REV CHIL NEURO-PSIQUIAT 2011; 49 (1): 11-24

ARTÍCULO DEL PRIMER NÚMERO DE LA REVISTA CHILENA DE NEUROPSIQUIATRÍA

LA ATROFIA CEREBRAL DESDE EL PUNTO DE VISTA CLINICO Y RADIOLOGICO

 

Prof. Hugo Lea-Plaza
Dr. Rodolfo Núñez

Relato oficial

(Clinica Neurológica Universitaria)

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Las atrofias del neuroparénquima pueden producirse por alteraciones congénitas del desarrollo, por deficiencia trófica persistente, por trastornos del metabolismo de dicho parénquima, por estados carenciales, por alteraciones de naturaleza físico-química, por la acción de factores tóxicos y toxi-infecciosos, por la acción de virus intracelulares y, en fin, por causas traumáticas. En estas denominaciones no estarían incluidas las atrofias como heredodegenerativas, cuyas causas nos son mucho menos conocidas.

Entre las primeras deben considerarse las anomalías embrionarias que perturban el desarrollo de los centros y que se manifiestan macroscópicamente en el cerebro por microgiria, agenesia cortical, etc., y se traducen clínicamente por estados oligofrénicos en sus diversos grados.

Parece que una gran parte de estos procesos representan estados degenerativos determinados por factores diversos, entre los cuales puede tener importancia la lúes o el etilismo de los progenitores.

La reducción del número de las células es un carácter esencial así como en otros casos la anormal distribución de ellas, también hay alteración en la estructura de los elementos que presentan el tipo picniforme de del Río Hortega. En la microgiría hay notable reducción de las células centrales, especialmente piramidales, con fenómenos de esclerosis consecutiva.

En la arterieesclerosis y aun en los casos en que cualquier agente mecánico dificulte el aflujo sanguíneo normal y necesario a los centros, los elementos experimentan también cambios progresivos. Tal acontece o puede acontecer en las hipertensiones por tumores o hidrocefalias. Los elementos neuronales, en todos estos casos, se reducen progresivamente de tamaño, las prolongaciones se hacen filiformes y flexuosas, la sustancia celular cromófila se condensa, los grânulos de Nissl se fragmentan y desaparecen después, mostrándose el citoplasma entonces homogéneo. Posteriormente se inicia Ia alteración del núcleo, el cual, a su vez, se reduce de tamaño, se deforma, se homogeniza y oscurece, es decir, realiza una franca involución, persistiendo sólo el nucléolo, que pronto se hace también imperceptible. «Como resultado de estas alteraciones, dice del Río Hortega, las células ofrecen un estado esclerótico y viven precariamente o mueren, y, cuando esto ocurre y no se desintegran permanecen en estado cadavérico, son asiento de calcificaciones y se convierten en verdaderos fósiles intracerebraies.»

Semejantes elementos pueden encontrarse en regiones comprimidas por tumores, en cicatrices antiguas, etc. Las células cerebrales son desigualmente vulnerables a la insuficiencia de irrigación; los que menos resisten son los corticales del cerebro y cerebelo. Según Gildes y Colb, en ya cinco minutos de isquemia se inician las alteraciones en las células piramidales, mientras los elementos medulares pueden permanecer isquémicos hasta 20 y 30 minutos. A las 7 horas después de la interrupción del riego sanguíneo hay ya cromatolisis y desintegración protoplasmática y nuclear, siguiendo después Ia liquefacción citoplasmática.

En otras circunstancias no existen alteraciones vasculares, ni existen factores que impidan el aflujo sanguíneo; pero, por causas no bien determinadas, el metabolismo celular se perturba y los elementos se sobrecargan de productos catabólicos pigmentarios o lipoproteicos o de los cuerpos amibáceos de Lafora. Tales alteraciones aparecen en afecciones como Ia idiocia amaurótica de Tay Sachs.

Debemos citar como factor muy importante de perturbación metabólica la avitaminosis. Hemos insistido en trabajos anteriores sobre las alteraciones degenerativas celulares y neuronales determinadas especialmente por la carencia de B_j y B Gi (factor P. P.) Las experiencias de Sosa han evidenciado las degeneraciones neurofribilares y el aumento de grânulos argéntófilos nucleares en estos casos. Las lesiones celulares en la pelagra, estudiadas por Kogowsky, Pollock; entrí nosotros, por Beca, afectan especialmente las células ganglionares cerebrales y medulares, especialmente las células de Betz, provocando fenómenos de tumefacción, cromatolisis, vacuolización y desintegración progresiva, que determinan en último término la atrofia de los elementos y la atrofia cortical.

Mencionamos también como factores capaces de provocar fenómenos semejantes las alteraciones de orden físico-químico, a los cuales pueden ser atribuídos y a los cuales pueden asimilarse los producidos por edemas crónicos y la acción de la electricidad; las células se muestran primero hinchadas y vacuoli-zadas, mostrando después graves alteraciones que las llevan a su desintegración y atrofia definitiva.

