVI7. En la era previa al uso masivo de angioplastia la incidencia de ES fue del 2,9% y en la era pre-trombolítica entre un 10 y un 30%3. Por lo tanto, no sólo es necesario confirmar la presencia de TVI sino caracterizarlo: TVI móviles, eco-refringentes y protruyentes tenderían a embolizar, mientras los organizados, sésiles y de escasa o nula movilidad tendrían menos riesgo de ES, aunque hay insuficiente evidencia sobre esto.

Para el tratamiento las guías actualmente recomiendan de 3 a 6 meses de anticoagulación con warfarina cuando se confirma el TVI, con indicación IIa8. Es razonable en infartos anteriores con acinesia o discinesia y deterioro de la función ventricular prevenir la formación de TVI y futuras ES con anticoagulación8. Debido al incremento del riesgo de sangrado se desaconseja a largo plazo mantener la triple terapia, anticoagulación-AAS-Inhibidor P2Y12 luego del primer mes; actualmente,la tendencia es usar el anticoagulante junto a un inhibidor P2Y12 durante 3 a 6 meses.

Al existir evidencia con warfarina para estos pacientes, es comprensible extrapolar el tratamiento de los anticoagulantes directos (DOACs) para el tratamiento del TVI3. La versatilidad en la dosis de estos agentes puede mejorar la adherencia y disminuir el sangrado cerebral. En un reciente meta-análisis de estudios observacionales se encontró que los DOACs versus warfarina mostraron similar protección contra las ES y en resolver el TVI, pero mejor protección contra accidentes cerebrovasculares (RR: 0.68, 95% CI: 0.47-1.00, p= 0.048), con igual riesgo de cualquier sangrado, pero menor riesgo de sangrado clínicamente relevante (RR: 0.35, 95% CI: 0.13-0.92, p= 0.03)9. Otro meta-análisis demostró en 1955 pacientes que los DOACs no son inferiores a warfarina, tanto en eventos tromboembólicos como hemorrágicos10. En otro estudio con 52 pacientes con TVI tratados con DOACs se observó que la resolución del trombo alcanzó el 92%. Además, también tuvieron menos eventos embólicos y similar o más baja tasa de sangrados11. Las posibles explicaciones para estos hallazgos iniciales, que llaman a realizar un trabajo randomizado, son que la adherencia de los pacientes es mejor con las dosis fijas de los DOACs, sobre todo Rivaroxaban, que se utiliza una vez al día y fue el más utilizado. Otro punto es el TTR, que muchas veces es incierto. Además, la necesidad de controles y las interacciones medicamentosas y alimenticias pueden entorpecer el cumplimiento de las indicaciones médicas.

El manejo del ACV isquémico como consecuencia de ES comienza con su rápido reconocimiento. La recanalización, y consecuente reperfusión, es el pilar del tratamiento agudo del ACV isquémico para reducir el tamaño del infarto y revertir el déficit neurológico. La RMN permite reconocer las áreas afectadas y seleccionar la mejor estrategia terapéutica. La trombólisis sistémica intravenosa (TIV) con rtPA y la embolectomía mecánica (EM) son las dos alternativas con suficiente evidencia12. Estos tratamientos deben ser administrados lo más rápido posible, pueden combinarse y son seguros en candidatos adecuadamente seleccionados. La TIV y la EM pueden producir lesión por reperfusión que puede manifestarse con hemorragia y edema13. Es necesario un equipo multidisciplinario que evalúe riesgos y beneficios e individualizar la indicación en cada caso. Un meta-análisis realizado sobre 6756 pacientes incluidos en 9 ensayos clínicos randomizados demostró el beneficio de TIV con rtPA dentro de las primeras 4.5 horas14. El riesgo incrementado de los pacientes bajo tratamiento con anticoagulantes directos (DOACs) ha sido motivo de discusión en los últimos años. En 2019 fue publicado el meta-análisis más extenso hasta el momento sobre TIV en pacientes bajo tratamiento con DOACs (52823 pacientes - 6 estudios incluidos) donde no se demostró mayor riesgo de sangrado intracerebral sintomático. Sin embargo, en los casos en los que se presenta, es una complicación potencialmente fatal15.

Conclusión

La presencia de TVI como complicación del IAM tiene consecuencias potencialmente graves por lo que su sospecha, diagnóstico y preciso manejo es fundamental, a fin de reducir las embolias sistémicas y al mismo tiempo atenuar los eventos hemorrágicos.

Referencias

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Recibido: 24 de Enero de 2022; Aprobado: 13 de Abril de 2022

Correspondencia: Federico Liberman. libermanfederico@gmail.com

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