Scielo RSS <![CDATA[Revista chilena de cardiología]]> http://www.scielo.cl/rss.php?pid=0718-856020100001&lang=en vol. 29 num. 1 lang. en <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.cl/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.cl <![CDATA[<b>Relation of abdominal circumference and socio-economic status to blood pressure</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100001&lng=en&nrm=iso&tlng=en Objetivos: Relacionar perímetro abdominal y condición socioeconómica con presión arterial (PA) en comunidad urbana de Concepción. Métodos: Se midió el perímetro abdominal (PeA) de 8472 residentes mayores de 15 años de edad, proporcionados por edad, género y nivel socioeconómico. La PA fue medida con normas estandarizadas, realizando dos visitas en diferentes días, la segunda si la PA era mayor de 140/90 mm Hg. Los Pe A se distribuyeron en cuartiles, relacionando cada cuartil con los respectivos promedios de presión sistólica y diastólica y se establecieron coeficientes de correlación lineal mediante "r" de Pearson entre PeA y PA. Además, se estableció la frecuencia de cada cuartil de Pe A por nivel socioeconómico. Resultados: Los Pea tuvieron la siguiente distribución (cm): 1er cuartil, < 78; 2º cuartil, 78- 87; 3er cuartil, 88-96 y 4º cuartil, > 96. La prevalencia de hipertensión para niveles socioeconómicos alto, medio y bajo fue 17,9%, 19,5% y 24,5%, respectivamente. La PA promedio (mmHg) en hombres y en mujeres del 1er cuartil de PeA fue 112 y 109; en el 2º cuartil 118 y 118; en el 3er cuartil 123 y 122 y en el 4º cuartil 129 y 129, respectivamente. Los coeficientes de correlación entre PeA y presión sistólica y presión diastólica resultaron significativos en ambos géneros: r = 0,343, p<0.00001 y r = 0,281, p<0.00001, respectivamente. La distribución (%) de PeA fue inversa al nivel socioeconómico: en el nivel social bajo, el 22 % estaba en el 1er cuartil de PeA, y el 28,8% en el 4º cuartil. En el nivel social alto se observó lo inverso: 38,9% estaba en el 1er cuartil de PeA, y sólo el 15.5% en el 4º cuartil (p<0.0001). Conclusiones: Hubo correlación positiva entre PeA y PA en ambos géneros. La frecuencia de mayor PeA en el nivel socioeconómico bajo podría explicar la mayor prevalencia de hipertensión en este grupo.<hr/>Aim: To correlate abdominal circumference (AC) and socio-economic status with blood pressure( BP) in an urban community of Concepción, Chile Methods: AC was measured in 8472 subjects above 15years of age, stratified by age, gender and socio-economic status. BP was measured by standard procedures, with a repeat recording when the initial valué was > 140/90mmHg. BP was compared in quartiles of abdominal circumference and according to socio-economic status. Pearson "r" was used to correlate BP and AC Results: Cut points for quartiles of AC were 78, 87, and 96 cm. Prevalence of hypertension in high, médium and low socio-economic status was 17.9%, 19.5% and 24.5%, respectively Mean systolic BP was 112 - 109 mmHg (males - females) in the first AC quartile, 118 - 118, 123-122 and 129-129 in the second, third and fourth quartiles, respectively. A significant correlation between AC and BP (systolic and diastolic) was observed in both genders (r 0.345 and 0.281 for males and females, respectively, p<0.00001). 22% of low socio-economic subjects belonged in the first AC quartile compared to 28.8% in the 4th quartile. In contrast 38.9% of high socio-economic subjects belonged in the first AC quartile while 15.5% did so in the 4th quartile (p<0001). Conclusion: A positive correlation ofAC and blood pressure was shown in both genders. A greater AC in low socio-economic subjects maybe related to a higher prevalence of hypertension in this group. <![CDATA[<b><i>Genetic polymorphisms of APOA5 are associated with hypertriglyceridemia and hyperglycemia in Chilean subjects with coronary artery disease and controls</i></b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100002&lng=en&nrm=iso&tlng=en Introducción: Diversas variantes genéticas han sido relacionadas al desarrollo de enfermedad coronaria y/o sus factores de riesgo; entre ellas, los polimorfismos S19W y -1131T>C del gen que codifica para la apolipoproteína A5 (APOA5). Así, el objetivo del presente estudio fue