Los procesos inflamatorios del neuroparénquima o la invasión de él por toxinas como la tetania, difteria o por tóxicos :omo el plomo, fósforo, manganeso, etc.; Ia invasión de los elementos por virus intracelulares, entre los cuales debemos recordar los descritos como correspondientes a la encefalitis epidémica, la encefalitis herpética, la encefalitis del herpes íóster, producen también alteraciones celulares que, iniciándose por la degeneración aguda de NissI, pueden llegar al estado atrófico de los elementos.

Muy importantes como agentes etiológicos de atrofias del neuroparénquima son los factores traumáticos, tan bien descritos por Cajal en su obra sobre degeneración y regeneración nerviosa, en donde se evidencian las reacciones de elementos nerviosos a Ia acción traumática, variando, naturalmente, según la intensidad de ésta. Hay tumefacción, cromatolisis, deformaciones neurofibrilares, no sólo en las regiones directamente afectadas, sino también en aquéllas sobre las cuales [a acción traumática ha repercutido. Se producen cambios dendríticos y axónicos importantes y según la intensidad con que ha obrado el agente traumático, la degeneración total y [a atrofia es la consecuencia final.

El proceso postraumático de los elementos celulares ha sido espléndidamente estudiado últimamente por Rand y Courville, de Los Angeles, en forma experimental, poniendo en evidencia desde Ia aparición de las primeras manifestaciones (a las seis horas después del traumatismo) constituido sólo por Ia pérdida del material cromático hasta el comienzo franco de la desintegración que se inicia alrededor de los sesenta días. Después de ella, la atrofia se efectúa con mayor o menor rapidez hasta llegar a la ferruginización o calcificación de las :élulas muertas, que, como los autores lo dicen, pueden quedar por meses y años como momificadas entre las células vivas.

Al contrario de lo que ocurre con los elementos celulares nerviosos, los elementos gliales no sólo degeneran y se atrofian en proporción mucho menor, sino que como es bien sabido, en general, aumentan el número y el volumen de sus elementos, determinando la esclerosis final de las regiones afectadas. La microglia es aún más resistente y podríamos decir que persiste en su acción fagocitaria y específica.

Si consideramos que a estos procesos atróficos se agrega progresivamente la desmielinización de los cilindros-ejes, comprenderemos los cambios morfológicos, macroscópicos que ocurren en los centros nerviosos. El cerebro está disminuido a veces considerablemente en su volumen y en su peso, alcanzando éste en muchas ocasiones a no más de 600 a 700 grs. Las circunvoluciones aparecen reducidas, adelgazando muchas veces más marcadamente hacia la región frontal, como sucede por ejemplo en la atrofia de Pick (enfermedad de Pick). Los surcos entre ellas están ensanchados; la corteza y los núcleos centrales aparecen reducidos; esta reducción a veces adquiere caracteres extremos y se muestra también la estructura blanca por la desmielinización de que se ha hecho mención.

Los espacios sub-aracnoídeos aparecen ensanchados a veces considerablemente y en ellos hay abundante cantidad de líquido céfalo-raquídeo; Ia pía madre aparece adelgazada y, a veces, de aspecto lechoso; el ensanchamiento del sistema ventricular, fenómeno compensatorio y de naturaleza mecánica, es lo que da un carácter especial a los procesos de atrofia cerebral.

La atrofia cerebral es a menudo un proceso general, mostrándose en todas las formaciones; pero puede serlo también parcial o, a lo menos, iniciarse en forma localizada y permanecer algún tiempo como tal. Un traumatismo, una compresión localizada, una perturbación reducida de la circulación que no ha llegado a producir microbiosís masiva y rápida, etc., pueden provocar estas atrofias parciales.

En la literatura se encuentran a menudo relaciones de casos semejantes producidos a través de prolongado tiempo. Recuerdo nuevamente que la enfermedad de Pick representa una atrofia que se refiere casi exclusivamente a los lóbulos parietales y 1.^a y 2.^a circunvoluciones temporales, comprometiendo también las formaciones extrapiramidales y dejando indemnes o poco menos los lóbulos parietales y occipitales.

En tales casos de atrofias parciales, las manifestaciones radiológicas a que aludiremos después aparecen en mayor relación con las partes atrofiadas, tal como lo muestran los casos descritos y radiografiados por Thiebaut.

Desde el punto de vista clínico la atrofia cerebral se traduce por un cuadro evidentemente poliformo y difuso, alteraciones de orden psíquico, estados demenciales o a lo menos de decaimiento intelectual franco, en todos los aspectos de la personalidad, alteración de las funciones tónicas cerebelosas, piramidales, sensitivas, etc.

