Trastornos menstruales en la adolescencia

Mónica Muñoz O.¹

1. Hospital Luis Calvo Mackenna, Unidad de Ginecología Infantil.

La mayoría de los trastornos menstruales (TM) en la adolescencia son la expresión de cambios fisiológicos inherentes al proceso de maduración del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, de tal forma que es fundamental conocer la fisiología normal del ciclo menstrual, como tambén los eventos involucrados en el desarrollo puberal normal, para poder diferenciar lo fisiológico de lo patológico.

El inicio del desarrollo puberal está relacionado con la participación de una serie de mecanismos que comprenden:

a) un nivel superior en el sistema nervioso central, extrahipotalámico, de centros del hipocampo y área superior del hipotálamo, que ejercen su acción sobre el hipotálamo mediante neurotransmisores que serán los responsables de la restricción o del comienzo puberal; b) un segundo nivel en el hipotálamo en el cual las catecolaminas parecen ser los principales neurotransmisores que estimulan la secreción del llamado "factor liberador de gonadotropina", conocido como GnRH o LHRH en el hipotálamo, en tanto que la dopamina y endorfinas ejercen un rol inhibitorio de GnRH; c) GnRH actúa a un tercer nivel, estimulado en la hipófisis la liberación de otras hormonas que son glicoproteínas: la FSH (fólico estimulante) y LH (luteinizante), además de la prolactina, llamadas gonadotrofinas; d) en un cuarto nivel las gonadotrofinas actúan en el ovario produciendo, cambios madurativos en el epitelio germinal y síntesis de hormonas esteroidales, las que a su vez cierran el ciclo regulando la secreción de gonadotrofinas LH y FSH hipofisiarias mediante acción directa en la hipófisis, pero tambén a nivel hipotalá-mico a través de mecanismos tanto inhibitorios como estimulatorios.

En relación a la secreción de hormonas esteroidales en el ovario, la sintetizada en mayor cantidad por las células de la granulosa es el estradiol, producido mediante la aromatización de andrógenos, los que son sintetizados por las células de la teca del ovario y transportados a las células de la granulosa.

El otro estrógeno secretado por el ovario es la estrona, tambén producto de la aromatización de los andrógenos. Otras hormonas esteroidales secretadas por este órgano son la progesterona y los andrógenos. El ovario además secreta hormonas peptídicas tales como inhibina, activina, citokinas, además de IGF (factor de crecimiento semejante a la insulina). La inhibina y activina, péptidos secretados en altos niveles por la gónada, actúan disminuyendo (inhibina) o aumentando (activina) la biosíntesis y secreción de FSH por la hipófisis. Tambén actúan localmente en la gónada influyendo en la biosíntesis esteroidal y gametogenesis.

Todos estos productos ováricos ejercen efecto de retroalimentación en la secreción de gonadotrofina. El efecto a nivel hipotalámico es modular la frecuencia y amplitud de liberación de GnRH, y a nivel hipofisiario regula la cantidad de LH y FSH liberada en respuesta a los pulsos de GnRH. Los estrógenos provenientes del ovario suprimen la liberación de gonadotrofinas por efecto de retroalimentación (–) por acción preferentemente hipofisiaria. La acción de la progesterona tambén ocurre en ambos niveles.

La hormona FSH aumenta la capacidad de aromatización de la célula de la granulosa y la síntesis de una proteína ligante de estrógenos (sex hormone binding globulin). La FSH es la responsable del desarrollo folicular en la fase proliferativa del ciclo menstrual, aumentando los receptores para FSH y LH e induciendo la actividad aromática y de proliferación. La FSH y el estradiol determinan la secreción del fluido folicular por las células de la granulosa. Al existir cada vez más células de la granulosa con actividad aromatásica el nivel de estradiol circulante aumenta en forma progresiva, secretándose tambén en forma autocrina al interior del folículo. El descenso de FSH está determinado por la inhibina, hormona peptídica secretada por el folículo dominante en respuesta a la acción de FSH, la cual estimula la expresión de receptores para LH en las células de la granulosa, traducéndose la acción de LH en mayor síntesis de progestinas.