investigar la posible asociación entre las variantes S19W y -1131T>C del gen APOA5 y enfermedad coronaria en individuos chilenos. Métodos: Se evaluaron 425 sujetos adultos, no relacionados; 209 pacientes con enfermedad coronaria (EC) comprobada por angiografía (estenosis→ 70%), con edades entre 33 y 74 años, y 216 individuos controles (30 a 68 años). La genotipificación de los polimorfismos S19Wy -1131T>C del gen APOA5 fue realizada mediante la técnica de PCR-RFLP Resultados: La distribución de los genotipos para el polimorfismo S19W del gen APOA5 en el grupo casos (SS: 80%, SW: 19% y WW: 1%) y en el grupo control (SS: 82%, SW: 17% y WW: 1%) fue semejante (p=NS). La distribución genotípica para el polimorfismo -1131T>C en pacientes con EC (TT: 56%, TC: 37%, y CC: 7%) y controles (TT: 63%, TC: 30% y CC: 7%) fue similar (p=NS). Las ORs relacionadas a los alelos mutados 19W (1.12; I.C.95%, 0.72- 1.74, p=NS)y-1131C (1.19; I.C.95%,, 0.87- 1.63, p=NS), confirman la ausencia de asociación. Por otro lado, las concentraciones de triglicéridos y glucosa en ayunas fueron significativamente más elevadas en los sujetos portadores de los alelos 19Wy -1131C, tanto en casos como en controles (p<0.05). Conclusión: La asociación observada entre las variantes genéticas de APOA5 y las altas concentraciones séricas de triglicéridos y glucosa, en ambos grupos, sugiere que estos polimorfismos podrian contribuir al desarrollo de la dislipidemia diabética; un reconocido factor de riesgo para enfermedad arterial coronaria.<hr/>Background: Several genetic variants have been linked to the development ofcoronary heart disease and/or their riskfactors, including the S19Wand-1131T> C polymorphisms ofthe gene that encodes apolipoprotein A5 (APOA5). Thus, the objective ofthis study was to investígate the possible association between S19W and -1131T>C genetic variants ofAPOA5 and coronary disease in Chilean individuáis. Methods: We evaluated 425 not related subjects; 209 patients with coronary artery disease (CAD) confirmed by angiography (stenosis→ 70%,), aged between 33 and 74 years, and 216 control individuáis (30 to 68 years). The genotyping of S19W and -1131T>C polymorphisms of APOA5 gene was evaluated by PCR-RFLP. Results: The genotype distríbution of S19W polymorphism of APOA5 gene in CAD patients (SS: 80%,, SW: 19%, WW: 1 %>) and controls (SS: 82%,, SW: 17%, WW: 1 %>) was similar (p = NS). In the same way the genotype distríbution of-1131T>C genetic variantin CAD subjects (TT: 56%,, TC: 37%,, and CC: 7%>) and controls (TT: 63%,, TC: 30%, and CC: 7%o) was equivalent (p = NS). The Odds ratios related to the mutant alleles 19W (1.12, 95%, Cl, 0.72 - 1.74, p = NS) and -1131C (1.19, 95%, Cl, 0.87 -1.63, p = NS) confirms the absence of association. On the otherhand, the triglycerides and fasting glucose concentrations were significantly higher in subjects carrying the alleles 19W and -1131C, in both groups, CAD patients and controls (p <0.05). Conclusion: The observed association between genetic variants of APOA5 and higher serum levéis of triglycerides and glucose, in both groups, suggesting that these polymorphisms could be contribute to the development ofdiabetic dyslipidemia, a known risk factor for coronary artery disease. <![CDATA[<b>Mortality in Myocardial Infarction in Chile</b>: <b>a comparison from the angioplasty and thrombolysis registries</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100003&lng=en&nrm=iso&tlng=en Antecedentes: Desde el año 2005, se ha implementado en nuestro país un conjunto de políticas públicas para permitir un acceso universal al tratamiento trombolítico a los pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM). Para evaluar sus resultados es importante establecer los estándares locales de las distintas opciones de reperfusión. Objetivos: 1) Comparar la mortalidad precoz y alejada de los pacientes con IAM sometidos a angioplastía primaria (angioplastía) versus los sometidos a trombolisis, en Chile. 