INTRODUCCIÓN
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) corresponde a una condición clínica de daño renal progresivo e irreversible, que provoca una disminución en la tasa de filtración glomerular, y, por consiguiente, un aumento en los niveles plasmáticos de urea (uremia) (Martí Álamo et al., 2011). Si la falla renal no es tratada, puede llegar a estadios más avanzados de la enfermedad, donde se hace necesario emplear técnicas de filtración sanguínea extra renal, principalmente por hemodiálisis (Ross & Salisbury, 1994). Se presenta generalmente en pacientes mayores de 60 años y posee una predilección por el género femenino (Gavaldá et al., 1999; Szot, 2003; CDC, 2007). Las causas de la IRC más comunes son la diabetes mellitus, hipertensión arterial, glomérulo nefritis, y alteración congénita (poliquistosis renal) (Martí Álamo et al.). El tratamiento médico de la IRC abarca desde cambios en hábitos alimenticios, corrección de complicaciones sistémicas, hasta hemodiálisis y trasplante si la insuficiencia renal es avanzada (Antoniades et al., 2006). Epidemiológicamente, se estima que alrededor del 10 % de la población mundial padece de algunos de los 5 estadios de IRC (Leão et al., 2005). En Chile la prevalencia de IRC tipo III es de un 5,7 %, IRC tipo IV de un 0,2 %, y IRC terminal o tipo V de un 0,1 % (Martí Álamo et al.).
Los signos y síntomas en los pacientes con IRC se conocen como “Síndrome Urémico”, ya que la presencia de niveles elevados de urea plasmático afecta a una gran cantidad de tejidos y órganos, pudiendo causar complicaciones neurológicas (neuropatías), cardiovasculares (hipertensión, arritmia), respiratorias, endocrinológicas (hiperparatiroidismo secundario), hematopoyéticas (anemia), gastrointestinal (náuseas y vómitos), urológicas, dermatológicas, craneofaciales y orales (Hovinga et al., 1975; Flores, 2010; Hrˇibová & Khazneh, 2014).
La cavidad oral refleja generalmente estados patológicos sistémicos, siendo incluso en algunos casos, donde se suscitan los primeros signos clínicos. El caso de la IRC no es la excepción, el 90 % de los pacientes presenta signos que pueden ser clasificados como objetivos; halitosis urémica, depapilación lingual, petequias, equimosis, ulceraciones, hiperqueratosis, hipocalcificación adamantina. Y subjetivos; xerostomía, disgeusia y boca urente (Hovinga et al.; Jaspers, 1975).
La Estomatitis Urémica (EU) forma parte del síndrome urémico en pacientes con IRC, sin embargo, es una complicación oral menos frecuente ya que se manifiesta cuando existe una falla renal avanzada o no tratada (Antoniades et al.). Fue mencionada por primera vez en el año 1887 por Etienne Lancereaux y descrita por Barié en 1889 (Zúñiga et al., 2011). Desde sus inicios, se han descrito cuatro presentaciones clínicas en la literatura; ulcerativa, hemorrágica, pseudomembranosa e hiperqueratosica (Barié, 1889; Depner, 2001; Coresh et al., 2005). A continuación, se describe un caso de Estomatitis Urémica en un paciente con IRC tipo IV no tratada. Además, se presenta una breve una revisión de la literatura y se discuten aspectos relativos al rol del odontólogo en el diagnóstico y manejo de esta complicación.
REPORTE DE CASO
Paciente de sexo masculino, 22 años de edad, acudió a Medicina de la Unidad de Emergencia del Adulto del Hospital G. Fricke, Viña del Mar, por sensación febril, odinofagia y disfagia de dos semanas de evolución. Como antecedente médico, presentó una poliquistosis renal bilateral diagnosticada a los 4 años, la que fue controlada por nefrólogo sólo hasta los 18 años. Se realizó un examen físico, y examen hematológico por sospecha de una alteración sistémica del paciente, donde se encontró un valor de creatinina de 10,4 mg/dl, urea de 379 mg/dl, y eritrocitos de 2,69 millones/mm3 (Tabla I). Se derivó a especialista maxilofacial por la presencia de placas blanquecinas en la mucosa oral.
Tabla I Exámenes hematológicos y perfil bioquímico del paciente antes y después del tratamiento médico.

GR: glóbulos rojos, GB: gl.bulos blancos, NEU: neutrófilos, LIN: linfocitos, MONO: monocitos, HGB: hemoglobina, HTC hematocrito, PQT: plaquetas, UREA: urea, CREAT: creatinina, FOSF.ALC: fosfatasa alcalina, K: potasio, Na: sodio, PT: protrombina, TTPA: tiempo de tromboplastina parcial.
En la anamnesis odontológica, el paciente relata que además presenta disgeusia, sensación de ardor, mal aliento y manchas blancas en la boca hace 8 meses atrás.
Al examen intraoral se encontraron placas blanquecinas indoloras, no desprendibles al raspado en toda la superficie de piso de la cavidad oral, vientre lingual, márgenes laterales, dorso lingual, y cara interna de mejilla, esta última recubierta parcialmente por una “corteza amarillenta” (Figs. 1, 2, y 3).

Fig. 1 Apariencia clínica de lesiones blanquecinas en toda la superficie del piso de la cavidad oral y vientre lingual.
Fue derivado a medicina interna en pos de estudiar y estabilizar el cuadro sistémico. Se diagnosticó finalmente con un cuadro insuficiencia renal tipo IV por lo que se decidió hospitalizar al paciente para comenzar tratamiento de hemodiálisis. Junto al diagnóstico médico del paciente, exámenes hematológicos y examen clínico intraoral, se realizó un diagnóstico odontológico presuntivo de estomatitis urémica.
