Servicios Personalizados
Revista
Articulo
Indicadores
-
Citado por SciELO
-
Accesos
Links relacionados
-
Citado por Google
Similares en SciELO
-
Similares en Google
Compartir
Revista chilena de neuro-psiquiatría
versión On-line ISSN 0717-9227
Rev. chil. neuro-psiquiatr. v.40 n.2 Santiago abr. 2002
http://dx.doi.org/10.4067/S0717-92272002000200006
ARTÍCULO ORIGINAL
Hematoma de fosa posterior no traumático:
consideraciones clínicas y terapéuticas
Non-traumatic Posterior Fossa Hematomas:
Clinical and Therapeutical issues
Patricio Tagle, Luis Carlos Vintimilla, Sergio Del Villar, Gonzalo Torrealba, Pablo Villanueva,
Jorge Méndez, Sergio Rey
Fifty two patients (28 male and 24 female) with non-traumatic posterior fossa hematomas were analyzed. Average age of the patients was 60 years old. In ten cases (19.2%), the hematomas were secondary to arteriovenous malformations (5), cavernomas (3), venous angiomas (1) and hemangioblastoma (1). Forty two (80.7%) were considered primary, with a history of high blood pressure in 31 patients and coagulation disorders in 5. Six cases had no predisposing factors. Most subjects also had intercraneal hypertension (84%). Computerized tomography showed hematomas in all cases, of which four were under 2 cm in size, 24 were between 2 and 3 cm, and 24 were larger than 3 cm. Hydrocephalus was present in 22 cases (42.3%). Twelve patients underwent digital angiography, with favorable results in seven (5 arteriovenous malformations, 1 venous angioma and 1 hemangioblastoma). Magnetic resonance imaging was done with two patients, and showed one cavernous angioma. Thirty-one patients underwent surgery; the hematoma was drained in 24 cases, 14 of which involved LCR draining. The remaining cases were treated for hydrocephalus only. Favorable results were seen in 67.3% of the cases, and the overall mortality rate was 9.6%. Surgical mortality was 12.5%. The initial state of consciousness and size had a bearing on results. We believe that treatment must be evaluated on a case-by-case basis, since no single factor has an absolute effect on a patient's outcome.
Key words: posterior fossa hematomas, intercraneal hypertension, hydrocephalus
Rev Chil Neuro-Psiquiat 2002; 40: 49-56
Introducción
El 5% a 10% de las hemorragias intracraneanas no traumáticas ocurren en la fosa posterior (2, 5, 17, 26). La mayoría se observa en pacientes portadores de hipertensión arterial (1, 3, 5, 13, 14, 17, 27, 31), pero lesiones subyacentes u otros factores también pueden ser causantes (1, 12, 13, 14, 16, 17, 27, 31). Por esto proponemos distinguir 2 categorías: primario, cuando es atribuible a hipertensión arterial, anticoagulación o no es posible establecer la etiología, y secundario cuando se identifican lesiones estructurales como malformación vascular, tumores u otras. Sugerimos evitar el término "espontáneo" que puede conducir a confusión.
La gravedad de esta patología ha sido reconocida. Durante mucho tiempo su diagnóstico tardío, dado por la inespecificidad del cuadro clínico, llevó a considerar las diferentes medidas terapéuticas, incluida la cirugía como ineficientes (5, 14, 17). El advenimiento de la Tomografía Computarizada (TC), al demostrar la hemorragia y sus complicaciones encefálicas, ha permitido realizar tratamientos precoces médicos y quirúrgicos, mejorando el pronóstico (13, 26, 31).
A pesar de todo, la mortalidad actual es alrededor del 30% (3, 12, 27). Por ello, la identificación de factores de riesgo y la indicación precisa del momento y tipo de tratamiento, continúan siendo un tema de investigación (3, 8, 12, 14, 26, 27, 31).
El propósito de esta comunicación es dar a conocer nuestra experiencia en pacientes con HFPNT, analizando algunos aspectos que tengan implicancia diagnóstica, terapéutica y pronóstica.