Los enfermos presentan estados afásicos o apráxicos o paréticos, estados de desequilibración con gran perturbación de Ia marcha, de la prehensión, etc., en una palabra, hay gran perturbación de la actitud y de la conducta que facilitan el diagnóstico y que determinan que éste no presente dificultades especiales tanto más cuanto que este cuadro ha sido, en general, precedido de un período de hipertensión intracraneana o de un estado inflamatorio o de un traumatismo craneano o de manifestación arterio-escíerótica, etc.

Hacen excepción de esto último las atrofias heredo-genéticas, pero aun en éstas la difusión de la sintomatologia hace que el diagnóstico se presente pronto al espíritu del clínico.

El diagnóstico radiológico que muestra el ensanchamiento ventricular y Ia mayor cantidad de aire sub-aracnoídeo se fundamenta en el aspecto encefalográfico. En general, los enfermos toleran el procedimiento mejor que lo que generalmente ocurre y aun suele observarse una indudable mejoría de los síntomas clínicos que se inician pronto y a veces puede persistir prolongadamente. Ciertamente que este fenómeno obedece a modificaciones favorables en la absorción del líquido céfalo-raquídeo; a menudo, la cantidad de gas introducido sobrepasa la habitual y, en algunos casos, puede llegarse hasta 170 a 180 ce. En ocasiones, el aire se acumula preferentemente y aun exclusivamente en los espacios subaracnoídeos, sin continuar a los ventrículos; en otras, por el contrario, se ha deslizado en su totalidad hacia ellos; esto está en relación evidente con el diferente grado de dilatación y permeabilidad de ambos sistemas, ventricular y sub-aracnoídeo.

En la atrofia generalizada estudiamos desde luego la dilatación ventricular para lo cual usamos el índice propuesto por Evans, que consiste en establecer la relación entre el diámetro máximo trasversal de Ia prolongación ventricular anterior y el máximo diámetro trasverso endocraneano, en la misma película. Para Evans, es esta la región en que mejor se aprecia Ia atrofia. El diámetro ventricular normal propuesto varía, según el autor, entre 2,5 y 4,4 con un promedio de 3,4 cm. y una desviación standard de más o menos 0.44. El valor normal del índice propuesto varía de 0.16 a 0.29 con un valor medio de 0.23 y una desviación standard de más o menos 0.04.

Este índice es más significativo que la simple medición de! diámetro transverso como Io ha hecho Davidoff. Los errores debido a la proyección son despreciables en la práctica (hacen variar apenas en un cuatro o cinco por ciento el valor del índice). Este índice de Evans nos permite, entonces, avaluar el verdadero grado de distensión de los ventrículos y, en consecuencia, el grado de la atrofia cerebral.

La distribución del aire en los espacios sub-aracnoídeos aparece casi siempre predominante en los lóbulos frontales y, por lo general, es allí más visible el exceso de neumatización de los surcos y cisuras. Cuando la atrofia es intensa, el aire aparece en manchones diseminados en la convexidad y, en general, en todos los espacios libres. La hiperneumatización sub-aracnoídea y ventricular aparecen más localizadas en las atrofias parciales, sean éstas simétricas o asimétricas. Esto lo han hecho notar algunos autores, estudiando el aspecto en-cefalográfico de la enfermedad de Pick, en Ia cual ambos fenómenos son predominantes hacia Ia región frontal (Nischols y Weigner).

Debemos dejar constancia también tratándose del diagnóstico radiológico que muchos autores insisten en la concomitancia que han podido observar entre la atrofia cerebral y la hiperostosis frontal interna de Morel, aduciendo que en estos casos o la hiperostosis es primitiva y ella provoca la atrofia o es ésta la que se produce primero, estimulando Ia hiperostosis compensadora.

Nosotros no hemos tenido ocasión de observar casos semejantes.

Las observaciones personales que presentamos comprenden doce casos de origen traumático, diez consecutivos de fenómenos de orden inflamatorio, cuatro de orden esclero-arterial, tres de naturaleza primitivamente degenerativa. En algunos de ellos inciden más de un agente etiológico.

De origen traumático

M. S. V. (obs. 256 de 1937). Hombre de 26 años, hábito etílico. Sufre un traumatismo craneano en 1937, a raíz del cual ingresa al servicio con un síndrome de hipertensión intracraneana, incluso el edema papilar, que regresa en el trascurso de un mes. El enfermo es dado de alta en buenas condiciones.

A principios de 1940 un nuevo traumatismo por caída en estado de embriaguez provoca una fractura del frontal. Reingresado en Noviembre de ese año, muestra marcha espástica, hipertonía generalizada, franco déficit intelectual, alteración de orden adiadococinético. Líquido céfaloraquídeo normal. Este cuadro remite parcialmente después de reposo en el servicio y, sobre todo, después de la inyección de aire.