2) Establecer los factores de riesgo de mortalidad en estos pacientes. Métodos: Utilizando los registros nacionales de angioplastía (RENAC) y de IAM (GEMI), seleccionamos a todos los pacientes con IAM tratados con angioplastía o trombolisis, durante los años 2003 y 2004. Entre ellos, comparamos mediante prueba de t de Student o chi-cuadrado, según correspondiera, sus características básales y su mortalidad hospitalaria, a 30 días, ya 12 y 24 meses. Además se hizo análisis de regresión logística multivariado para identificar los factores que independientemente se asociaron a mayor riesgo de mortalidad. Resultados: En el estudio se incluyeron 857 pacientes con IAM que recibieron trombolisis y 700 tratados con angioplastía. No hubo diferencias entre los grupos en cuanto a edad, sexo, incidencia de diabetes mellitus, hipertensión arterial, hiperlipidemia ni antecedentes de IAM previo. La mortalidad fue significativamente menor en los pacientes tratados con angioplastía (HR crudo: 0,65; 95% IC: 0,49-0,86, p=0,03). La diferencia fue evidente tanto para la mortalidad precoz como para la alejada. Así, alcanzó un 10,6 vs 6,3% (p <0,01), durante la hospitalización inicial, un 11,2 vs 8,1% a los 30 días (p <0,01), un 15,3vs 10,6% (p<0,01) a los 12 meses, y un 21,1 vs 11,7% a los 24 meses (p<0,001), para trombolisis y angioplastía respectivamente. Otros factores que independientemente se asociaron a menor sobrevida fueron la mayor edad, el sexo femenino y la coexistencia de diabetes mellitus. Conclusión: Entre los pacientes con IAM incluidos en los registros chilenos de angioplastía primaria y trombolisis, la mortalidad precoz y alejada fue significativamente menor en aquellos sometidos a angioplastía.<hr/>Background: From 2005, thrombolysis has been made available as a public health policy to treat acute myocardial infarction (AMI) in Chile. A comparison with results obtained locally with primary PTCA is relevant Aim: to compare early and late mortality in AMI between thrombolysis and PTCA treatments and to determine risk factors associated to mortality Methods: Data from national registries of PTCA (RENAC) and trombolysis (GEMI) of patients treated from 2003 through 2004 were analyzed. Early (<30day) and late (12 and 24 months) mortality was compared between groups. Logistic regression analysis was used to identify independent risk factors for mortality. Results: 857 patients received thrombolysis and 700 were treated by PTCA. Age, sex, prevalence of diabetes, hypertension, dyslipidemia and prior AMI were similar in both groups. PTCA was associated to lower mortality rates compared to thrombolysis (crude HR 0.65, 95% C. I. 0.49-0.86, p= 0.03). Early, 12month and 24month mortality rates for thrombolysis and PTCA treated patients were 10.6 vs. 6.3%, , 15.3 vs. 10.6% and 21.1 vs. 11.7%, respectively (p<0.01). Increased age, female gender and presence of diabetes were independently associated to mortality, overall. Conclusion: Primary PTCA was associated to lower early and late mortality rates compared to thrombolysis in Chilean registry data. <![CDATA[<b>Endothelial damage and activation of the haemostatic system associated to chronic use of cocaine</b>: <b>an ex vivo and in vitro study</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100004&lng=en&nrm=iso&tlng=en Antecedentes: Usuarios crónicos de cocaína tienen riesgo aumentado de presentar infarto de miocardio, angina, muerte súbita y accidentes cerebrovasculares. Aunque la patogenia del daño vascular es mayormente desconocida, se ha encontrado arterieesclerosis prematura y formación de trombos intravasculares. Objetivo: Demostrar evidencia de daño endotelial y activación del sistema hemostático en usuarios crónicos de cocaína. Métodos: Un grupo de 23 pacientes con criterios de dependencia a cocaína DSM-IV; 19 hombres (edad promedio 32 a), con exposición a la droga dentro de 72 h del estudio. Disfunción endotelial se evaluó por enumeración de las células endoteliales circulantes (CEC) y nivel de sICAM . Para activación del sistema hemostático se incluyó: complejos trombina-antitrombina (TAT) y generación de trombina; NAP-2 y RANTES para activación plaquetaria. In vitro, CE en cultivo (HUVEC), se expusieron a plasma de consumidores o controles. Se midió factor von Willebrand (FVW) en el medio y expresión de FvW y factor tisú lar (FT) sobre las CE. adhesion plaquetaria estática se evaluó por microscopía. Resultados: En usuarios de cocaína, con respecto a controles, las CEC estaban significativamente elevadas (63±28 vs 7±5 células/mL; p<0. 