Material y método
Se estudiaron retrospectivamente 52 pacientes con HFPNT, internados en el Hospital Clínico de la Pontificia Universidad Católica de Chile.
Se establecieron 2 grupos: Primarios, cuando existía el antecedente de hipertensión arterial, anticoagulantes o no se pudo identificar una causa, y Secundarios cuando se demostró malformación vascular o tumor.
En todos el diagnóstico se realizó por Tomografía Computarizada (TC), registrándose el tamaño del hematoma (atendiendo a su diámetro mayor), localización y presencia de hidrocefalia. El tamaño fue clasificado como pequeño (<2 cm), mediano (2-3 cm) y grande (>3 cm). Las características de las cisternas troncales, al no estar siempre consignadas en la ficha clínica, no fueron evaluadas. En algunos se practicó Angiografía Digital (AD) y Resonancia Magnética (RM).
El tratamiento quirúrgico fue decidido en cada caso en particular, basado principalmente, en el estado de conciencia, hidrocefalia o en la existencia de lesiones causantes del sangrado.
Los resultados se establecieron de acuerdo a la escala de pronóstico de Glasgow (GOS) (11), considerándose como Buenos (GOS 4-5), Regulares (GOS 3) y Malos (GOS 2). El seguimiento comprendió un período entre 3 y 30 meses con una media de 12 meses.
Se realizó análisis estadístico mediante tablas de contingencia (test exacto de Fisher y chi-cuadrado) y análisis de variables continuas mediante test de Mann-Whitney.
Resultados
Se incluyeron 52 pacientes (28 hombres y 24 mujeres), con edades entre 23 años y 83 años (media 60,2 ± 18 años).
ETIOLOGÍA: Diez hemorragias (19,2%) fueron secundarias a MAV (5), angiomas cavernosos (3), angioma venoso (1) y hemangioblastoma (1). Los 42 hematomas primarios (80,8%) presentaron como antecedente más frecuente Hipertensión Arterial (HTA) (73,8%) seguido de alteraciones de la hemostasia (11,9%), tanto primarias (1) como tratamiento anticoagulante (4). En 6 (14,3%) no se identificó la causa (Tabla 1).
La edad fue significativamente menor en los secundarios (39 ± 10 años) que en los primarios (58 ± 11) (p<0,0001).
LOCALIZACIÓN Y TAMAÑO: En los hemisferios cerebelosos se ubicaron 44 (85%) y 8 (15%) en el vermis.
El tamaño fue pequeño en 4 (8%), mediano en 24 (46%) y grande en 24 pacientes (46%) (Tabla 2).
CUADRO CLÍNICO: El cuadro clínico de presentación se especifica en la Tabla 3, no existiendo diferencia estadística (p = ns) entre los primarios y secundarios. En la mayoría de los casos correspondió a cefalea, vómitos y alteración de conciencia, el cual en 7 (13%) fue acentuado (coma). Compromiso de nervios craneanos no fue un hecho frecuente (15%).
DIAGNÓSTICO: En todos el hematoma se confirmó a través de TC. Se encontró hidrocefalia en 21 casos (40,4%). Fue significativamente más frecuente en los hematomas de localización vermiana (88%) en comparación con los de ubicación hemisférica (32%) (p< 0,01).
En 12 se realizó AD, por sospecha de otra patología en la TC, no evidencia de hipertensión arterial o por tener menos de 40 años. Demostró malformación arteriovenosa en 5 pacientes, hemangioblastoma en1, angioma venoso en 1 y en 5 fue normal. De los pacientes con angiografía negativa, en 1 se comprobó en la RM angioma cavernoso y en 2 se estableció posteriormente enfermedad hipertensiva.
En 2 enfermos se efectuó RM, demostrándose en uno de ellos angioma cavernoso.
En 2 pacientes con cavernomas el diagnóstico sólo se obtuvo por el estudio histopatológico.
TRATAMIENTO: Treinta y un pacientes fueron operados, debido a la existencia de hidrocefalia (17), agravación del cuadro clínico (7), malformación vascular (6) o tumor (1) (Tabla 4). En 21 (67,7%) el hematoma era grande, en 8 (38%) mediano y en 2 (9,5%) pequeño.