Se comenzó el tratamiento médico con amoxicilina 500 mg cada 8 h, metronidazol 500 mg cada 8 h, suero fisiológico de 1000 cc diarios, ácido fólico 5 mg diarios, carbonato de calcio 500 mg diarios vía oral, gluconato de calcio 10 mL c/8 h y dieta hipoproteica. El control odontológico se realizó a los 7 días y el paciente ya se había realizado 2 hemodiálisis. Al examen clínico, las placas blanquecinas habían remitido en su totalidad y el paciente ya no presentaba odinofagia, disgeusia, ni sensación de ardor (Figs. 4, 5 y 6). Al examen hematológico presentó una creatinina de 8,8 mg/dl, y una urea de 186 mg/dl.
DISCUSIÓN
La EU es una manifestación oral poco frecuente que aparece en pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada o en falla renal sin diagnóstico ni tratamiento, donde escasos casos han sido reportados en la literatura (Tabla II) (Barié).
La etiología de la Estomatitis Urémica todavía se desconoce, sin embargo, se sugiere que puede ser consecuencia de elevados niveles de amonio en la saliva. (Depner; Coresh et al.) La ureasa provoca la hidrólisis de la urea para formar amonio y carbamato (Barié; Coresh et al.). Esto ocurre cuando la concentración de urea intraoral excede los 30 mmol/L (en paciente sano la saliva estimulada contiene de 2 a 6 mmol/L de urea) (Barié). Según una revisión realizada por Hribová & Khazneh, las bacterias más relevantes productoras de ureasa son Estreptococos, Helicobacter pylori, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas y Estafilococos. Siendo característico para la cavidad bucal el caso de la Estreptococos Salivarus, bacteria colonizadora de estructuras orales que utiliza el nitrógeno proveniente de la urea como recurso primario para su proliferación (De Rossi & Glick, 1996). La liberación de amonio parece tener el mayor impacto en termino de patogénesis, al ser toxico para las células, es por esto que las lesiones podrían considerarse una quemadura química. (Depner; Coresh et al.).
Otra posible causa de cambios en la mucosa asociado a la uremia, es la susceptibilidad a la hemorragia, lo cual es común en pacientes con uremia, causando un descenso en la vitalidad de los tejidos afectados y predisposición a infecciones bacterianas, que pueden resultar en ulceraciones y formación de pseudomembranas (Depner; Coresh et al.).
En relación a las presentaciones clínicas de la EU, se describen 4 tipos: a) Ulcerativa, b) Hemorrágica, c) Pseudomembranosa y d) Hiperqueratosica. El tipo ulcerativo es el más común, se caracteriza por formación de ulceras dolorosas y zonas eritematosas en la mucosa (Barié). En diversos estudios histopatológicos del tipo ulceroso, se describieron extensas áreas de necrosis epitelial y la presencia de una infiltración inflamatoria densa, no específica en el tejido conectivo (PMNs, y linfocitos principalmente), a veces extendidos en el epitelio. Por lo general, las levaduras o pseudomycellium no son encontradas (Szot). La EU hemorrágica se caracteriza por sangrado especialmente de las encías. Esta tendencia al sangrado se debe a la inhibición de la función plaquetaria (Barié; Coresh et al.). La forma pseudomembranosa se presenta con formaciones de membranas sobre un fondo de mucosa eritematosa, suelen ser bastante dolorosas y generalmente se presentan en altos niveles de Urea en un corto tiempo (Barié). La forma hiperqueratósica presenta menos casos reportado, ya que se asocia a un largo periodo de falla renal, generalmente demuestra a la observación histopatológica una acantosis con una zona paraqueratósica gruesa en la superficie y una capa de queratinocitos ovalados por debajo (Svirsky et al., 1998; Depner). El presente corresponde a un caso de EU hiperqueratósica dada su apariencia clínica y su persistencia a pesar de la ejecución de pruebas de raspado.
La confirmación diagnóstica de la EU se basa en los signos y síntomas clínicos, historia médica, análisis de sangre (niveles de creatinina y urea), y manchas microbianas especiales de frotis de tejidos. Los hallazgos microscópicos de la EU son inespecíficos, por lo que el estudio histopatológico sólo estaría indicado cuando la historia médica del paciente no contribuye a su diagnóstico o bien, cuando las lesiones orales simulan a otras lesiones blancas conocidas caracterizadas por placas blancas asociadas a formación de queratina, no desprendibles al raspado indicadas en la Tabla III. El diagnóstico diferencial dependerá de su presentación clínica e incluye enfermedades del tejido conectivo y vesiculoampollosas, infecciones microbianas/ micóticas, y deficiencias de vitaminas (Barié).
El tratamiento de la EU es principalmente médico enfocado en el mejoramiento de la insuficiencia renal, ya que numerosos estudios han demostrado que las lesiones intraorales son resistentes al tratamiento local siempre y cuando la concentración de urea en la sangre permanezca alta (Barié). El tratamiento odontológico tiene como objetivo ser un apoyo al tratamiento médico, enfocándose en la mejoría de la higiene bucal (eliminación del cálculo dental que puede contener enzimas ureasas), colutorios antisépticos, y la utilización de geles anti fúngicos/antimicrobianos si es necesario (Barié; Depner; Coresh et al.). Algunos autores hasta recomiendan el uso de enjuagues con peróxido de hidrogeno ya que contribuye a la eliminación de las bacterias anaerobias productoras de amonio. Las lesiones orales no debiesen durar más allá de 2 a 3 semanas luego de la disminución de la uremia.