E] sistema ventricular aparece uniformemente dilatado, mediana cantidad de aire sub-aracnoídeo. "Diámetro ventricular 5, diámetro craneano 16. Indice de Evans 0,32, es decir, sobre el máximo norma!.

Af. B. A. (obs. 474 de 1938). De 44 años de edad. En 1931 sufre gran traumatismo craneano en Ia región parietal izquierda. Inconsciencia de 8 días. Fractura del cráneo que fué intervenido. Continúa después su vida anterior (albañil) durante cinco años, al final de los cuales comienza a mostrar perturbación del lenguaje y de Ia motilidad del lado derecho, fenómenos que fueron progresando hasta incapacitarlo al final de un año. A su ingreso al servicio, presenta afasia a predomino motor, alteraciones de Ia conducta, perturbaciones de orden conceptual. La hemiparesia fué progresiva, luego apareció dismetría bilateral. Líquido céfalo-raquídeo normal. La encefalografía muestra gran dilatación del sistema ventricular y ensanchamientos de surcos y cisuras, especialmente en la región frontal.

D. V.: 4.7.
D. C: 15.4.
Indice: 0.32.

M. R. C. (obs. 456 de 1939). Enfermo de 47 años. El 25 de Diciembre de 1937 cae desde 10 metros de altura. Fuerte traumatismo occipital con pérdida del conocimiento durante media hora. Permanece con cefaleas y ligera pesadez del miembro superior izquierdo; reanuda, sin embargo, su trabajo. Las cefaleas se hicieron posteriormente constantes y fueron inhabilitándolo progresivamente. Se hospitaliza en el servicio en Enero de 1939. El examen mostró una hemiparesia izquierda de poca intensidad y disartria. Sobre todo llamaba la atención la sintomatologia de orden psíquico; aunque bien orientado y enjuiciando bien su situación, aparecía deprimido, lento, acusando perturbaciones subjetivas diversas, vértigos, cefaleas, en general, el cuadro llamado comúnmente post-traumático. El líquido céfalo-raquídeo fué siempre negativo. La encefalografía mostró una dilatación global del sistema ventricular y aumento de la neumatización sub-aracnoidea.

D. V.: 4.9.
D. C: 15.
Indice: 0.33.

M. A. Ck. (obs. 413 de 1940). Enfermo de 14 años. A la edad de 2 años sufre una herida frontal y penetrante por caída sobre una piedra filuda. La herida se infectó, hubo elevación de temperatura y fué necesario una intervención. Varios días después tuvo un violento ataque convulsivo derecho que deja tras de sí una paresia y trastornos de la palabra, que hicieron remisión. Los ataques reaparecieron sólo últimamente. Al examen presentó una debilidad mental acentuada, apenas alfabetizado, pequeñas manifestaciones hem i paré ticas. La radiografía simple muestra intensa zona de osteo-esclerosis en la región parietal izquierda y mayor neumatización de las cavidades accesorias izquierdas. La encefalografía muestra dilatación del sistema ventricular izquierdo con desplazamiento de él hacia el lado izquierdo por esclerosis atrófica, fenómeno que a menudo ;s posible observar en estos casos.

D. V.: 1.5.
D. C: 15.5.
Indice: 0.29.

J. C. J. (obs. 407 de 1941). Enfermo de 23 años. En Agosto de 1941 sufre traumatismo craneano fronto-parietal derecho, sin herida externa. Pérdida del conocimiento durante media hora. Una semana después estado delirante y alucinatório con gran agitación. Este estado se prolongó durante veinte horas y se repitió dos días después. Con mayores intervalos ha continuado reapareciendo después. Hay ligeros signos de hemiparesia izquierda.

En la encefalografía aparece dilatación ventricular discreta con más aire subaracnoídeo en Ia convexidad en el lado derecho.

D. V.; 4.6.
D. C: 15.
Indice: 0.30.

L. S. D. (obs. 259 de 1943). Enfermo de 14 años. Traumatismo craneano grave a los 4 años de edad por caída de un segundo piso. Pérdida del conocimiento durante cinco días. Craniectomía derecha un mes después por convulsiones izquierdas. Los ataques desaparecen y se remidan a la edad de diez años, haciéndose cada vez más frecuentes. Desarrollo mental retardado, marcha espástica a izquierda, estereognosia a ese lado, nistagmus en la mirada a derecha. Menor desarrollo somático a izquierda. Líquido céfalo-raquídeo normal.

La encefalografía muestra el sistema ventricular fraccionado hacia Ia derecha y dilatado irregularmente, siendo esta dilatación mayor en la porción 5 y 6. Mayor acumulación de aire sobre la región correspondiente a esta dilatación.

No se hizo Ia medición, atendiendo a la asimetría de los ventrículos.

