Background: A resurgence of group A ß hemolytic Streptococcus infections such as fasciitis, cellulitis and Strptococcal Toxic Syndrome has been observed recently. Aim: To study the clinical features of patients with group A ß hemolytic Streptococcus infections in a regional hospital. Patients and methods: Retrospective review of medical records of patients notified as having a group A ß hemolytic Streptococcus tissue infection, between 1994 and 1999. Results: twenty four patients were notified in the period as having a group A ß hemolytic Streptococcus infection and 18 (13 male, mean age 39 tears old) had tissue involvement. Eleven patients had a fasciitis (61%), six had a cellulitis (33%) and 14 patients (77%), a Streptococcal Toxic Shock Syndrome. Eight patients died during hospital stay. The infection portal of entry was identify in 13 patients (the skin in 10 and intramuscular injections in three). Deceased patients had a longer lapse of disease before admission than patients discharged alive (5(range 3h-7 days) and 2.1 (range 6h-5 days) respectively). In seven patients a quick serological test, designed for pharyngeal infections was performed and it was positive in five. Blood cultures were positive in seven patients and in 11, the germ was isolated from the lesions. Conclusions: As the early diagnosis of group A ß hemolytic Streptococcus tissue infections has a prognostic value, the population should be instructed to recognize early signs and symptoms of these infections (Rev Méd Chile 2000; 128: 1215-19).

(Key-words: Fasciitis; Shock, septic; Streptococcal infections; Streptococcus pyogenes).

Recibido el 20 de marzo, 2000. Aceptado en versión corregida el 21 de agosto, 2000.
Servicio Cirugía, Unidad Cirugía Vascular. Servicio de Pediatría, Unidad Infectología. Hospital Regional de Talca.

Desde los inicios del siglo XX, se aprecia un descenso progresivo de las infecciones causadas por el Streptococcus ß hemolítico Grupo A (SBHGA), probablemente debido a una mejoría de las condiciones de vida de la población general y disminución del hacinamiento, esto ha sido más notorio a partir de 1946 por la introducción de la penicilina, con un impacto tanto en los procesos agudos como sus complicaciones (enfermedad reumática y la glomerulonefritis post estreptocócica).

Sin embargo, a partir de los 80, se hace evidente un aumento importante tanto en el número como en la severidad de las infecciones causadas por SBHGA^1-5 principalmente las asociadas a procesos invasivos tisulares, como celulitis, fasceitis necrotizante, miositis, describiéndose una nueva entidad clínica similar al shock tóxico estafilocócico, que se denominó síndrome shock tóxico estreptocócico, el cual está asociado a una elevada letalidad^6-8.

Debido a la aparición desde 1994, en nuestro hospital de varios pacientes con lesiones tisulares graves por esta bacteria, quisimos conocer su epidemiología con el objeto de dilucidar factores predisponentes y pronósticos.

MATERIAL Y MÉTODO

En forma retrospectiva se revisaron las fichas clínicas de los pacientes notificados de padecer infección por SBHGA entre el 1° de enero de 1994 y el 31 de marzo de 1999, ingresados al Hospital Regional de Talca, seleccionándose aquellos en cuya evolución presentaron compromiso tisular.

Se consideró compromiso tisular la presencia de lesión inflamatoria de piel y celular subcutáneo (celulitis), de grasa subcutánea y fascia superficial (fasceitis), músculo (miositis) y abscesos que requirieron drenaje quirúrgico en pabellón, de los cuales se aisló el SBHGA en éstas lesiones o en hemocultivos.

Se utilizó la definición elaborada por The Working Group on Severe Streptococcal Infections⁹ para Síndrome de Shock Tóxico que se detalla en la Tabla 1.

Estadística: Se realizó con el Software Epi Info 6.0, utilizando prueba exacta de Fisher o Chi Cuadrado con corrección de Yates, para comparar diferencias de proporciones y T de Student para variables continuas.

RESULTADOS

En el período mencionado ingresaron 24 pacientes con infecciones causadas por el SBHGA, de los cuales 18 cumplieron con el requisito de tener compromiso tisular. En la Tabla 2 se presenta la distribución anual de los 18 casos, la cual no es uniforme y se acumula los años 94, 95 y 97. No se observó ningún predominio estacional (7 en verano, 5 primavera, 4 invierno, 2 otoño). Al cierre de la serie, ya se habían presentado tres casos este año.