0001), así como los niveles plasmáticos de sICAM (360±92 vs 261 ±34 ng/mL, respectivamente; p<0. 01). TAT en pacientes y controles fueron 2. 7±0. 7 y 0. 7±0. 4µg/L; p<0. 06). NAP-2 (129±8. 4 ng/mL) y RANTES (4. 01 ±2. 12 ng/mL) significativamente aumentados comparados con controles (87. 1 ±8. 6 añd 2. 12±0. 35, respectivamente; p< 0. 01). El plasma de usuarios de cocaína indujo mayor liberación de FVW desde las HUVEC comparado con plasma control (5. 64±4. 0 vs 1. 4±0. 8 UI/dL; p ≤ 0. 001). Las HUVEC expuestas a estos mismos plasmas, mostraron aumento significativo en la expresión de FT, FVW y mayor capacidad de adherir plaquetas. Conclusiones: Consumidores crónicos de cocaína evidencian disfunción endotelial y activación del sistema hemostático. En conjunto con las observaciones in vitro del efecto de los plasmas sobre las CE, estos resultados sugieren que la aterotrombosis puede jugar un papel importante en la patogenia del daño vascular asociado al uso de cocaína.<hr/>Background: chronic cocaine users have an increased risk of developing myocardial infarction, angina, sudden death and stroke. Although the pathogenesis of this effect is not completely known, premature atheromatosis and intravascular thrombosis appear to be involved. Aim: to provide evidence for the presence of endothelial damage and activation of the haemostatic system in chronic cocaine users. Methods: 23 subjects (19males, overall mean age 32) with DSM-IV criteria for cocaine dependency and exposure to the drug within 72 hours were studied. Endothelial dysfunction was determined by circulating endothelial cell counts (CEC) and sICAM levels. Thrombin-antithrombin complexes (TAT) and thrombin generation were used to characterize haemostatic status. In vitro, platelet activation was studied by NAP-2 and RANTES. EC in culture (HUVEC) were exposed to plasma from cocaine users and controls. Von Willebrand factor was measured in the culture media as well as its expression along with that of tissue factor in EC. Platelet adhesion was evaluated by microscopy. Results: Compared to controls, EC were significantly increased in cocaine users (63±28 vs. 7±5 cells per mL, p<0. 0001). Respective sICAM levels were 360±92 vs. 261 ±34 ng/mL (p<0. 01). Similarly TAT were 2. 7±0. 7 and 0. 7±0. 4µg/L, (p<0. 06). Similar findings were obtained for NAP (129±8. 4 vs. 87. 1 ±8. 6 ng/mL) and RANTES (4. 01 ±2. 12 vs. 2. 12±0. 35 ng/L) (p<0. 01). Plasma from cocaine users induced an increased liberation of vW factor from HUVEC compared to control (5. 64±4. 0 vs. 1. 4±0. 8 UI/dL; p ≤ 0. 001). HUVEC exposed to plasma from cocaine users expressed more FT and vW factor and had a greater capacity to induce platelet adhesion. Conclusion: endothelial dysfunction and activation of the haemostatic system is observed in cocaine users. Along with the observed in vitro effect of plasma from cocaine users upon EC, these results suggest a significant role of athero-thrombosis in the vascular damage associated to cocaine use. <![CDATA[<b>Atovastatin does not modify the acutely increased levels of P-selectin and fibrinogen induced by maximal physical exercise</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100005&lng=en&nrm=iso&tlng=en Introducción: Las estatinas han demostrado disminuir los eventos cardiovasculares en sujetos con y sin enfermedad aterosclerótica establecida. Se ha demostrado, que sus efectos benéficos no sólo dependen de la reducción del colesterol, sino que también podrían ser secundarios a otros efectos de las estatinas, como su efectos de reducción de inflamación y/ o trombogénesis entre otros. Sin embargo, no existen trabajos que demuestren que las estatinas sean capaces de frenarla activación de la cascada de inflamación y/o trombogénesis. Objetivos: Determinar el efecto de la administración oral de atorvastatina por 7 días sobre los niveles plasmáticos de proteína C- reactiva ultrasensible (PCR us), fibrinógeno y P-selectina, pre y post prueba de esfuerzo máximo inmediato y a las 24 horas de su ejecución. Métodos: Ensayo clínico en 50 hombres sanos (18 a 50 años), randomizado atorvastatina 80 mg/día - placebo por 7 días, doble ciego. Muestras tomadas en sangre para PCRus, fibrinógeno y P-selectina, perfil lipídico, creatin kinasa y transaminasas