A comienzos de la pubertad hay un aumento de la secreción de GnRH, que a su vez produce aumento de los receptores hipofisiarios para este. Además existe una disminución de la sensibilidad hipotalámica a las esteroides sexuales, lo que produce una elevación paulatina de las gonadotrofinas. Se produce un aumento gradual de las alzas episódicas de LH y FSH durante el sueño, con un aumento de los pulsos de LH, y una presentación gradual durante el día. Estos pulsos estimulan a nivel ovárico la producción de estrógenos por los folículos, y en respuesta a ellos, además de presentarse la telarquia y el "estirón puberal", viene la primera menstruación (menarquia), más o menos 2 años después de haberse iniciado el desarrollo mamario (en un estudio hecho por Tanner: 2 años y 3 meses, más o menos un año, rango de 0,5 a 5,75 años).

El establecimiento de un ciclo menstrual normal depende de la maduración de los mecanismos de retroalimentación (+), en que los estrógenos alcanzan niveles suficientes para provocar un alza de LH a mitad del ciclo.

El ciclo menstrual normal se divide en fase folicular, fase ovulatoria y fase lútea. En la fase folicular la liberación pulsátil de GnRH desde el hipotálamo estimula la secreción de FSH y LH hipofisiario; la FSH aumenta en el folículo ovárico el número de células de la granulosa que sintetizan una aromatasa que será clave para la aroma-tización de andrógenos a estradiol.

El estradiol a su vez aumenta el número de las células de la granulosa y el número de receptores para FSH, lo que amplifica su efecto. En las células de la teca, estimuladas por LH, se secretan andrógenos (androsterona, testosterona) y estradiol. Acercándose a la mitad del ciclo disminuye la FSH por efecto de retroalimentación negativa ejercido por los estrógenos y por la inhibina. En la fase periovulatoria se identifica claramente el folículo dominante, hay un aumento de receptores para LH y los niveles de estradiol secretados se elevan, los niveles de estrógenos alcanzados hacen proliferar el endometrio y por acción de LH se inicia la secreción de 17 hidroxiprogesterona, progesterona, con una gradual luteinización de las células de la granulosa. Siguiendo el alza de LH ocurre ruptura folicular y expulsión del oocito, y se origina el cuerpo lúteo que secreta progesterona y 17 hidroxiprogesterona. Así el endometrio pasa a fase secretora, posteriormente hay luteolisis (si no ocurre fertilización), disminución de los niveles de estrógenos y progesterona, transformándose en un endometrio necrótico que origina el sangramiento menstrual.

La menstruación es el resultado clínico de este complejo proceso, donde hay cambios morfológicos y funcionales en el ovario. La primera menstruación se llama menarquia y ocurre habitualmente entre los 10 a 14 años.

Una menstruación normal se presenta cada 21 a 45 días en la mujer adulta, con intervalos mensuales más o menos regulares, siendo en las adolescentes estos rangos más variables. La duración normal es de 3 a 7 días, una duración mayor de 8 a 10 días se considera excesiva.

La pérdida de sangre menstrual es de 30 a 40 ml (máximo 80 ml), no siendo necesario usar más de 10 a 15 toallas por ciclo. Es difícil sin embargo cuantificar la pérdida de flujo menstrual, nos orienta el número de apósitos diarios o toallas, y cuán impregnadas estén, como tambén si es necesario efectuar cambios durante la jornada escolar o durante la noche.

Entre los trastornos de la menstruación destacan:

a) oligomenorrea, menstruaciones poco frecuentes, cada 35 a 90 días .
b polimenorrea, mestruaciones frecuentes con intervalos menor de 21 días.
c) hipermenorrea, menstruación abundante.
d) hipomenorrea, menstruación escasa o de corta duración.
e) metrorragia, hemorragia de origen endometrial irregular, abundante y, o, prolongada. f) amenorrea, no existe acuerdo, hay quienes consideran que debe ser superior a 12 meses, otros superior a 6 meses y otros superior a 3 meses, criterio que el autor comparte.
g ) amenorrea primaria, ausencia de menarquia.
h) menarquia retrasada, menarquia entre los 16 y 17 años (sólo 3 x 1 000 mujeres tiene la menarquia sobre los 15 años y medio).
i) amenorrea secundaria, pacientes que dejan de tener la menstruación después de haberla presentado, lo que indica que el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal fue capaz de partir, y el endometrio de responder adecuadamente, con un canal genital permeable.