La cirugía comprendió craniectomía y vaciamiento del hematoma en 24, drenándose además la hidrocefalia en 14. En los restantes (7) se instaló válvula ventriculoperitoneal (VVP) en 5 y drenaje ventricular externo (DVE) en 2 (Tabla 5).
RESULTADOS: Al analizar globalmente la serie se obtuvo buenos resultados en un 67% (35 casos), regular en 19% (10), malo en 4% (2) y la mortalidad fue de 9,6% (5). (Tabla 6).
ANÁLISIS DE LA MORBILIDAD: En cuanto a edad, no existió diferencia significativa respecto a la evolución de los pacientes, siendo el promedio de los enfermos fallecidos de 63 años en relación a la media de la serie (60 años).
Mortalidad sólo ocurrió en el grupo primario.
De los 7 pacientes que ingresaron en coma, fueron operados 6. Hubo buen resultado en 3 (50%), regular en 2 (33%) y 1 (16,6%) falleció. El paciente no operado tuvo mala evolución.
Al analizar los resultados globales, en relación a todos los tamaños, no se encontró diferencia estadísticamente significativa (p = 0,25). Tampoco al comparar los grupos mediano y grande (p = 0,12) (Tabla 7).
La evolución no fue significativamente diferente comparando los pacientes en que sólo se realizó drenaje de LCR, con aquellos en que además se efectuó vaciamiento del hematoma (p = 0,9) (Tabla 8).
Todos los pacientes fallecidos eran portadores de hidrocefalia y la muerte se debió a complicaciones infecciosas (3) y a patologías médicas asociadas (2).
Discusión
En 1861 Brown-Sequard se refirió a esta patología, manifestando que "la apoplejía en estos casos es más grave que la derivada de los hematomas intracerebrales" (1). En 1906, Ballance (1) realizó con éxito la remoción quirúrgica de un hematoma cerebeloso. Kron y Mintz en 1927, y Mitchell y Angrist, en 1942 encontraron que representaban un 10% de las hemorragias intracraneanas espontáneas (18).
Si bien pueden ocurrir a cualquier edad, alrededor de 2/3 se observan en pacientes sobre 60 años (1, 3, 12, 13, 17, 27, 31). En nuestra serie, sólo el 53% de los casos estaba en ese grupo. Cabe destacar el número importante de pacientes con lesiones secundarias (19,2%), que son propias de personas más jóvenes (13, 15), correspondiendo en nuestra casuística a un promedio de 30.9 años. Al igual que otras publicaciones (1, 12, 16, 27, 31), no existió predominancia de sexo.
La mayoría de los HFPNT son primarios y en ellos la etiología más común es la hipertensión arterial (HTA), que en nuestros casos significó el 73,8%. El hematoma se explicaría por ruptura de ramos de la arteria cerebelosa superior o de microaneurismas de Charcot-Bouchard debido a lipohialinosis inducida por la HTA (6). El uso de anticoagulantes y trastornos de la coagulación presente en cinco de nuestros pacientes es otro factor a tomar en cuenta (1). Sin embargo, la posibilidad de que existan lesiones subyacentes también debiera ser contemplada (17, 27). En el presente estudio, el 19,2% de los casos fue catalogado como secundario a hamartomas vasculares o tumor.
Mc Kissock (17) en un análisis de 26 hemorragias de cerebelo (8% de las hemorragias intracraneanas) hace notar la inespecificidad del cuadro clínico. Esta opinión es compartida por Mathew (15), pero Ott et al. (18) señalan que en el 78% existirían elementos localizatorios. En nuestra serie, en el momento de ingreso, cefalea fue el síntoma prevalente (84%) seguido de vómitos (71%). Trastorno de conciencia se observó en cerca de la mitad de los pacientes (48%), pero fue acentuado (coma) sólo en el 13,5%. Esto difiere de otras publicaciones en que más de la mitad de los casos ingresan en coma (27). Disartria se encontró en un 40%, pero la ocurrencia de elementos clínicos específicos de fosa posterior como dismetría, nistagmus o alteración de nervios craneanos se observó en menos del 20%.