El promedio etario fue de 38,6 años, con un mínimo de 8 meses y un máximo de 88 años, seis casos fueron < 15 años; 13 pacientes eran de sexo masculino (72%) y 5 femenino (28%).

El compromiso tisular más frecuente observado fue la fasceitis en el 61% (11 pacientes), seguido de celulitis en 33% (6) y un caso de absceso. El Síndrome de Shock Tóxico afectó a 14 enfermos (77,7%), se encontró presente en la totalidad de los casos de fasceitis y de fallecidos. Las características clínicas de estos 14 pacientes se presentan en la Tabla 1B.

La letalidad global fue de 44% (8 pacientes), de la fasceitis 54,5% y del síndrome de shock tóxico 57%. El 50% de los pacientes (9) presentaba patología predisponente o asociada, la que se detalla en la Tabla 3.

La puerta de entrada cutánea se identificó en 10 pacientes correspondiendo a 3 casos de varicela, 3 inyecciones intramusculares, 3 quemados y una herida operatoria limpia (único caso nosocomial).

Los sitios corporales principalmente afectados se muestran en la Tabla 4. Cinco pacientes tenían más de un sitio comprometido. La Tabla 5 presenta las principales alteraciones de laboratorio encontradas en la serie, indicándose el número de pacientes con el examen alterado respecto del total en los que se realizó. Destaca la proteína C reactiva sobre 150 mg en 6 de los 7 pacientes en que se efectuó.

El germen se aisló sólo en la sangre en 6 pacientes (33%), en 11 sólo en las lesiones (61%) y en uno en ambos sitios, (no se realizó hemocultivos a 3 pacientes). Cabe destacar que en 7 pacientes se realizó prueba serológica rápida (diseñado para faringe), con el líquido extraído de las lesiones mediante jeringa, resultando positivo en 5 de éstos (sensibilidad 71%) y dando un diagnóstico de certeza inmediato. En un paciente que el látex fue negativo, en el cultivo además de SBHGA, se desarrolló Enterobacter. No hemos observado falsos positivos respecto del cultivo (se ha realizado a numerosos sospechosos).

El tiempo de evolución prehospitalario fue de 3,4 días con una diferencia significativa entre los fallecidos y los sobrevivientes que se presenta en la Tabla 6.

La mayoría de los pacientes ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos (adulto o infantil), donde fueron tratados con volumen, drogas vasoactivas, antibióticos (penicilina en todos), ventilación mecánica y monitoreo hemodinámico estricto. Un paciente presentó evolución fulminante falleciendo en pocas horas.

El tratamiento quirúrgico comprendió numerosos aseos en pabellón en 5 pacientes y exéresis de extremidades en 8 (44%), 6 de extremidad inferior y 2 superior. De los pacientes amputados, 4 fallecieron posteriormente, (pese a realizarse precozmente respecto del ingreso) pero todos éstos presentaban una evolución extrahospitalaria de 5 ó más días.

La Tabla 7 relaciona características epidemiológicas y evolutivas de los sobrevivientes respecto de los fallecidos, adjuntando el cálculo estadístico. La presencia de síndrome shock tóxico y de compromiso de partes blandas en dos o más sitios están cercanos a un p= 0,05.

Llama la atención que el tener hemocultivo positivo disminuye el riesgo de fallecer de (RR 0,23) pero sin significación (P=0,08); haciendo mención que de los 6 sobrevivientes 4 consultaron precozmente (<48 h) y 2 pacientes no presentaron SST.

DISCUSIÓN

En la presente revisión, la letalidad de 44% es elevada, pero si se considera que el 78% de los pacientes presentó Shock Tóxico con una letalidad de 57%, aparece este porcentaje como concordante con lo presentado en la literatura (6-8). En algunas de estas publicaciones se han asociado las edades extremas y la presencia de factores predisponentes con una mayor mortalidad6, fenómenos que no encontramos en nuestra revisión, pero hay también otras publicaciones que tampoco encuentran esta asociación¹⁰.