La presentación de los diferentes trastornos mencionados nos obliga a conocer la fisiología normal del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal para orientar nuestro diagnóstico a los diferentes niveles ya mencionados, lograr su entendimiento y ofrecer la mejor solución a nuestro alcance.

Aquellos trastornos del ciclo menstrual relacionados con sangramiento frecuente (polimenorrea), abundante (hipermenorrea) y, o, irregular (metrorragia) implican descartar una alteración en la maduración del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, especialmente en la adquisición de la retroalimentación (–) del ciclo, en que niveles altos de estrógenos no provocan caída de FSH y supresión consecuente de la secreción estrogénica, originándose entonces un endometrio excesivamente grueso. En este grupo de pacientes son frecuentes los ciclos anovulatorios, así el ovario produce niveles continuos de estrógenos y el endometrio permanece en fase proliferativa, lo que origina el sangramiento abundante e irregular.

En relación a amenorreas existen tres tipos:

Amenorrea fisiológica, que ocurre antes de la pubertad, embarazo, lactancia y menopausia. Durante la lactancia ocurre aumento de la secreción de prolactina y una disminución de la liberación de gonadotrofinas, con falta de maduración de los folículos ováricos, baja producción de estrógenos, progesterona y ausencia de crecimiento del endometrio. En la menopausia ocurre disminución de la función ovárica con desaparición de la secreción hormonal rítmica.

Amenorrea primaria: hay que diferenciar la amenorrea primaria por menarquia retardada de aquella por adolescencia retardada. En la primera existe el antecedente de iniciación normal de los eventos puberales, siendo muy importante consignar la fecha de aparición de cada uno de ellos. Si el desarrollo puberal está completo con una telarquia iniciada hace tres años o más, debemos descartar una falta del impulso inicial, en que el desarrollo puberal se ha completado normalmente y el examen físico general y genital descarta anomalías: debemos descartar alteraciones a nivel himenovaginal mediante la inspección y, o, sondeo vaginal, y, o, vaginoscopia, y realizar tacto rectal bimanual (presencia de útero, características). Se corrobora el examen con una ecografía ginecológica para observar el útero y ovarios puberales con presencia de línea endometrial, realizando sólo seguimiento, y según evolución se puede realizar una prueba de progesterona administrando acetato de medroxiprogesterona 20 mg/día durante 5 días. Si esta prueba resulta positiva, apoya indemnidad del canal genital. No debe usarse como tratamiento, sólo se debe esperar y controlar. En forma adicional se puede utilizar la ayuda del laboratorio determinando gonadotropinas hipofisiarias basales: FSH, LH que revelarán rangos normales o ligeramente disminuidos.

Otra causa es la criptomenorrea por defecto anatómico. La imperforación himeneal es una causa. Al examen físico se evidencia mamas desarrolladas, genitales externos estrogenizados, junto con la presencia de adrenarquia. La mayoría de estas pacientes debieran diagnosticarse en etapa de RN o en la niñez temprana, otras en la pubertad, su historia puede revelar un dolor cíclico abdominal desde hace algunos meses, incluso años, o pueden ser asintomáticas. Al examen genital se puede evidenciar un himen azuloso prominente y una vagina distendida por la sangre a tensión, que se ve al inspeccionar los genitales. El tacto rectal bimanual evidencia una masa. Para el tratamiento quirúrgico se ha propuesto la técnica de Williams, en que se hace una incisión vertical cerrando horizontalmente y previniendo la recidiva.

Una causa rara de menarquia retardada es el tabique vaginal transverso completo, que puede ser alto o bajo, siendo el examen genital externo normal. A la inspección se puede ver una vagina corta y sobre ella se palpa una masa (palpación unidigital o recto abdominal). La obstrucción del tabique vaginal alto provocará hematocolpos-hematometra y puede ser causa de endometriosis. Casi la mitad de los tabiques vaginales son altos, el 40% en la mitad y 14% bajos. La mayoría de los tabiques vaginales transversos tienen una perforación central, aun así se complican con hematocolpos en la adolescencia y mucocolpos en la niñez. Se preconiza la plastía en "Z" perpendicular al eje de la vagina para evitar recidivas.

