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Archivos de medicina veterinaria

versión impresa ISSN 0301-732X

Arch. med. vet. v.30 n.1 Valdivia  1998

http://dx.doi.org/10.4067/S0301-732X1998000100020 

Aborto viral equino. Descripción anatomopatológica
de dos casos ocurridos en la VIII Región, Chile

A. RUIZ1, M.V.; M. QUEZADA1, M.V. Dr. Vet.; J. GOMEZ-VILLAMANDOS2, M.V., Dr. Vet.;
P. BERRIOS1, M.V., Ph. D.; A. SIERRA2, M.V., Dr. Vet.

1Departamento de Patología, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Concepción, Casilla 537, Chillán, Chile.
2Depto. Anatomía y Anatomía Patológica Comp., Facultad de Veterinaria, Universidad de Córdoba,
Avda. Medina Azahara 7, 14005 Córdoba, España.

SUMMARY

Histopathological aspects of two cases of equine viral abortion in the VIII Region, Chile

Two cases of equine viral abortion are described: one foetus which was miscarried at the end of the pregnancy and the other which was born and died 24 hs later. Both cases came from a farm that had had 6 mare miscarriages during the 1996 birth period. The following lesions were observed in the necropsy: icterus, oral and nasal haemorrhages, lymphoid haemorrhages, general congestion, serophibrinous pleuritis, lung oedema, catarrhs bronchopneumonia at the apical lobes, ascitis, enlarged spleen, liver necrosis and nephrosis. Histopathology and electron microscopy indicated the presence of intranuclear inclusion bodies Cowdry type A in the epithelial cells of the lung, hepatocytes and macrophages of the spleen. All of the lesions are similar to those described in equine viral abortion or equine rhinopneumonitis.

Palabras claves: aborto viral equino, rinoneumonitis, herpesvirus.

Key words: viral abortion equine, rhinopneumonitis, herpesvirus.

INTRODUCCION

En equinos el aborto viral es causado por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1) de la familia Herpesviridae y por un arterivirus de la familia Togaviridae. El virus de la arteritis viral equina (AVE) fue identificado en 1953; desde esa fecha se han presentado escasos brotes en el mundo. En 1984 se presentó un brote de AVE en Kentucky, USA; posteriormente se han confirmado cuatro brotes, uno en Europa y los otros en USA (Timoney y McCollum, 1987). En Chile no se ha reportado el aislamiento de este virus.

La rinoneumonitis equina (RNE) o aborto viral equino, enfermedad de distribución mundial, es causada por el virus herpes equino tipo 1 (VHE-1), principal responsable del aborto, y por el virus herpes equino tipo 4 (VHE-4) que causa problemas respiratorios en potrillos.

Recientemente se ha demostrado la capacidad del VHE-4 de infectar células endoteliales del pulmón y de la membrana sinovial del casco; este endoteliotropismo explicaría la existencia de cepas del VHE-4 de alta y baja patogenicidad (Blunden y col., 1995). El VHE-1 se relaciona con cuadros respiratorios, mortalidad neonatal y enfermedad neurológica. Blunden y col. (1992) describen un brote de parálisis en yeguas asociado con el VHE-1, detectando el antígeno viral en cornetes, médula espinal, cerebro y cerebelo, mediante técnicas inmunohistoquímicas. En 1992, Rosch y col. describen un brote de RNE causado por el VHE-1 y VHE-4.

La reacción en cadena de la polimerasa es capaz de distinguir los tipos 1 y 4, siendo recomendada para el diagnóstico de la RNE (Borchers y Slater, 1993; Osterrieder y col., 1995). La técnica de ELISA que usa como antígeno la glicopro-teína G (gG) de ambos tipos de virus ha demostrado ser suficientemente específica y sensible para detectar caballos infectados con el VHE-1 y VHE-4 (Kirisawa y col., 1994).

La RNE se presenta en los potrillos después del destete como una enfermedad respiratoria epidémica, puede ser causada por ambos virus, siendo más grave la producida por el VHE-1. Los casos sin complicación bacteriana se resuelven aproximadamente en una semana. En las yeguas, el aborto ocurre espontáneamente sin signos previos y la mayoría de ellos se presenta en el ultimo tercio de la gestación (9 a 10 meses). Las lesiones más frecuentes en los fetos abortados son respiratorias, especialmente la inflamación de los cornetes nasales. En aproximadamente un 90% de los casos se aprecia edema en los pulmones, neumonía y aumento del líquido pleural, además hay aumento de líquido en la cavidad peritoneal y edema subcutáneo (Jubb y col., 1993). Los cascos, otras zonas blancas de la piel y las membranas mucosas se observan frecuentemente de coloración amarillenta. En el hígado generalmente hay necrosis focal, encontrándose cuerpos de inclusión intranucleares tipo A de Cowdry en los hepatocitos. El bazo está aumentado de tamaño, pudiendo presentar hemorragias en la cápsula (Jubb y col., 1993).

