Introducción

La prótesis SJM Biocor® (Saint Jude Medical, St Paul, Minn) es una prótesis valvular porcina montada en un soporte de poliéster y preservada en glutaraldehido que fue introducida en la práctica clínica en 1981. Existe un modelo para posición aórtica, con diámetros desde 21 hasta 27mm y otro para posición mitral, con diámetros desde 27 hasta 33mm. Existen reportes de la durabilidad y funcionamiento de esta prótesis con seguimientos de más de 20 años.^{1), (2), (3}

Como todas las prótesis biológicas, su ventaja en comparación con las prótesis mecánicas es que no requiere de un tratamiento anticoagulante. Sin embargo, su desventaja es el riesgo de disfunción por deterioro estructural. Su duración va desde 10-15 años tras la cirugía y están recomendadas en pacientes con menor esperanza de vida, aquellos con mayor riesgo de hemorragias, aquellos con contra indicaciones para anti coagulación, mujeres en edad fértil y en pacientes con un bajo riesgo en una re operación electiva. ⁽⁴

En general, el mecanismo del deterioro estructural de las prótesis biológicas es la calcificación de los velos, que se ponen rígidos y ocasionan estenosis y/o insuficiencia de la prótesis. Otro mecanismo menos frecuente es el de la rotura de un velo. ^{(5), (6), (7}

Se presenta el caso de un paciente portador de una prótesis SJM Biocor ® que presentó una insuficiencia aórtica aguda por rotura de un velo de la prótesis seis años posterior a ser implantada.

Caso clínico

Hombre de 66 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial crónica, y diabetes mellitus tipo 2, ambas entidades bien controladas. Era portador de una estenosis valvular aórtica secundaria a una válvula aórtica bicúspide. Fue operado en noviembre de 2011 realizándose un reemplazo valvular. En esa oportunidad el paciente eligió una prótesis biológica y se le implantó una prótesis SJM Biocor® (Saint Jude Inc, St Paul, Minn) Nº27. Durante el periodo posterior a su cirugía se mantuvo asintomático, en capacidad funcional I de la NYHA.

El 11 de marzo de 2018 (6 años y 4 meses post implante), luego de un esfuerzo físico de moderada intensidad, presentó dolor torácico y disnea de inicio súbito. Consultó a su cardiólogo tratante y se le diagnosticó clínicamente una insuficiencia aórtica severa y se hospitalizó de urgencia en la Unidad Coronaria del Hospital Guillermo Grant Benavente de Concepción.

Las ecocardiografías de superficie y transesofágica mostraron una insuficiencia aórtica masiva por probable prolapso del velo protésico coronario izquierdo (Figuras 1 y 2). El ventrículo izquierdo estaba levemente dilatado, y la función sistólica global conservada.

El angio TAC de tórax no mostró alteraciones, y una coronariografía mostró una red coronaria sin lesiones. Los hemocultivos para descartar endocarditis fueron negativos.

Figura 1 Ecocardiograma transesofágico a 69º a nivel de la válvula aórtica, que muestra un flujo de insuficiencia valvular entre los velos coronariano izquierdo y coronariano derecho de la prótesis. 

Figura 2 Reconstrucción eco- cardiográfica 3D de la prótesis valvular aórtica, donde se observa una pérdida de la coaptación de los velos derecho e izquierdo. 

Se procedió a una cirugía pronta, habiendo transcurrido 5 días desde el comienzo de los síntomas.

En el acto quirúrgico se observó que la prótesis aórtica presentaba un desprendimiento parcial de la inserción del velo coronario izquierdo al anillo protésico (Figuras 3 y 4). Se retiró la prótesis y se implantó una nueva prótesis biológica modelo Trifecta® (Saint Jude Inc, St Paul, Minn) N°27.

Figura 3 Prótesis resecada, cara aórtica, donde se observa el desprendimiento parcial de un velo. 

Figura 4 Visión de la prótesis por su cara ventricular. 

El post operatorio cursó sin complicaciones y el paciente fue dado de alta al 6º día. El cultivo de la prótesis resultó negativo.

A 2 años de seguimiento el paciente se mantiene asintomático, y en capacidad funcional I de la NYHA.