La agenesia de la vagina se acompaña usualmente de agenesia uterina, infrecuentemente con útero obstruido o rudimentario con endometrio funcionante.

Otra variedad rara es la presencia de un útero pero con agenesia del cuello, las pacientes se quejan de dolor y pueden evidenciar el útero distendido.

La aplasia mülleriana se ha asociado a déficit de galactosa 1 fosfato uridiltransferasa. Las pacientes con el síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster Hauser son XX, tienen ovarios normales y un patrón hormonal normal, pero tienen ausencia de útero o útero rudimentario con trompas de Falopio, y tienen ausencia de los 2/3 superiores de la vagina. Se estima que ocurre en 1 x 4 000 RN. Hacen muy probable este diagnóstico la presencia de mamas y desarrollo púbico normales, testosterona sérica y estradiol en valores normales femeninos, y cromatina (+). La ecografía sirve para evaluar la condición renal, los ovarios normales y la ausencia de útero. El tratamiento es quirúrgico: neovagina o dilatadores al final de la pubertad. Frente a una menarquia retardada tambén debemos descartar insensibilidad a los andrógenos, una forma de pseudohermafroditismo masculino. Existe una forma total y otra parcial, presentando en la primera las pacientes un desarrollo mamario adecuado, con vello púbico y axilar ausente o muy escaso. La vagina es corta y el cuello y útero están ausentes. El patrón cromosómico es XY. El desarrollo mamario es mejor en aquellas pacientes en que las gónadas se remueven en la adolescencia, frente a aquellas en que se efectuó gonadectomía en la niñez. Los testículos tienen alta probabilidad de degeneración maligna, por lo que se remueven cuando se ha completado el desarrollo mamario. Después de la cirugía estas pacientes deben recibir terapia hormonal de reemplazo. En el síndrome de insensibilidad parcial a los andrógenos el cariotipo es XY y la ambigüedad genital es variable, hay ausencia de desarrollo mamario por nivel bajo de estrógenos, vello axilar y pubiano, ausencia de útero. Consultan por amenorrea. El tratamiento es gonadectomía prepuberal y terapia hormonal de reemplazo.

La causa más común de amenorrea primaria con falla gonadal primaria es el síndrome de Turner. Los aspectos clínicos y el cariotipo son variables, siendo frecuente el mosaisismo y las anomalías estructurales del cromosoma X. Este capítulo será abordado en otra clase.

Ocasiona tambén amenorrea primaria con este patrón gonadotrópico la disgenesia gonadal pura. Este síndrome se presenta con cromatina sexual (+) y cariotipo 46 XX, o con cromatina sexual con cariotipo 46 XY (síndrome de Swyer). La etiología sería la falta de migración de las células germinales a la gónada embrionaria, o una posterior involución de estas, originándose entonces una gónada rudimentaria con diferenciación normal de los gonaductos de Müller e involución de los de Wolff, con feminización de los genitales externos. El fenotipo es femenino normal, con genitales externos e internos normales, excepto las gónadas. La talla es siempre normal o alta y la falta de tejido ovárico determina la ausencia de desarrollo puberal. En los pacientes con cariograma 46 XY se debe realizar gonadectomía por la eventual presencia de restos testiculares y mayor incidencia tumoral (gonadoblastomas-disgerminomas). En el síndrome de ovario resistente (Sawage), que se presenta en mujeres con escaso o nulo desarrollo puberal que consultan habitualmente por amenorrea y en las que el patrón gonadotrópico es muy elevado, la falla está en el ovario compuesto casi exclusivamente por folículos primordiales en donde existe un defecto en los receptores de membrana ováricos para las gonadotropinas.

Amenorrea secundaria: decíamos que son niñas que han tenido la regla durante cierto tiempo y posteriormente cesan de menstruar.

Descartado el embarazo, las determinaciones hormonales se reservan para aquellas que habiendo presentado ciclos regulares durante uno o dos años caen en amenorrea durante 3, 6 o más meses, sin causa aparente. Se deben descartar cambios dietéticos, estrés, actividad física exagerada. Si persiste la oligomenorrea se debe estudiar adrenarquia exagerada, acné, o signos de deficiencia estrogénica.