Kydd y col. (1994) han detectado la presencia del VHE-1 en los nódulos linfáticos 12 horas después de la inoculación del virus en potrillos, concluyendo que la rápida localización intracelular implica que la inmunidad celular es una importante respuesta del animal infectado. Según Edington y col. (1994) los nódulos linfáticos respiratorios (bronquiales) son el principal sitio de replicación del VHE-1 y VHE-4 constituyendo el sitio primario de latencia.

En Chile la RNE se presentó con un gran brote de abortos que ocurrió entre 1969 y 1976, causando incalculables pérdidas económicas a la hípica nacional (Berríos y Celedón, 1992). El VHE-1 fue aislado en varias ocasiones; en 1969 Pinochet y col. informan sobre el primer caso comprobado en el país, demostrando el virus en hámster lactante desde muestras fetales, potrillos muertos y recién nacidos provenientes de un haras de la provincia de Linares.

En 1974, Casanova y Bass describen el aislamiento y tipificación del VHE-1. Riveros y col., en 1978 informan del aislamiento del VHE-1 desde casos respiratorios en equinos fina sangre de carrera y de fetos abortados. Posteriormente, se aislaron nueve cepas virales desde fetos abortados provenientes de la zona central del país, tipificadas como VHE-1 (Berríos y col., 1979). Durante esa época se analizaron 183 muestras de suero de yeguas adultas, encontrándose una alta seropositividad (99.45%) (Manzur y col., 1980). En 1984 se aisló el VHE-1 en un brote de abortos ocurrido en un haras de Victoria, IX Región, confirmándose la presencia de RNE en la zona sur de Chile (Berríos y col., 1985). Dos meses después se detectó un 42.5% de las yeguas seropo-sitivas al VHE-1 (Berríos y col., 1985).

En un estudio realizado para conocer las relaciones antigénicas entre cepas chilenas del VHE-1 y la cepa de referencia RAC-H, utilizando la cinética de neutralización, se demostró que existen diferencias antigénicas entre las cepas FAE-13-l976 y Tarapacá-1981, aisladas de casos de aborto, con la cepa prototipo RAC-H (Celedón y col., 1992).

En la década del 90 la RNE se presentó esporádicamente en Chile, con diagnóstico anatomopatológico, pero sin poder aislar el virus herpes equino tipo 1 (Berríos y Celedón, 1992).

MATERIAL Y METODOS

En el año 1996, en el laboratorio de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Concepción, se estudiaron dos casos de aborto viral equino. Uno de ellos correspondía a un potrillo abortado a término y el otro a una muerte neonatal dentro de las 24 horas de nacido. Estos animales procedían de un haras de la Octava Región, en el cual se presentaron durante la temporada reproductiva otros 6 casos de aborto a término de similares características. En este haras se vacunaba contra la RNE. A partir de la necropsia se fijaron muestras en formol tamponado al 10% para histopatología de pulmón, hígado, bazo, riñón, intestino, linfonódulos y cerebro. Los tejidos fueron incluidos en parafina utilizando un procesador Shandon modelo Citadel 1000, y un dispensador de parafina Tissue Tek II. Posteriormente, las muestras fueron cortados a 4 µm de espesor, en un micrótomo de rotación marca Leica, modelo RM 2045, y teñidos con hematoxilina y eosina (Luna, 1968). Desde las muestras de hígado y pulmón fijadas en formol se obtuvieron finas secciones de 2 mm, que fueron lavadas por una hora en agua corriente para eliminar el formol y posteriormente lavadas con tampón fosfato 0.1 M (pH 7.4) y fijadas en glutaraldehído al 5%. Finalmente las muestras fueron refijadas en tetraóxido de osmio al 1% e incluidas en araldita. Se realizaron cortes finos de 50 nm utilizando un ultramicrótomo LKB modelo ultratome Nova, los que fueron contrastados con acetato de uranilo y citrato de plomo. La observación de las muestras se realizó en un Microscopio Electrónico de Transmisión Philips, modelo CM-10, del Servicio de Microscopía Electrónica de la Universidad de Córdoba, España.