Durante mucho tiempo, por no existir medios de diagnóstico adecuados, eran reconocidos tardíamente influyendo en la actitud terapéutica.
Miller Fisher (1) relata que hasta 1965 habían sido operados sólo 46 casos, la mayoría de curso subagudo, o crónico. Del mismo modo, la imposibilidad de evidenciarlos claramente llevó a la distinción en agudos y crónicos, considerándolos como entidades diferentes, suponiendo en los primeros un peor pronóstico (1). La introducción de la Tomografía Computarizada ha permitido demostrarlos precozmente, distinguiendo algunas características que inciden en la evolución. Es así como el curso clínico rápidamente progresivo se asocia con hematomas de mayor tamaño (13, 31) y Taneda et al. (26) en 1987, llamaron la atención sobre la obliteración de las cisternas cuadrigeminales como factor negativo.
Nuestra experiencia coincide en que la TC es fundamental en el diagnóstico y pronóstico. Ofreció información sobre el tamaño, localización de la lesión y en dos casos, además, sugirió la presencia de malformación vascular o tumor. Hidrocefalia ocurrió en el 42%, asociándose significativamente con la localización vermiana, lo que ha sido señalado en la literatura (10).
La utilidad de la angiografía parece estar reservada para aquellos pacientes menores de 40 años, cuando no existe el antecedente de hipertensión arterial, o la TC sugiere lesión basal. Fue positiva en el 70% de nuestros pacientes que cumplían estos requisitos, demostrando MAV (5), hemangioblastoma (1) y angioma venoso en otro, aun cuando la potencialidad hemorrágica de esta malformación no está clara (16).
El beneficio de la RM ha sido claramente establecido en la investigación de cavernomas (21, 23). En uno de nuestros pacientes fue capaz de definir categóricamente la lesión, lo que no había sido posible con TC o AD.El HFPNT es una patología grave, cuya mortalidad varía entre 7,6% y 50% (15, 25, 27). Mc Kissock, en 1960, destacaba la dificultad en el tratamiento (17). Ott (18), en la era previa a la TC reporta que sólo el 21% de los pacientes que fueron tratados médicamente sobrevivieron y Van Calenbergh (27) en un análisis de pacientes sobre 60 años registra un 50% de mortalidad. Kobayashi (12), en casos seleccionados de acuerdo al tamaño del hematoma, puntaje de Glasgow, edad y patología concomitante, obtiene una mortalidad quirúrgica de 19%, en comparación a 27% en casos no seleccionados. En su opinión aquellos enfermos con severo compromiso del estado general o neurológico no debieran ser operados.
La baja mortalidad observada en nuestra serie (9,6%) pudiera estar influenciada por el diagnóstico precoz y relacionada con el escaso número de pacientes en coma, lo que también incidiría en la escasa mortalidad quirúrgica (12,5%).
Diferentes factores intervendrían en el pronóstico del HFPNT. Se ha mencionado la edad (6), el grado de compromiso de conciencia inicial (6, 8, 12, 18), el tamaño (6), la obliteración de las cisternas troncales (26) y la oportunidad del tratamiento quirúrgico (6). También se ha mencionado la presión arterial al ingreso, mayor de 200 mmHg, paresia extraocular, disminución del reflejo corneal y pupilas puntiformes (24, 6). Por otro lado, elementos como historia previa de HTA, tipo de anticoagulante usado (warfarínico o heparina), y datos clínicos como parálisis facial, desviación de la mirada o bradicardia episódica no se han correlacionado con una peor evolución (6)
Respecto a la edad, Guilliard (8) señala que no sería fundamental, señalando que la mortalidad es de 38,4% en menores de 60 años y de 34,6% en mayores de 60 años. Van Calenbergh (27) apoya esto y sostiene que la mortalidad no difiere en forma significativa antes o después de los 75 años. Los datos obtenidos en nuestro estudio refuerzan este concepto, ya que la edad de los enfermos fallecidos (63 años) es cercana a la media de edad de la serie (60 años).