Se deben descartar además:

Desórdenes del sistema nervioso central de etiología hipofisiaria, siendo los tumores benignos la causa más frecuente. Los adenomas secretores de prolactina son los tumores hipofisiarios más frecuentes que causan amenorrea secundaria (7,5%). Se supone que niveles altos de prolactina inhiben la secreción pulsátil de GnRH por incremento de opiáceos endógenos. Otros tumores hipofisiarios que provocan amenorrea son aquellos productores de ACTH u hormona de crecimiento (GH) que conducen a cuadros clínicos bien definidos.

El cráneofaringioma es un tumor de origen embrionario que puede provocar déficit en la producción de gonadotrofinas y amenorrea. Se presenta entre los 6 y 14 años, produciendo cefalea, escaso crecimiento y retraso de desarrollo puberal.

En el síndrome de silla turca vacía, la hipófisis se aplana al entrar en ella espacio subaracnoideo, separándose asi del hipotálamo por este seudotumor.

En la amenorrea de origen hipotalámico se pierde la secreción pulsátil de GnRH. Pueden ser secundaria a desórdenes psíquicos y se supone es debida a la acción inhibitoria de las gonadotrofinas provocadas por la hormona liberadora de corticotropina, la que induce un aumento de opiáceos endógenos.

Otras causas de amenorrea a nivel del sistema nervioso central son: abscesos cerebrales, lesiones infiltrativas (TBC, sarcoidosis, histiocitosis), leucemia, etc. En el síndrome de Kallman se pierde la pulsatilidad de GnRH, asociándose a defectos de la línea mediacráneo facial y anosmia. El depósito de fierro en la hemocromatosis y el tratamiento con fierro en la talasemia mayor tambén pueden provocar retraso puberal o amenorrea secundaria.

La amenorrea por desnutrición puede ser primaria o secundaria, se detecta descenso de los niveles de ambas gonadotrofinas por una pérdida de la secreción pulsátil de GnRH.

Una de las causas más comunes de amenorrea secundaria es la nutrición deficiente por insuficiente ingesta, mala absorción o aumento del requerimiento calórico, ocurre comúnmente en enfermedades crónicas como fibrosis quística, enfermedades renales (acidosis tubular, glomerulopatías, insuficiencia renal), enfermedad celiaca (a esta edad no consultan por diarrea sino por evidente retraso puberal), o enfermedad de Crohn (a edad puberal existe sólo déficit de talla, a veces refieren dolor abdominal recurrente, vómitos o diarrea, siendo de mucha ayuda y a veces la clave del diagnóstico la velocidad de sedimentación elevada).

Otras causas son la anemia, hipoalbuminemia, restricción calórica, dietas intermitentes, problemas psicosociales, ingesta de sustancias (p.e.: cocaína, que produce hiperprolactinemia), actividad física exagerada, deportes competitivos: ballet, gimnasia, corredoras; endocrinopatías (hipotiroismo, diabetes, síndrome de Cushing), enfermedades sistémicas, etc.

Muchas adolescentes bajan de peso a valores extremos, ocurriendo entonces el retraso puberal, menarquia retrasada o amenorrea secundaria. Esta puede ser el resultado de pérdida brusca de peso (17% de grasa corporal), ocurriendo restitución de las reglas al aumentar al 22% la grasa corporal.

Las adolescentes con bulimia y peso normal para la talla pueden cursar con reglas normales, amenorrea secundaria o reglas irregulares.

Hace más de 30 años Frisch propuso la ligazón entre porcentaje de grasa corporal y el inicio del desarrollo puberal. Datos más recientes apoyan esta observación relacionando el retraso puberal observado en mujeres bailarinas, y la pubertad acelerada en obesas. En los últimos años se ha descrito una hormona denominada leptina, que se encuentra en relación al porcentaje de grasa corporal y se ha visto que sus niveles séricos reflejan la cantidad de tejido adiposo en el cuerpo, que serviría como eventual marcador periférico en el inicio del desarrollo puberal.