DESCRIPCION DE LOS CASOS

Principales hallazgos macroscópicos: Externamente el potrillo abortado presentaba un desarrollo de unos 10 meses (piel cubierta de pelos largos, ranilla del casco prominente) (Ginther, 1993), las pezuñas estaban teñidas de color amarillo por el meconio, al igual que la zona perianal, y las características generales del estado de conservación correspondían a aborto con feto fresco. El otro potrillo no presentó alteraciones externas.

Los principales hallazgos que presentaron ambos potrillos fueron: congestión generalizada, hemorragias en mucosa nasal y oral, ictericia, hemorragias de los linfonódulos de todo el organismo, pleuritis serofibrinosa (figura 1), edema pulmonar, bronconeumonía catarral en lóbulos apicales, hidropericardio, hemorragias en epicar-dio, ascitis, esplenomegalia con marcado aumento de la pulpa blanca, hepatomegalia con pequeñas zonas blanquecinas en el hígado de 0.3-0.5 cm de diámetro (figuras 1 y 2), las que se observaron también al seccionar el órgano dándole un aspecto abigarrado; hemorragias intestinales en mucosa y serosas, y signos de nefrosis.

Figura 1. Cavidad torácica: pleuritis serofibrinosa (1), atelectasia pulmonar (2) y hemorragias epicárdicas (3). Cavidad abdominal: hepatomegalia (4) y hemorragias en linfonódulos mesentéricos (5).

Toracic cavity: serofibrinous pleuritis (1), pulmonary atelectasis (2) and epicardic haemorrhages (3). Abdominal cavity: enlarged liver (4) and mesenteric lymph nodes (5).

Figura 2. Hígado aumentado de tamaño con pequeñas zonas de necrosis (flecha).

Enlarged liver with small areas of necrosis (arrow).

Principales hallazgos microscópicos: El pulmón presentaba congestión, edema, neumonitis leve en un caso y en el otro bronconeumonía leve: en ambos casos se encontraron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares tipo A de Cowdry, en el epitelio bronquial (figura 3a) y pared alveolar. En el bazo había hiperplasia folicular, además en uno de los casos se observaron cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares en macrófagos, mientras que en el otro necrosis de linfocitos. Los linfonódulos mostraban hemorragias en la corteza y médula y necrosis de linfocitos en los nódulos linfoides. En el intestino se observaron hemorragias en la mucosa y submucosa. El hígado mostraba congestión, microtrombos y extensas zonas de necrosis periacinares con presencia de cuerpos de inclusión acidófilos intranucleares en los hepatocitos (figura 3b).

Figura 3. Cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos en: a) epitelio bronquial (flecha) y b) en hepatocitos (flecha). Tinción H y E. Aumento 400X.

Intranuclear acidophilic inclusion bodies in: a) bronchial epithelium (arrow) and b) hepatocytes (arrow). H and E stain, 400X.

El caso de muerte neonatal presentó nefrosis pigmentaria a nivel de la corteza renal, mientras que el abortado tenía tubulonefrosis con tumefacción de las células epiteliales de los túbulos excretores. En el encéfalo había edema y necrosis neuronal aislada, no observándose meningitis ni encefalitis.

Estudio ultraestructural: La microscopía electrónica del pulmón e hígado reveló que los cuerpos de inclusión intranucleares observados con el microscopio óptico correspondían a centros de replicación de herpesvirus. Estos centros estaban constituidos por cápsides virales de morfología hexagonal de 95-105 nm de diámetro, la mayoría de ellas con un nucleoide de 50-55 nm de diámetro que podía ser electrodenso, moderadamente electrodenso o adielectrónico (figura 4), indicando esta característica diferentes grados de maduración de los viriones. La disposición de los virus en el núcleo era dispersa o formando agregados próximos a la envoltura nuclear (figura 5). En el citoplasma de las células infectadas se observaron virus maduros rodeados por una unidad de membrana, la que dejaba un espacio entre el virus y ella, que estaba ocupado por material de baja a moderada electrodensidad. Estos virus con envoltura tenían un diámetro de 250-270 nm (figura 5).

Figura 4. Centro de replicación en el que se observan partículas virales en diferentes grados de maduración (flechas). Barra = 250 nm.

Replication centre with viral particles at different levels of maturity (arrows). Barr = 250 nm.

Figura 5. Neumocitos con virus dispersos dentro del núcleo (N) y virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma de una de estas células (flecha gruesa). Barra = 2.5 µm. Inserto: a) detalle de virus maduros rodeados por una membrana en el citoplasma (flecha fina), barra = 500 nm. b) cuerpo de inclusión con cápside viral (flecha fina), barra = 500 nm.