A. K. (obs. 364 de 1943). Traumatismo craneano intenso, con pérdida del conocimiento durante 15 horas y obnubilación durante tres días, en el año 1934; otorragia bilateral intensa y cefaleas durante un tiempo. Un mes después hay perturbaciones de la visión, no bien especificada. En 1938 nota parestesia y paresia en los miembros con exageración de los reflejos posturales y signo de Babínski. La reftectividad es difícil evidenciarla por la hipertonía; pero hay hipcr-reflexia izquierda. La facies es inexpresiva. En resumen, un síndrome predominantemente extrapiramidal.

La encefalografía muestra los caracteres evidentes de una atrofia cerebral.

D. V.: 4.20.
D. C: 15.5.
Indice: 0.27.

J. Z. M. (obs. 62 de 1945). Enfermo de 39 años. Hace 4 años (1941), sufre un fuerte traumatismo craneano, con epistaxis y otorragia abundante. Pérdida del conocimiento durante tres horas.

Hace dos meses se inicia un cuadro psicótico con alucinaciones auditivas, se siente amenazado y amedrentado, está deprimido e inquieto. Al iniciarse este cuadro tiene cefaleas y vómitos.

La encefalografía muestra la dilatación del sistema ventricular con gran aumento también de los surcos y cisuras y, en general, de todo el sistema sub-aracnoídeo.

D. V.: 5.
D. C: 16.
Indice: 0.31.

J. Al. V. (obs. 109 de 1945). Enfermo de 37 años; traumatismo craneano con pérdida del conocimiento en 1929, en 1942 y 1944. No hay otros antecedentes patológicos. La serología en sangre y líquido céfalo-raquídeo es negativa, y, éste, es absolutamente normal. No hay hábito etílico. Se trata de un hombre que durante largo tiempo ha trabajado como barretero en mina de oro y cobre, en un ambiente de polvo metálico. Hace aproximadamente 7 años, comienza a notar falta de fuerzas en los cuatro miembros con sensación de pesadez y rigidez, casi conjuntamente aparecen alteraciones de la equilibracíón y de la marcha. Tal estado ha ido progresando. La marcha es espástica, atáxica y distónica, con hiperestesia del tronco, Romberg negativo, en reposo el tronco aparece disminuido. La refiectividad tendinosa está exaltada con signos piramidales. Hay adiadococinesia izquierda. No hay estado demencial ni perturbaciones ostensibles de la personalidad.

La encefalografía muestra excesiva neumatización sub-aracnoídea frontal y dilatación ventricular.

D. V.: 5.3.
D. C: 16,3.
Indice: 325.

Las obs. 72 de 1944 y 148 del mismo año comprenden a dos enfermos con antecedentes traumáticos. e. f. de 28 años y e. s. de 22 años. Este último en estado grave de déficit mental. En ambos puede observarse la dilatación del sistema ventricular. En E. F. el índice es de 0.368 y en E. S. de 028.

En el caso de J. a. Q. (obs. 237 de 1944), se trata de un enfermo de 4" años de edad. Sufre gran traumatismo craneano en Septiembre de 1944, Hay hundimiento óseo y pérdida de la conciencia durante dos días. Fué intervenido al día siguiente.

Desde el accidente presenta hemiparesia derecha y estado afásico que ha ido pronunciándose progresivamente.

Hay dilatación de todo el sistema ventricular predominante a izquierda con atracción del sistema a este lado.

El índice de Evans es de 0,23.

La última observación del grupo traumático P. a. l. l., 1946, corresponde a un enfermo de 28 años de edad actualmente en el servicio, quien recibió en la infancia un traumatismo encéfalo-craneano del que no hay detalles, pero que dejó una extensa cicatriz adherente frontal superior paramediana izquierda con una franca depresión del hueso. No recuerda nada de lo ocurrido en su vida antes de los 17 años. Parece que huyó de su casa y varios años después, en 1935, fué encontrado por su madre. Ha presentado desde entonces fugas de 3 a 6 días, con la correspondiente amnesia absoluta. En uno de estos períodos se embriagó y dió muerte a dos compañeros. Actualmente cumple condena por lesiones inferidas durante un acceso de ira. En el establecimiento penal, a fines de Julio del presente año, comenzó a tener mareos, cefaleas intensas que se acom pañaban de contractura de la nuca y vómitos; desequilibración y march; atáxica. Como el cuadro no cediera, fué enviado en consulta al servicio El examen mental no revela alteraciones importantes. En la march; se observa desequilibración, tendencia a caer hacia atrás, separación d( las piernas y rigidez tronco-cefálica. Hay palidez temporal de las papilas sin que aparezca compromiso del campo visual. La prueba rotatoria e¡ francamente menos eficaz en los giros hacia la izquierda. El resto de examen es negativo, salvo una cicatriz de operación de Killian izquierdr y algunas cicatrices de sífilides secundarias de los genitales. La reacción de Kahn es intensamente positiva en la sangre; el líquido céfalo raquídeo normal, no hipertenso. La radiografía del cráneo revela acentuada osteo-esclerosis de la sutura coronaria. La encefalografía muestra dilatación del sistema ventricular, mayor a la derecha, con atracción hacia la izquierda, y marcada neumatización de los espacios sub-aracnoídeos. El índice de Evans es de 0.38.