La anorexia nervosa, otra causa de amenorrea secundaria, tienen dos edades de presentación, a los 13 y a los 18 años, la primera asociada a la maduración puberal e imagen corporal, la segunda a la angustia de separación, elección de alternativas en el colegio y trabajo, esta última de peor pronóstico. Son niñas (predomina el sexo femenino: 95%) de un nivel socioeconómico alto o medio, habitualmente exitosas, buenas alumnas en lo académico y deportivo. Algunas restringen la ingesta y otras se provocan vómitos. El "DSM-III R" (Manual de diagnóstico estadístico de desórdenes mentales IIIR) acepta como criterio para el diagnóstico de anorexia nerviosa la pérdida del 15% del peso corporal. Cuando se pierde este peso aparecen una serie de signos clínicos asociados a anorexia y bulimia: hipotermia, bradicardia, hipotensión, desórdenes electrolíticos, piel seca y amarillenta (aumenta la carotinemia) laringoedema, quejidos, distensión abdominal, constipación, intolerancia al frío, cambios metabólicos, amenorrea habitualmente secundaria. Se debe hacer diagnóstico diferencial con enfermedades inflamatorias intestinales, enfermedad celiaca, enfermedad de Adisson, hipertiroidismo, diabetes, cáncer, depresión, tumor del sistema nervioso central, etc.

Además de los exámenes de laboratorio para estudiar los trastornos mencionados, se debe hacer determinación de gonadotropinas hipofisiarias FSH-LH (que estarán bajas), el patrón de secuencia de L- estará inmaduro, el estradiol usualmente es menos de 20 pg/ml y el colpocitograma mostrará insuficiente efecto estrogénico. Se debe evaluar además función tiroidea, estudiar malabsorción y efectuar electrocardiograma para descartar hiperkalemia. Frente a la presencia de signos neurológicos, especialmente en la niña prepuberal, solicitar TAC y, o, resonancia nuclear magnética. El tratamiento es multidisciplinario, incluyendo rehabilitación nutricional y psicoterapia a la paciente y su familia.

Tambén es causa de amenorrea secundaria aquella que ocurre en atletas. La incidencia de amenorrea en una variedad de deportes no es clara, en gran medida por la variedad de definiciones usadas frente a una amenorrea secundaria. Sin embargo, está claro que atletas de nivel competitivo, en aquellos deportes en que está involucrada la baja de peso para la talla, bajo porcentaje de grasa corporal, alto gasto energético y estrés se hace manifiesto el trastorno menstrual, particularmente gimnasias, bailarina de ballet y corredoras, adolescentes nadadoras pueden tener tambén disfunción menstrual. La edad de la telarquia y menarquia está frecuentemente retrasada, especialmente bailarinas de ballet y corredoras. Frisch y col. encontraron que aquellas atletas que empezaban su entrenamiento en la edad premenárquica tenían más retraso de la menarquia y amenorrea que aquellas que empezaban su entrenamiento en la postmenarquia y vieron que cada año de entrenamiento antes de la menarquia retrasaba esta en 5 meses. La intensidad del ejercicio y la edad tambén son factores que contribuyen. Frisch encontró que la incidencia de amenorrea aumentó del 20 al 43% en aquellas mujeres corredoras, que triplicaban o cuadruplicaban los kilómetros corridos a la semana. Se ha encontrado igualmente mayor cantidad de alteraciones menstruales reversibles, con alto porcentaje de pérdida del alza de LH en adolescentes atletas que perdieron peso, que las que no lo hicieron. La dieta baja en calorías, pobre en carne roja y con alto caroteno se asocia a amenorrea, observándose la mayor disfunción menstrual en aquellas con dieta vegetariana. El estrés además aumenta la incidencia de amenorrea. El mecanismo por el cual el ejercicio excesivo ocasiona irregularidad menstrual no es claro. Los altos niveles de estrógenos durante el ejercicio pueden inhibir la liberación de gonadotropinas. Los niveles de prolactina tambén se elevan con el ejercicio, pero vuelven a valores normales después de 30 minutos. La ACTH y ß endorfinas tambén aumentan con el ejercicio; la endorfina puede alterar el patrón de liberación de GnRH. La naloxona, un antagonista opiáceo, aumenta la amplitud de secreción de LH en corredoras. Tambén se ha descrito que el aumento de la liberación periódica de catecolaminas durante el ejercicio puede interferir con la liberación de GnRH. La respuesta normal de LH a GnRH en la mayoría de las corredoras sugiere que el defecto es a nivel hipotalámico. Aunque previamente se documentó que la disfunción menstrual del atleta no traía secuelas, recientes estudios asocian osteopenia y deficiencia estrogénica. Se ha encontrado que las corredoras eumenorreicas tienen mejor densidad ósea que aquellas corredoras amenorreicas. Parece ser que esta densidad ósea disminuida sería parcialmente reversible en aquellas niñas que recuperaban la menstruación normal, pero el tratamiento debe ser precoz, probablemente dentro de 6 meses de ocurrida la amenorrea. Se ha usado estrógenos conjugados en dosis que mejoran la densidad ósea mineral en la posmenopáusicas y en combinación con acetato de medroxiprogesterona, pero no se ha demostrado su utilidad en gimnastas adolescentes con amenorrea hipotalámica.