Pneumocytes with randow virus inside of the nucleus (N) and mature virus surrounded by a membrane at cytoplasm (wide arrow). Barr = 2.5 µm. Inside a) mature virus surrounded by a membrane at cytoplasm (thin arrow). Barr = 500 nm. b) inclusion body with viral capsid (thin arrow). Barr = 500 nm.

Los centros de replicación viral fueron observados en células epiteliales bronquiales, neumocitos tipo II, células del infiltrado y células endoteliales de capilares septales. En el hígado, junto con los cuerpos de inclusión intranucleares de los hepatocitos, se constató la presencia de replicación viral en las células endoteliales de los sinusoides hepáticos y en células inflamatorias.

Tanto los estudios macro como microscópico indican que los principales órganos afectados son el pulmón y el hígado, con lesiones similares a las que Jubb y col. (1993) describieron en casos de rinoneumonitis equina. Esto, además, se complementa con la observación de cuerpos de inclusión intranucleares en hepatocitos descritos por Jubb y col. (1993). Por otra parte, se observaron numerosas células con cuerpos de inclusión en el pulmón, lo que para Jubb y col. (1993) reviste gran importancia, ya que el pulmón es uno de los órganos más afectados, por lo que se observa una neumonitis y bronconeumonía fatal en los potrillos abortados. El aborto con feto fresco ocurre por enfermedades específicas del feto, durante las que puede haber efectos directos del microorganismo sobre el feto, función placen-taria o producción placentaria de progesterona (Troedsson, 1997). Las infecciones virales pueden inducir la liberación de la prostaglandina F2 alfa (PGF2 alfa) provocando luteolisis y aborto (Immegart, 1997). Incluso, ante repetidas pérdidas embrionarias, se ha tratado a yeguas exitosamente con flunixin meglumine, un inhibidor de la cascada del ácido araquidónico (Slama, 1996).

El estudio ultraestructural coincide con lo descrito por Fenner y col. (1992), para los herpesvirus, localizándose los virus dispersos dentro del núcleo o formando acúmulos próximos a la carioteca; en el citoplasma se observan virus maduros rodeados por una membrana, quedando un espacio entre ellos y la membrana. Tanto su morfología como su tamaño son similares al descrito por Fenner y col. (1992).

Los antecedentes epidemiológicos y clínicos corresponden a aborto viral, ya que se presentó en yeguas al final de la gestación (Blunden y col, 1992; Berríos y Celedón, 1992; Jubb y col., 1993), ocurriendo incluso el nacimiento de un potrillo, que debido a la infección murió a las horas de nacido.

El aislamiento del virus no siempre ha sido posible a partir de fetos abortados, debido a las dificultades de conservación del material en frío, por lo que el uso de la microscopía electrónica surge como una alternativa para el diagnóstico, permitiendo obtener resultados rápidos, incluso a partir de muestras fijadas en formol como en este caso.

Las lesiones encontradas en ambos casos son semejantes a las causadas por el VHE-1, agente causal de la RNE. La forma y tamaño de los virus encontrados corresponden a virus Herpes, lo que se corrobora por la presencia de los cuerpos de inclusión tipo A de Cowdry.

En Chile, en la década del 90, se han presentado ocasionalmente casos de aborto viral que han sido diagnosticados como RNE, aunque sin poder aislar el virus VHE-1 (Berríos y Celedón, 1992). La descripción anatomopatológica de dos casos de aborto viral equino ocurrido en 1996 en un haras de la Octava Región, que corresponden a lo descrito para la RNE, llama la atención sobre la situación de esta enfermedad infecciosa viral de los equinos en el país, considerando que el último aislamiento se realizó en 1984 en la Novena Región, después de un gran brote de RNE ocurrido entre 1969 y 1976.

RESUMEN

Se describen dos casos de aborto viral equino, un feto abortado al final de la gestación y el otro nacido y muerto 24 horas después, provenientes de un predio que presentó otros 6 abortos más en la temporada de partos del año 1996. En la necropsia de ambos se observó ictericia, hemorragias oral y nasal, hemorragias de los linfonódulos, congestión general, pleuritis serofibrinosa, edema pulmonar, bronconeumonía catarral en los lóbulos apicales, ascitis, esplecnomegalia, necrosis del hígado y nefrosis. La histopatología y microscopía electrónica revelaron la existencia de cuerpos de inclusión intranucleares de tipo A de Cowdry en células epiteliales del pulmón, hepatocitos y macrófagos del bazo. Estos antecedentes son semejantes a lo descrito en aborto viral herpético o rinoneumonitis equina.
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Aceptado: 31.12.97.

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