De origen inflamatorio

M. P. (obs. 541 de 1935), de 38 años de edad. Comienza a sufrir malestares propios de la hipertensión intracraneana desde mediados de 1935. El examen revela un síndrome cerebelo-piramidal predominante al lado izquierdo, decaimiento mental, pronunciada atrofia papilar. El líquido céfalo-raquídeo presenta albuminosis de 0.60%°, Pandy y demás reacciones positivas y linfocitosis casi pura de 12 p. me.

La encefalografía muestra gran dilatación de! sistema ventricular con un índice de 0.49.

Se hace el diagnóstico presuntivo de cisticercosis.

H. C. R. (obs. 292 de 1936), de 27 años. Ingresa a! servicio en Enero de 1936, con un cuadro semejante, líquido céfalo-raquídeo igualmente reacciona!, papilas ya atróficas y con un síndrome hipertenso que se había iniciado un año antes.

La serología fué positiva en la sangre y negativa en el líquido.

La encefalografía reveló la acentuada dilatación ventricular con índice de Evans de 0.41.

A, C. L. (obs. 426 de 1940). Enfermo de 38 años. Presenta igualmente desde hace dos años manifestaciones de hipertensión. Ingresa en estado amaurótico, con incontinencia de esfínteres, marcha insegura, distonías múltiples, reflectividad exagerada y asimétrica, decaimiento psíquico intenso. Líquido céfalo raquídeo con albuminosis de 0.60 y reacción celular de 180 por me. polinuclear y linfocitaria.

La encefalografía mostró la gran hidrocefalia con un índice de 0.51.

En las obs. 543 de 1940 (L. J. D.) y 225 de 1945 (7. A. C), se trata de dos casos de diagnóstico evidente de parálisis general. En el primero las manifestaciones se han iniciado un año antes (1929). Hay lúes antigua no tratada, disartria, estado demencia!, Argyll Robertson, positividad del líquido, etc. En el 2.⁶, con antecedente luético también, del año 1932, hay Argyll Robertson, hiper-reflexia, positividad del líquido céfalo-raquídeo, desorientación, indiferencia, estereotipia y neologismos, semejando un estado esquizofrénico.

Ambos fueron tratados por electropirexia y continuando en el segundo con tratamiento endolumbar con buenos resultados clínicos.

En ambas encefalografías la dilatación ventricular y !a hiperneuma-tización es evidente. Indice de 0.29 y 0.32 respectivamente.

La observación 541 de 1940 (R, V. £.), corresponde a un enfermo de 29 años, con antecedentes de lúes en el año 1927, tratado durante año y medio.

En 1936 y 1939 se producen bruscamente estados afásteos y hcmipléji-cos que regresan con prontitud.

En aquella época, fuera del servicio, hubo un líquido positivo.

A su ingreso, muestra una afasia residual con disgrafia y residuos de hemiparesia derecha. Decaimiento mental evidente. Argyll Robertson. El líquido céfalo-raquídeo, examinado en el servicio, mostró normalidad; en atención a los antecedentes reunidos, el enfermo fué malarizado con el diagnóstico de neurolúes.

La encefalografía mostró dilatación evidente del sistema ventricular con índice de 0.36.

La obs. 510 de 1941 (J. S. B.), enfermo de 47 años, etílico y luético en 1924, corresponde a un caso comprobado a la necropsia de cisticercosis. El enfermo ingresó en estado demencial franco, con gatismo, marcha vacilante, desigualdad de la reflectividad, alteración intensa del líquido céfalo-raquídeo (albúmina 0.60, reacción globulínica muy intensa y 240 leucocitos por mmc). En la anamnesis, aparecían ataques epileptiformes.

La encefalografía mostró la gran dilatación ventricular con índice de 0.46,

La observación 226 de 1945, corresponde a un enfermo (e. e. g.), de 52 años, con serología positiva. Siete meses antes de su ingreso, es decir, en Enero de 1945, presenta intensa cefalea, estado eufórico, ideas delirantes y bruscamente se produjo una hemiparesia derecha que desapareció para reinstalarse al día subsiguiente, persistiendo desde entonces. El líquido céfalo-raquídeo mostró graves alteraciones, con una cifra de albúmina de 1.10 por mil, intensa positividad de las reaciones globulínicas, 128 leucocitos por mmc. con 76 por ciento de polinucleares.

La encefalografía reveló una evidente atrofia cerebral con índice de Evans de 0.45. La hemiplejia y afasia persistieron hasta el fallecimiento del enfermo ocurrido en su domicilio, por Io cual, desgraciadamente, no hubo observación necrópsica.