Debe ser motivo de preocupación que en tres pacientes la puerta de entrada fue una inyección intramuscular, lo cual encontramos descrito en sólo una publicación y en un solo individuo¹¹. Todos eran pacientes sanos, consultaron tardíamente y fallecieron, lo cual enfatiza la educación y supervisión que debe realizarse en la atención primaria sobre procedimientos invasivos mínimos pero frecuentes y debe instruirse al paciente sobre las molestias normales de éste.

El hecho de que la totalidad de los pacientes con fasceitis presentara shock tóxico, puede deberse a lo tardío de la consulta (en promedio 3,2 días), aunque este síndrome puede estar presente al ingreso¹².

El único factor claramente asociado a una mayor mortalidad fue la consulta tardía, por lo que resulta particularmente importante educar a la población sobre esta patología. Este factor no lo encontramos mencionado en la literatura revisada.

Es importante recalcar la utilidad de la prueba serológica rápida en dar un diagnóstico preciso, elemento que resulta imprescindible al momento de decidir junto a la evolución clínica, una terapia radical como la exéresis de extremidades. Además esta prueba es mucho más específica que la tinción de Gram, la cual requiere de un examinador experimentado para ser confiable.

Los altísimos valores de la proteína C reactiva descritos también pueden ser útiles para diferenciar infecciones invasivas tisulares de erisipela¹¹.

El hecho de que haya fallecido el 50% de los amputados, enfatiza que para que esta terapia resulte curativa debe realizarse precozmente¹¹, ya que nuestros pacientes llevaban cinco o más días de evolución extrahospitalaria.

Dada al alta mortalidad es necesario evaluar el uso de Clindamicina y también de gamaglobulina e.v. que han mostrado resultados promisorios en algunas publicaciones^13-16.

Correspondencia a: Dra. Sandra Hasbún A. Servicio Cirugía, Hospital Regional Talca. 1 Norte 1990, Talca. Fax (71) 209401.

REFERENCIAS

1. Berríos X. Enfermedad reumática activa: cambios en su epidemiología. Rev Méd Chile 1987; 115: 894-7.

2. Berríos X. Reflexiones sobre un brote epidémico de glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Rev Chil Pediatr 1990; 61: 109-12.

3. Wheeler MC, Roe MH, Kaplan EL, Schlievert PM, Todd JK. Outbreak of group A Streptococcus septicemia in Children. JAMA 1991; 266: 533-7.

4. Berríos X, Bedregal P, Ramírez G, Riedel I. Infección por Estreptococo grupo A invasor, caracterización bacteriológica. Rev Chil Infect 1994; 11: 26-34.

5. Bulnes P, Jiménez L. Bacteremia por Streptococcus beta hemolítico grupo A. Rev Chil Infect 1996; 13: 161-6.

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7. Cone LA, Woodard DR, Schlievert PM, Tomory GS. Clinical and bacteriologic observations of a toxic shock-like syndrome due to Streptococcus pyogenes. N Engl J Med 1987; 317: 146-9.

8. Forni AL, Kaplan EL, Schlievert PM, Robert RB. Clinical and Microbiological characteristic of severe Group A Streptococcus infection and STSS. Clin Infect Dis 1995; 21: 333-40.

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10. Stevens DL, Tanner MH, Winship J, Swart R, Ries K, Schlievert P, Kaplan E. Severe Group A Streptococcal infections associated with a Toxic Shock-like Syndrome and Scarlet fever Toxin A. N Engl J Med 1989; 321: 1-7.

11. Chelsom J, Halstensen A, Hager T, Hoiby E. Necrotising fasciitis due to group A Streptococci in Western Norway: incidence and clinical features. Lancet 1994; 334: 1111-5.

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15. Lamothe F, D´Amico P, Ghosn P, Tremblay C, Braidy J, Patenaude J. Clinical usefulness of intravenous human inmunoglobulin in invasive group A streptococcal infections: case report and review. Clin Infect Dis 1995; 21: 1469-70.

16. Stevens DL, Gibbons AE, Bergstrom R, Winn V. The Eagle effect revisited: efficacy of clindamycin, erytromycin and penicillin in the treatment of streptococcal myositis. J Infect Dis 1988; 158: 23-8.