La alteración acentuada de conciencia se ha postulado que incide negativamente en la evolución (8, 12, 18). Sin embargo, parece no ser absoluto, existiendo algunos trabajos que demuestran que aun pacientes en coma profundo se benefician de la cirugía (14, 21, 30). En nuestra serie la mortalidad en los 7 pacientes operados en estado de coma fue de 14,3%, lográndose resultados buenos y regulares en un 71%. De tal forma creemos que aun cuando el coma puede ser un signo de mal pronóstico, no necesariamente contraindica la cirugía.
El tamaño del hematoma es otro elemento que se debe tomar en cuenta en el momento de formular un tratamiento. Entre los mecanismos por los cuales provocaría deterioro neurológico se postula: compromiso del IV ventrículo, invasión ventricular, hidrocefalia, herniación ascendente y compresión del tronco cerebral (6). En animales se ha registrado alteración del flujo sanguíneo infratentorial con desarrollo de un área de penumbra isquémica en cerebelo y puente (6).
Se ha establecido un límite sobre 3 cm de diámetro, para plantear el tratamiento quirúrgico (6, 12, 13, 18, 19, 20, 22, 28, 29). En 24 de nuestros pacientes (46%) el tamaño del hematoma era mayor de 3 centímetros siendo operados la mayoría (21). En ellos se observó buena evolución en el 61,9% y un 9,5% de mortalidad. Sin embargo, de los 3 enfermos con hematoma grande que no fueron sometidos a cirugía, existió buena evolución en 2 (66%) y 1 falleció. De los pacientes con hematoma mediano se operaron 8, falleciendo 1 (12,5%). De los 4 pacientes con hematoma pequeño, se operaron 2 que presentaban hidrocefalia, falleciendo 1 por infarto del miocardio. Pensamos que estos resultados sugieren que si bien el tamaño del hematoma es un factor importante para decidir la cirugía, no es definitivo, debiendo evaluarse cada caso en particular en el momento de decidir una acción terapéutica, concepto que es mencionado por Van Calenbergh (27).
El tipo de cirugía también ha sido señalado como de interés en el momento de evaluar los resultados (7, 14, 15, 19, 20, 22, 25, 27, 29, 30). Lui (14) señala que en los pacientes en que se realizó craniectomía suboccipital y drenaje del hematoma, la mortalidad fue de 27%, en relación al 75% de aquellos en que sólo se instaló un drenaje ventricular externo. En nuestros resultados existió una tendencia a favor de la craniectomía, sin alcanzar significación estadística.
Otra alternativa propuesta en pacientes graves y ancianos, es el drenaje del hematoma por estereotaxia (25), procedimiento con el cual no tenemos experiencia.
Conclusiones
0001. En los HFPNT primarios, la hipertensión arterial es el factor de riesgo más frecuente (73,8%). Sin embargo un número importante (19,2%) son secundarios a una lesión de base.
0002. El cuadro clínico de presentación más común es el de hipertensión intracraneana. Elementos específicos de fosa posterior no son habituales
0003. En el diagnóstico definitivo es fundamental la TC. La angiografía debiera ser efectuada en pacientes menores de 40 años, sin factores de riesgo evidentes o cuando la TC sugiere una causa estructural. La RM es de utilidad en la investigación de cavernomas.
0004. La localización más frecuente es en hemisferios cerebelosos. Los situados en vermis se correlacionan con mayor incidencia de hidrocefalia.
0005. Factores que inciden en el pronóstico son el estado de conciencia inicial y el tamaño del hematoma. La literatura afirma que la obliteración de las cisternas troncales influye negativamente en el pronóstico.
0006. El tramiento quirúrgico está indicado en aquellos enfermos cuyo hematoma es mayor de tres centímetros, presentan agravamiento de su estado neurológico o son portadores de hidrocefalia. Sin embargo, estos parámetros no son absolutos, debiendo evaluarse cada caso en particular.