La observación 359 de 1943, correspondiente a V. S., de 53 años, antiguo portador de tenia, presenta un cuadro que se inicia en el año 1939, con cefaleas, mostrando posteriormente decaimiento mental, alteraciones de la marcha, sordera bilateral. El líquido céfalo-raquídeo es fuertemente inflamatorio con 2.80 por 1000 de albúmina. La encefalografía muestra la dilatación universal del sistema ventricular con hiperneumatización y un índice de Evans de 0.34. Se emitió el probable diagnóstico de cisticercosis.

El enfermo A. D. S. (obs. no numerada del año 1946), de 35 años de edad, presenta desde 1944 un temblor parkinsoniano que ha comprometido ambos miembros izquierdos. Hay amimia y distonía extrapira-midal. El líquido céfalo-raquídeo es normal. La encefalografía muestra una atrofia cerebral difusa con un índice de Evans de 0.33.

Es interesante la observación N.° 90 del año 1945, correspondiente a S. D. P., de 24 años de edad. Tiene antecedentes de un estado meningo-encefalítico en la primera infancia. Presenta un acentuado déficit intelectual que lo inhabilita casi totalmente; ha hecho vida vagabunda o ha permanecido internado. La marcha está muy alterada; hay inseguridad y desigualdad en los pasos, el tronco rígido, gran asinergia al ponerse en pie, nistagmo y accesos de furor. El cráneo parece notablemente disminuido y la imagen encefalográfica muestra la dilatación ventricular, mayor a izquierda y la hiperneumatización. El índice de Evans es de 0.36. El diagnóstico clínico corresponde naturalmente a una idiocia por atrofia cerebral, consecutiva a encefalopatía infantil.

Tal vez el grupo más interesante es el que se refiere a la atrofia cerebral de origen arterio-esclerótica.

El enfermo M. V. N. (obs. 540 de 1940, de 55 años, hipertenso arterial a su ingreso en Julio de ese año y con manifestaciones de esclerosis arterial en el fondo del ojo, tiene bruscamente algunos meses antes una hemiparesia izquierda. Estos fenómenos remiten en algunos días, pero poco después comienzan a presentarse perturbaciones de la memoria, déficit mental global, perturbaciones de orden afásico. Las funciones cardiorrenales y el líquido céfalo-raquídeo son normales.

La encefalografía muestra un acumulo anormal de aire en los surcos del polo anterior y una franca dilatación ventricular. Además hay calcificación de los plexos coroídeos. Indice de Evans de 0.32.

La observación N.° 110 de 1945, corresponde al enfermo H. B. B., de 45 años de edad. Entre sus antecedentes figura un grave traumatismo craneano con inconsciencia durante una semana; después de él, perdura una hemiparesia izquierda y estado confusionai, síntomas que remiten en forma que el enfermo pudo volver a su vida anterior. Sin embargo, algunos meses más tarde, los fenómenos parétícos reaparecen y, poco después, hay franco estado de confusión mental y pérdida de la memoria; el enfermo acusa, entonces, cefaleas, rechina constantemente sus dientes y empeora visible y progresivamente en su estado general. Es un gran hipertenso (26 y 15), con uremia elevada y constante de Ambard de 0.217. El enfermo fallece en Agosto. La necropsia comprueba una glomérulo-nefritis crónica atrófica, ateroma de las coronarias, de las arterias básales del cerebro de ambas silvianas. El estudio histopatológico muestra la arterio-esclerosis con necrobiosis de elementos corticales, del putamen, de Ia protuberancia; hay fuerte proliferación astrocitaria cortical. En resumen, arterio-esclerosis de los grandes y pequeños vasos con atrofia cortical y esclerosis glial, especialmente en las tres primeras capas.

El estudio encefalográfico muestra acentuada dilatación del sistema ventricular con índice de Evans de 0.36.

En este caso es indudable que el traumatismo y la esclerosis arterial han determinado conjuntamente la intensa atrofia cerebral.

En la observación 146 de 1945, del enfermo P. S. A., de 55 años; se trata de un etílico habitual exagerado c hipertenso de 18 y 11. Ha habido un período asistólico; hay esclerosis arterial del fondo del ojo. La sintomatologia se inicia en 1930 con parestesia de los miembros inferiores, fenómenos que aumentan progresivamente, dificultando Ia marcha. Hay hiper-reflexia de los cuatro miembros y aun del masétero, ataxia y disartria. No hay alteración renal; serología negativa. Líquido céfaloraquídeo alterado en forma disociada, 1,47 por mi! de proteínas (0.50 albúmina y 0.97 globulina) y leucocitosis de 1.8 por ce.

En suma, arterieesclerosis cerebral y fenómenos mielósicos.

La encefalografía muestra, con su anormal acumulación de aire en el sistema sub-aracnoídeo (especialmente en la convexidad), un apreciable grado de atrofia cerebral.