hepáticas, pre y post test de esfuerzo, y a las 24 horas. Los resultados para datos continuos se expresan como medias ± desviación estándar, test de student para muestras independientes, ANOVA para muestras repetidas. Programa estadístico SPSS 14.0. Resultados: Un grupo de 44 sujetos completaron el estudio: atorvastatina 80 mg (n=24) o placebo (n=20). En el grupo atorvastatina, después de una semana de tratamiento, los niveles de LDLc disminuyeron en 38% (LDL basal: 97 ± 27 mg/dL vs LDL post: 62 ± 31 mg/dL, p < 0.001). Sin embargo, no se observaron cambios en ese mismo período en los niveles de PCRus, fibrinógeno y P-selectina con respecto a placebo. Los niveles de fibrinógeno se elevaron 8% entre la etapa pre y post ejercicio inmediato (341 ± 56 mg/dL vs 368 ± 65 mg/dL, p<0.001), retornando a los niveles básales a las 24 horas; no hubo diferencias entre atorvastatina - placebo. Los niveles de P-selectina aumentaron 9.5% entre la etapa pre y post ejercicio inmediato (25 ± 1.5 ng/dL vs 28 ±1.7 ng/dL, p = 0.01), retornando a los niveles basales a las 24 horas; no hubo diferencias entre atorvastatina - placebo. El ejercicio no indujo elevación de PCRus. Los niveles plasmáticos de CKtotal se elevaron significativamente en ambos grupos post ejercicio (Atorvastatina 43% aumento, p = 0.004 versus nivel basal y placebo 12% aumento, p = 0.005 versus nivel basal). Sin embargo, no se encontró diferencias estadísticamente significativas entre el grupo atorvastatina versus placebo. Conclusiones: La administración de atorvastatina oral 80 mg/día por 7 días en sujetos sanos no inhibió la elevación de los niveles plasmáticos de fibrinógeno y P-selectina inducida por ejercicio.<hr/>Background: Chronic statin therapy ¡s known to decrease ¡nflammation and platelet aggregation. However, little data exist regarding acute effect of statíns upon these variables. Exercise can be used to induce ¡nflammation and platelet aggregation. Aim: to determine the acute effect ofatorvastatin upon plasma levels of ultra sensitive C reactive protein (US-PCR), fibrinogen and P selectin before, immediately after and 24 hr following a maximal exercise test in healthy subjects. Methods: This was a double blind, randomized prospective study Fifty healthy male subjects (aged 18to 50years) received atorvastatin 80 mg or placebo daily for 7 days. US-PCR, fibrinogen, P-selectin, blood lipids, total creatin-kinase (CK) and transaminases were determined pre and immediately after maximal treadmill exercise. Repeat determinations were performed 24 following the test. Results were analyzed using the SPSS statisticalpackage, and are expressed as mean ± SD. Student's t and repeated measures ANOVA were used as appropriate. Results: 44 subjects completed the study (atorvastatin =24; placebo= 20). LDL cholesterol decreased from 97±27 to 62±31 mg/dl in the atorvastatin group (p<0.001). US-PCR, After 1 week, Fibrinogen and P-selectin were not significantly modified from baseline, and no differences were observed between groups (atorvastatin vs. control). However, fibrinogen increased 8% from baseline to immediately post exercise (341 ±56 vs. 368±65mg/dl (95% CI. 21/.3 - 33.6). 24hr after exercise, fibrinogen levels returned to baseline. Similar changes were observed for P-selectin (25±1.5, 28±1.7 ng/dl, baseline and post exercise respectively p<0.01), again returning to baseline 24hr after exercise. No significant changes were observed for US-PCR after exercise in neither group. CK increased 43% in the atorvastatin group and 12% in controls (NS). Conclusion: Atorvastatin 80 mg/day during 7 days in healthy subjects did not inhibit exercise-increased fibrinogen and P-selectin levels. <![CDATA[<b><i>Quality of life in patients with Congenital Heart Disease</i></b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100006&lng=en&nrm=iso&tlng=en Antecedentes: La corrección de las Cardiopatías Congénitas (CC) tiene como fin mejorar la calidad de vida de los pacientes portadores de ellas, pero no existen en nuestro medio estudios sobre ésta, ni su comparación con niños sanos. Objetivos: Estudiarla calidad de vida de los CC, objetivando tres áreas, en tres grupos de pacientes de complejidad diferente, y compararlos con un grupo sano. Método: Se escogieron 