Discusión

Los mecanismos de disfunción de las prótesis biológicas habitualmente son lentos, graduales y progresivos. La tasa de deterioro de estas prótesis es dependiente del tiempo: <1% de las bioprótesis lo presentan antes de 5 años, 20 - 30% a los 10 años y >50% entre los 12 y 15 años. También es dependiente de la edad de los pacientes: el deterioro es frecuente antes de 5 años en pacientes <35 años, en cambio, menos del 10% de los pacientes >65 años⁸, sufre daño antes de 10 años de implantada. Las causas más frecuentes de deterioro de las bioprótesis son calcificación, infección, degeneración, iatrogenia y desinserción de un velo de su soporte⁹.

El mecanismo del daño por calcificación no está completamente claro. Debido a la mayor frecuencia en individuos jóvenes, se cree que está relacionado con el sistema inmune mediado por la participación de anticuerpos IgG e IgM contra el tejido valvular. Posteriormente, se produciría la llegada de macrófagos, la rotura de la matriz colágena y la calcificación. Este proceso comienza en las comisuras y zonas basales de los velos. El deterioro se observa más comúnmente en prótesis mitrales que en las aórticas, lo que supone que tiene un rol el estrés mecánico ejercido sobre las fibras de colágeno durante los ciclos de apertura y cierre valvular, pues las prótesis mitrales son sometidas a mayores presiones de cierre que las aórticas^{6), (8}.

Otra causa de insuficiencia protésica aguda es la endocarditis de la prótesis. Ésta ocurre más comúnmente antes de los dos años del implante, y representa 1 a 6% de las causas de disfunción protésica.

La rotura aguda de una prótesis valvular es poco frecuente. En la literatura se encuentran algunas series de casos, sin embargo no existen estudios sistemáticos de su prevalencia^{10), (11), (12), (13}. El mecanismo de esta complicación difiere del deterioro estructural habitual. En el estudio de Pomar, que incluyó 26 prótesis removidas por disfunción, hubo 7 roturas de velo en 12 prótesis mitrales y 1 en 6 prótesis aórticas. En los casos de rotura valvular no había calcificación macroscópica de los velos, lo que sugiere que la calcificación no juega un rol en esta complicación¹³.

En las prótesis de pericardio, el mecanismo podría estar relacionado con la presión ejercida a nivel de las suturas que fijan el velo al soporte, induciendo abrasión hasta cortar el pericardio a nivel de un agujero de entrada de la sutura, que luego se prolongaría^{9), (11}. Para el caso de las prótesis porcinas el mecanismo podría ser similar. A diferencia del deterioro estructural por calcificación, en el que los síntomas van apareciendo paulatinamente con el compromiso hemodinámico de la prótesis, en el caso de rotura de un velo la presentación clínica es mucho más aguda, con la aparición de disnea repenti na o de rápido comienzo. La insuficiencia cardíaca se desarrolla en un período menor a 3 meses. Puede haber cambios hemodinámicos abruptos y/o aparición de un nuevo soplo cardíaco. Estos hallazgos deben hacer pensar en una rápida transición desde una función valvular normal a regurgitación valvular masiva^{6), (8), (9), (11}.

El examen de elección para confirmar el diagnóstico es la ecocardiografía transtorácica, que debe realizarse ante la ocurrencia de cualquier síntoma tras un reemplazo valvular. Este examen debe complementarse con una ecocardiografía transesofágica, que proporciona una imagen de mayor calidad de las estructuras cardíacas, particularmente de las posteriores. Además de confirmar el daño de la prótesis, el examen puede permitir diagnosticar la presencia de vegetaciones que sugieran una endocarditis o la presencia de una fuga peri valvular¹⁴.

El tratamiento de un paciente con una bioprótesis dañada es el reemplazo valvular a la brevedad. El momento de éste dependerá de la condición hemodinámica, sin embargo, en muchos pacientes la presencia de una insuficiencia valvular por rotura brusca constituye una emergencia dado el deterioro hemodinámico agudo, por lo que se debe garantizar un tratamiento rápido y precoz.

A pesar de que el reemplazo quirúrgico de la prótesis es el tratamiento de elección en estos casos, en años recientes ha surgido la opción de tratamiento de estos pacientes mediante el implante de una prótesis por vía percutánea dentro de la válvula dañada, procedimiento conocido como “valve in valve”. Esto permite reemplazar a la prótesis dañada sin tener que abrir el tórax, disminuyendo los riesgos y complicaciones asociados a una reintervención¹⁵. Existen reportes con series de casos en los que esta estrategia demostró ser segura y efectiva en pacientes de alto riesgo quirúrgico^{16), (17}. En el caso de nuestro paciente, debido a su edad y a que el riesgo operatorio se consideró bajo, se optó por un reemplazo de la prótesis dañada con cirugía convencional.