El alcoholismo, Ia carencia consecutiva y la arterio-esclerosis han obrado en este caso conjuntamente.

La observación 525 de 1940 corresponde a un hombre de 25 años, de hábito etílico, sin otro antecedente. En Junio de 1939, después de un enfriamiento, tiene perturbaciones de orden motor en los miembros izquierdos (hemiparesia izquierda), fenómenos que regresaron. Poco después se registró un traumatismo craneano con pérdida del conocimiento durante un día. No mucho después de este traumatismo, se inician las perturbaciones de la marcha, que se hizo espástica, muy dificultosa, presentando fenómenos piramidales bilaterales, con gran hiper-reflexia. Luego aparece el déficit mental con reducción global y progresiva de la capacidad psíquica.

El enfermo falleció por hemorragia cerebral con inundación ventricular. El examen necrópsico mostró ateromas múltiples de las coronarias y de arterias cerebrales y, además de la hemorragia, atrofia marcada de las circunvoluciones.

La encefalografía, por su parte, había mostrado la dilatación de todo el sistema ventricular con un índice de 0,32.

Una observación reciente, no numerada, del presente año, se refiere a un enfermo, A. G. G., de 65 años, hipertenso, con arterio-esclerosis retinal y, seguramente, poli-esclerosis arterial. A partir de 1939, va constituyéndose un síndrome scudo-bulbar con estado de déficit mental.

La radiografía mostró idéntica imagen con un índice de Evans de 0.4.

El último grupo se refiere a casos de naturaleza primitivamente degenerativa, es decir, sin agentes etiológicos visibles.

El primero comprende a un enfermo de 16 años, observado en este año, cuyo mal se inicia a la edad de 7, con hipertonía progresiva de las extremidades inferiores que ya a los 11 años lo mantiene casi postrado. Luego aparecen análogas manifestaciones en los miembros superiores, perturbación de la palabra que se hace ininteligible. La marcha es intensamente hipertónica y vacilante; hay hiper-reflexia y algunos signos piramidales. Desarrollo mental muy limitado. Por lo demás el líquido céfalo raquídeo, glicemia, orina, etc., es normal.

En este caso catalogado como un síndrome no bien típico de Halle-worden y Spatz, la encefalografía revela una gran atrofia cerebral con exagerada neumatización sub-aracnoídea y con manchones de aire en la convexidad; además dilatación ventricular con índice 0.3.

La observación N.° 219 de 1943, corresponde al enfermo R. A. R., de 40 años que, sin antecedentes de importancia, inicia su afección 5 años antes de su ingreso con impotencia de los miembros derechos y coreoatetosis del superior; cuatro años después aparece risa espasmódica; el examen no revela alteraciones mentales, la palabra es arrastrada y casi ininteligible, la marcha espástica y trepidante; las fuerza disminuidas a derecha y la exaltación de la reflectividad es mayor a ese lado; hay signos bilaterales de Mendel y Rossoltmo. Líquido céfalo-raquídeo, uremia, glicemia y orina normales. No hay alteraciones vasculares. La encefalografía revela los caracteres de una gran atrofia cerebral: exagerada neumatización de todos los espacios sub-aracnoídeos con manchones de aire en la convexidad y dilatación ventricular con índice de 0.4.

Por último, nos referiremos a la observación N.⁰ 221 de 1944, correspondiente al enfermo H. G. B., de 51 años, sin antecedentes importantes, sin manifestación alguna de arterio-esclerosis, cuya presión arterial es de 11 y 7, quien presenta a los 38 años, accesos epileptiformes. Desde los 42, hay alteraciones caracterológicas, motilidad e incapacidad para el trabajo. El examen clínico es negativo; hay normalidad de los vasos retiñíanos y del electrocardiograma. La reacción serológica y el líquido céfalo raquídeo son normales.

La encefalografía muestra gran aumento de aire en los espacios sub-aracnoídeos y dilatación de sistema ventricular, con índice de 0.33.

El cuadro corresponde a una involución cerebral que clasificamos en el grupo degenerativo.

Conclusiones

1. ° La atrofia cerebral representa un estado terminal engendrado por agentes patológicos diversos: traumáticos, tóxicos, toxi-infecciosos, arterio-escleróticos, heredo-degenera-tivos o primitivamente degenerativos.

2. ° Es, en general, proceso difuso cuya sintomatologia abarca aspectos muy diversos ya que la perturbación fisiopato-lógica es forzosamente también extensa y difusa, repercutiendo sobre muy diversos sistemas celulares y axonales.

3. ° Es posible mediante la encefalografía poner en evidencia este proceso atrófico que se traduce por ensanchamiento del sistema ventricular y anormal acumulación de aire en el sistema sub-aracnoídeo.

4. ° Es posible también por este procedimiento darse cuenta de la magnitud y extensión del proceso atrófico.

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