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Revista chilena de infectología

versión impresa ISSN 0716-1018

Rev. chil. infectol. v.19  supl.3 Santiago  2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182002019300005 

Rev Chil Infect (2002); 19 (Supl 3): S195-S196

 

Diarrea aguda
¿Qué hacer en el paciente pediátrico?

VALERIA PRADO J.1

ACUTE DIARRHEAL DISEASE:
WHAT TO DO WITH THE PEDIATRIC PATIENT?

Analizaremos dos casos clínicos y, en relación con ellos nos preguntaremos acerca de posibles agentes etiológicos, enfrentamiento inicial, hipótesis diagnóstica, conducta terapéutica.

CASOS CLÍNICOS

Caso 1. Paciente de 2 años 6 meses, previamente sano, quien en la tercera semana del mes de noviembre inició un episodio de deposiciones líquidas con frecuencia de 4 a 5 veces al día. Al tercer día se observaron deposiciones con mayor contenido de mucus y estrías de sangre y fiebre moderada.

Al examen presentaba deshidratación moderada, temperatura axilar 38ºC y compromiso discreto del estado general.

La primera pregunta que nos debemos plantear es ¿qué enteropatógenos pueden ser los responsables del cuadro?

Para esto debemos conocer cuáles son los agentes más frecuentes en nuestro país, en esta época del año. Contamos con antecedentes epidemiológicos locales ya que en 1998 realizamos un estudio con distintos centros asistenciales de Santiago, en la búsqueda de la etiología más frecuentes en diarrea con sangre. Estudiamos 153 niños bajo 5 años de edad. Esta investigación incluyó la búsqueda de siete agentes bacterianos enteropatógenos, empleando técnicas microbiológicas clásicas y de biología molecular. A pesar de los esfuerzos realizados, en el 39% de los niños no encontramos agente causal, bacterias ni parásitos, experiencia que se repite en otros estudios latinoamericanos. Debemos tener presente que en 30 a 40% de los pacientes no vamos a identificar un agente etiológico.

En los casos en que sí encontramos agentes, el más frecuente fue Escherichia coli enterohemorrágica (37%), seguido de Shigella flexneri (30%). En tercera frecuencia fue E. coli enteroagregativa (4%), después Salmonella enteritidis (2%) y muy poco frecuente fue E. coli enteroinvasora. No encontramos Campylobacter jejuni ni Yersinia enterocolitica en esta serie clínica.

Por esto, volviendo a nuestro caso, en nuestro país y frente a un paciente con diarrea con sangre tenemos que pensar primero en E. coli enterohemorrágica y S. flexneri, con una frecuencia similar.

Segunda pregunta: ¿cuál debe ser la conducta terapéutica?

Se debe indicar hidratación oral, dieta normal y realizar exámenes: coprocultivo y leucocitos fecales. El uso de antimicrobianos es controvertido.

Al quinto día de evolución, y tercer día de tratamiento etiológico, si se decidió el uso, la madre consultó nuevamente porque el niño presenta palidez acentuada, edema palpebral, decaimiento intenso y orina escasa.

Al examen el niño estaba pálido, edematoso, decaído, con hidratación límite y 39ºC de temperatura axilar. Conjuntivas pálidas, examen cardiopulmonar normal, abdomen blando, depresible, sensible en forma difusa.

Se efectuó un hemograma cuyo resultado fue: hematocrito 30%, hemoglobina 10 gr/dl, y en el frotis se observaban eritrocitos fragmentados y esquistocitos. Leucocitos 18.500/mm3. VHS 30 mm/h.

Tercera pregunta: ¿cuál es nuestra sospecha diagnóstica y conducta?

Se debe hospitalizar y realizar exámenes para confirmar alteraciones de la función renal, con elevación de creatininemia y trombocitopenia, configurándose así el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia después de un cuadro entérico, es decir un síndrome hemolítico urémico (SHU) clásico post enteropático. En nuestro país el SHU es endémico y tiene una clara incidencia estacional en los meses de verano.

Los hemocultivos en el SHU no son necesarios, porque el daño sistémico producido en las células endoteliales de los glomérulos renales, membrana de los eritrocitos y neuronas en el cerebro, es por acción de la toxina Shiga, por una o ambas variedades de esta toxina. No existe bacteremia.

El uso empírico inicial de antimicrobianos en los cuadros de diarrea con sangre, es controvertido; algunas evidencias indican que el uso en niños con infecciones por E. coli enterohemorrágica, como sería este caso, es un factor de riesgo para desarrollar el SHU.

Estudios in vitro demuestran que diversos antimicrobianos: quinolonas, cotrimoxazol, cefalosporinas y b-lactámicos, son capaces de estimular la producción de estas toxinas. El daño en el SHU es mixto, por la acción de la toxina y también por la respuesta inflamatoria aguda. Otros antimicrobianos, como fosfomicina y metronidazol, no estimulan esta respuesta ni la liberación de toxinas, es posible que a futuro podamos hacer una evaluación terapéutica de fosfomicina.

Caso 2. Una familia consultó en el Servicio de Emergencia a las 18.00 hrs de un día domingo por diarrea acuosa frecuente, 6 a 7 veces al día, con intensos cólicos abdominales, fiebre y vómitos ocasionales, los que fueron apareciendo progresivamente en sus 5 integrantes desde la mañana (padres de 36 y 32 años, hijos 8, 5 y 2 años). Todos ellos habían asistido la noche anterior a una fiesta familiar, donde comieron salchichas con mayonesa hecha en casa y torta de merengue con frutillas.

Al examen presentaban deshidratación leve o moderada y los dos niños menores, fiebre 38,5ºC axilar y compromiso del estado general.

¿Cuál es nuestro planteamiento diagnóstico sindromático?.

Con estos antecedentes se deben barajar cuatro alternativas: gastroenteritis aguda, brote de toxiinfección alimentaria, intoxicación por alimentos, gastroenteritis por Vibrio parahaemolyticus.

El diagnóstico correcto es toxiinfección alimentaria en un brote el que debe ser notificado. Se pone así en marcha todo un mecanismo de estudio de brote, se moviliza el Servicio de Salud Metropolitano del Ambiente (SESMA), se recolectan muestras de alimentos, se obtienen muestras de los pacientes y se efectúa una encuesta epidemiológica.

¿Qué agente etiológico sería el responsable y conducta terapéutica?.

Considerando los antecedentes epidemiológicos, el período de incubación de 12 a 20 horas, diarrea acuosa, fiebre, dolor abdominal, se debe pensar en Shigella spp, Salmonella enteritidis, calicivirus y V. parahaemolyticus.

La causa más probable es S. enteritidis ya que sabemos que en nuestro país los huevos crudos son una fuente importante de adquisición de este patógeno, no siendo recomendable el consumo de mayonesa hecha en casa. Si en esta fiesta familiar hubieran comido mariscos crudos se debería pensar en calicivirus, que ya ha producido brotes en nuestro país.

En la salmonelosis no está indicado usar antimicrobianos, ya que en la infección entérica ninguno ha demostrado erradicar la bacteria a pesar de mostrar buena actividad in vitro. Estos cuadros son autolimitados y deben ser tratados sólo con rehidratación oral y dieta blanda sin residuos. El uso de medicamentos que inhiben la motilidad, p ej. loperamida, está contraindicado.


1 Programa de Microbiología, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

Correspondencia a:
Valeria Prado Jimenez
E-mail: vprado@machi.med.uchile.cl

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