Por último me referiré al "síndrome de ovario poliquístico" (PCO) brevemente, como causa de amenorrea secundaria: Esta entidad patológica tiene, al igual que las anteriores, importancia como causa de amenorrea secundaria en niñas adolescentes como mujeres adultas. Conocido como "síndrome de ovario poliquístico" y descrito por Stein-Leventhal en 1935 en mujeres infértiles u oligomenorreicas de la tercera década (mayores de veinte años), que además presentaban ovarios poliquísticos, obesidad e hirsutismo, Ahora se sabe que corresponde a un espectro de desórdenes a veces llamado síndrome de ovario poliquístico, otras síndrome de hiperandrogenismo ovárico funcional, y otros insulinorresistencia asociada o no a hiperandrogenismo con o sin ovarios poliquísticos. Independientemente de como se llame se debe sospechar este síndrome en la mujer adulta frente a la presencia clínica de trastornos menstruales (73%), hiperandrogenismo (80%), obesidad (50%). Hay trabajos locales que mencionan que en la mujer con antecedentes familiares de diabetes, la existencia de trastorno menstrual está vinculada en 50% a hiperandrogenismo, siendo la causa más frecuente de estos trastornos el PCO. Se ha demostrado alteración del retroalimentación hipotálamo-hipofisiario, resultando los niveles de LH usualmente elevados (frecuentemente mayor de 30 mIU/ml) con pulsaciones de amplitud aumentada y secuencia tónica, que estimula una secreción excesiva de androstenodiona por las células de la teca del ovario que cursa con insuficiente aromatización a estradiol en las células de la granulosa dados niveles insuficientes de hormona FSH (que está ligeramente suprimida en este síndrome) y dando como resultado anovulación y producción exagerada de andrógenos. Las adolescentes pueden presentar todo un espectro de alteraciones: oligomenorrea o amenorrea con LH sérica elevada y valores normales o bajos de FSH. En algunas pacientes el hecho de presentar LH aumentada sin ovulación es simplemente un fenómeno inducido por el estrés, en otras es el precursor del síndrome PCO. Aun cuando algunas pacientes no evidencian andrógenos elevados inicialmente, posteriormente lo hacen, u ovarios normales, aumentan de tamaño con aspecto de políquísticos, otras presentan elevación de andrógenos sin ser hirsutas y evidencian insulinorresistencia. En aquellas en que el tamaño ovárico no se ha modificado se las ha denominado hiperandrogenismo ovárico funcional y se desconoce cuándo y qué ovarios aumentarán de tamaño configurando el cuadro de PCO clásico. Un aspecto más avanzado de PCO, en adolescentes que tienen severo hirsutismo y frecuentemente virilización, en las que proliferan las células de la teca (hipertecosis) con ovarios de tamaño normal y que se asocia a acantosis nigricans e insulinorresistencia. El diagnóstico se hace excluyendo otros diagnósticos y con un perfil hormonal que no siempre está presente. Lo característico es la elevación de LH sobre FSH con una relación LH/FSH > 2,5/1, testosterona total o testosterona libre elevada, androstenodiona elevada, DHEA sulfato medianamente elevada y hallazgos de laboratorio que apoyan la insulinorresistencia.

REFERENCIAS

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