0007. Como procedimiento quirúrgico cuando existe hidrocefalia recomendamos el drenaje del líquido cefalorraquídeo y la craniectomía suboccipital con evacuación del hematoma.
0008. Aunque continúa siendo una patología grave, el empleo de terapia intensiva y la indicación oportuna de cirugía han mejorado notablemente los resultados.
0009. La mortalidad está relacionada con la gravedad del cuadro clínico. Se asocia principalmente con complicaciones infecciosas y patologías médicas agregadas.
00010. Recomendamos en aquellos pacientes sin factores etiológicos relevantes, realizar biopsia del tejido vecino al hematoma por la posibilidad de existir lesiones estructurales.
Se analizan 52 pacientes portadores de hematoma de fosa posterior no traumático. Correspondieron a 28 hombres y 24 mujeres, con una media de edad de 60 años. Diez (19,2%) fueron secundarios a malformación arteriovenosa (5), cavernomas (3), angioma venoso (1) y hemangioblastoma (1). Cuarenta y dos (80,7%) fueron catalogados como primarios, encontrándose el antecedente de hipertensión arterial en 31, trastornos de coagulación en 5 y en 6 no se demostró un factor predisponente. Hipertensión intracraneana fue el cuadro clínico de presentación en la mayoría (84%). La Tomografía Computarizada demostró el hematoma en todos los casos. Cuatro de ellos medían menos de 2 cm., 24 entre 2 y 3 cm. y 24 eran mayores de 3 cm. Hidrocefalia estuvo presente en 22 casos (42,3%). Angiografía digital se realizó en 12 pacientes, siendo positiva en 7 (5 malformaciones arteriovenosas, 1 angioma venoso y 1 hemangioblastoma). Resonancia Magnética fue practicada en 2 enfermos, demostrando en uno angioma cavernoso. Treinta y un pacientes fueron operados realizándose vaciamiento del hematoma en 24, 14 de ellos con drenaje de LCR. En los restantes solo se trató la hidrocefalia. Se observó buenos resultados en el 67,3% y la mortalidad global fue de 9,6%. La mortalidad quirúrgica fue de 12,5%. Incide en los resultados el estado de conciencia inicial y el tamaño. Las cisternas troncales no fueron evaluadas en nuestra casuística. Sin embargo, creemos que el tratamiento debiera ser evaluado en cada caso en particular, ya que ningún factor influyen en forma absoluta en la evolución.
Referencias
1. Brennan RW, Bergland RM. Acute cerebellar haemorrhage. Analysis of clinical findings and outcome in 12 cases. Neurology 1977; 27: 527-32
2. Broderick J, Brott Th, Tomslck Th et al. Management of Intracerebral Haemorrhage in large Metropolitan Population. Neurosurgery 1994; 34: 882-7
3. Carcavilla LI, Gómez J, Alberdi J et al. Hematomas Espontáneos de Cerebelo. Neurocir 1990; 4:27-33
4. Chen WT, Fuh JL, Lu SR et al. Cerebellar haemorrhage presenting as orthostatic headache: two case report. Neurology 1999; 53:1887-8
5. Chin D, Carney P. Acute Cerebellar Haemorrhage with Brainstem Compression in Contrast with Benign Cerebellar Hemorrhage. Surg Neurol 1983; 19: 406-9
6. Erick K, St Louis EK, Wijdicks EF et al. Predicting neurologic deterioration in patients with cerebellar hematomas. Neurology 1998; 51: 1364-9
7. Gonzalez-García J, Gelabert-González M, García-Allut A et al. Cerebellar hematomas: a surgically treatable stroke. Rev Neurol 2000; 31:1119-26
8. Guilliard C, Mathurin P, Passagia JG et al. L'hematome spontané du cervelet. Neurochirurgie 1990; 36: 347-53
9. Hayashida O, Yamashita T, Nagamitsu T et al. A case of cerebellar hematoma due to venous angioma presenting trigeminal dysfunction. No Shinkei Geka 1999; 27:233-6
10. Heiskanen O. Treatment of Spontaneus Intracerebral and Intracerebellar Haemorrhages. Stroke 1993; 24(1): 194-5
11. Jeannette B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. 1975; Lancet 1: 480-4
12. Kobayashi S, Sato A, Kageyama Y et al. Treatment of Hypertensive Cerebellar Haemorrhage-Surgical or Conservative Management? Neurosurgery 1994; 34: 246-51
13. Little JR, Tubman DE, Ethier R. Cerebellar haemorrhage in adults. Diagnosis by computerized tomography. J Neurosurg 1978; 48: 575-9
14. Lui T, Fairholm DJ, Shu T et al. Surgical Treatment of Spontaneus Cerebellar Haemorrhage. Surg Neurol 1985; 23: 555-8
15. Mathew P, Teasdale G, Bannan A et al. Neurosurgical management of cerebellar haematoma and infart. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 59: 287-92
16. McCormick PW, Spetzler RF, Johnson PC et al. Cerebellar Haemorrhage Associated With Capillary Telangectasia and Venous Angioma: A Case Report. Surg Neurol 1993; 39: 451-7
17. McKissock W, Richardson A, Walsh L. Spontaneous cerebellar haemorrhage. A study of 34 Consecutive Cases Treated Surgically. Brain 1960; 83: 1-9
18. Ott KH, Kase CS, Ojemann RG et al. Cerebellar Haemorrhage: Diagnosis and Treatment. A review of 56 Cases. Arch Neurol 1974; 31: 160-7
19. Peresedov W, Vereshchagin NV, Dzenis Il et al. A treatment procedure for nontraumatic cerebellar haemorrhages. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko 1997; 4:3-7
20. Pollak L, Rabey JM, Gur R et al. Indication to surgical management of cerebellar haemorrhage. Clin Neurol Neurosurg 1998; 100:99-103
21. Rigamonti D, Burton P, Drayer P et al. The MRI appearence of cavernous malformations (angiomas). J Neurosurg 1987; 67: 518-24
22. Salvati M, Cervoni L, Raco A et al. Spontaneous cerebellar haemorrage: clinical remarks on 50 cases. Surg Neurol 2001; 55:156-61
23. Sigal R, Krief O, Houtteville JP et al. Occult cerebrovascular malformations: follow-up with MR imaging. Radiology 1990; 176: 815-9
24. St Louis EK, Wijdicks EF, Li H et al. Predictors of poor outcome in patients with a spontaneous cerebellar hematoma. Can J Neurol Sci 2000; 27:32-6
25. Takanashi Y, Shinogana M. Usefulness of aspiration surgery for elderly patients with hypertensive cerebellar haemorrhage. No To Shinkei 1998; 50:751-4
26. Taneda M, Hayakawa T, Mogami H. Primary cerebellar haemorrhage. Quadrigeminal cistem obliteration on CT scans as a predictor of outcome. J Neurosurg 1987; 67: 545-52
27. Van Calenbergh F, Goffin J et al. Les hématomes Spontanés du Cervelet Au-delá de 60 Ans. Neurochirurgie 1996; 42: 162-8
28. Wijdicks EF. Recurrent Cerebellar Hematomas. Stroke 1995; 26: 2198
29. Wijdick EF, St Louis EK, Atkinson JD et al. Clinician's biases toward surgery in cerebellar hematomas: an analysis of decision-making in 94 patients. Cerebrovasc Dis 2000; 10:93-6
30. Yanaka K, Meguro K, Fujita K et al. Inmediate surgery reduces mortality in deeply comatose patients with spontaneous cerebellar haemorrhage. Neurol Med Chir 2000; 40:295-9
31. Zleger A, Vonofakos D, Steudel WI et al. Non traumatic Intracerebellar Hematomas: Prognostic Value of Volumetric Evaluation by Computed Tomography. Surg Neurol 1984; 22: 491-4
Dirección postal:
Patricio Tagle
Departamento de Neurocirugía, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile
Marcoleta 367
Santiago
Departamento de Neurocirugía, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.
Recibido: octubre de 2001
Aceptado: mayo de 2002