4 grupos de niños del área sur oriente de Santiago; 3 grupos de CC: comunicación interventricular (CIV), Tetralogía de Fallot(T4F), Ventrículo único (VU), y un grupo de niños sanos (S). Se sometieron a encuesta de calidad de vida ellos y sus padres, se evaluaron tres áreas especificas; actividad escolar, actividades cotidianas (actividad física y generales) y vida familiar. Se objetivó capacidad física con Test de Esfuerzo (TE), con protocolo de Bruce modificado, en todos. El análisis estadístico incluyó análisis de varianza y chi cuadrado. Resultados: Se seleccionaron 65 niños, 12 con CIV, 18 con T4F, 15 con VU,y20 sanos. Treinta y cuatro de ellos son hombres (52%). En escolaridad no existen diferencias significativas en edad/curso, promedio de notas (5.7), repetición (24.8%), en percepción de notas y rendimiento escolar los pacientes con VU tanto ellos como sus padres perciben peor rendimiento que sus pares. Con relación a actividades físicas generales el TE reveló concordancia con percepción cualitativa y diferencias de rendimientos de acuerdo a la gravedad de la patología, estadísticamente significativa sólo VU en esfuerzos mayores (S: 11:75min CIV: 12:2min, T4F:10min y VU: 7:3min). Con relación a actividades cotidianas, no perciben limitación de la vida diaria en forma significativa, excepto en algunas actividades, los pacientes con VU. Los padres de niños con CC tienen percepción de mayor limitación. Con relación a la vida familiar no hay diferencias significativas entre los 4 grupos. Conclusiones: En general la percepción de calidad de vida de los pacientes CC no difiere en forma importante del grupo sano, existiendo algunas limitaciones en la actividad física y en algunas actividades cotidianas propias de la mayor complejidad de la cardiopatía, que implica necesidad de medicamentos, mayor número de controles, exámenes, etc. Llama la atención que el grupo sano, que debiera ser nuestro parámetro basal se calificó como limitado en actividad física y medianamente contento con la vida, lo que demuestra que nuestro concepto médico de "salud" no se correlaciona con la percepción de salud de la población general.<hr/>Background: Surgical correction of congenital heart diseases (CHD) intends to improve quality of life (QL) in affected patients. In Chile this aspect has not been objectively evaluated, especially through comparison with normal children. Aim: to compare the quality oflife in three groups of CHD patients with that of normal controls. Three aspects of QL were evaluated. Methods: three groups of patients with CHD (Ventricular septal defect, Tetralogy of Fallot, Single Ventricle) were compared to a group ofhealthy children from the south east área of Santiago. A standard QL questionnaire was used to evaluate school performance, physical and general daily activities and family life . A treadmill test with a modified Bruce protocol was used to evaluate physical capacity Results: There were 12 patients in the VSD, 12 in the Fallot, 15 in the Single Ventricle and 20 in the normal groups. 52% were males. Age at each school level, school performance (grades and failure rates) were similar across groups except for a lower performance in patients with Single Ventricle. Physical capacity (duration of stress test) was lower in patients with Single Ventricle (7.3 min average) compared to normal (11.75min), VSD (12.2min) and Tetralogy of Fallot (10.0 min). The results ofthese test correlated with subjective performance of physical capacity. Similarly patients with Single Ventricle perceived a greater limitation for daily activities (60%) compared to VSD (100%), Fallot's (89%) and healthy controls (89%). In general, parents of CHD patients perceived a greater limitation compared to their children. Family life was not different among groups. Conclusions: The perception of QL in these patients with corrected CHD did not differ compared to healthy controls. Objective evaluation showed a lower physical capacity in patients with a more severe type of CHD. <![CDATA[<b><i>Lower tissue levels of homologous angiotensin I converting enzyme (ACE-2) and angiotensin 1-9 are associated to increased remodeling of the aortic wall of hypertensive rats</i></b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100007&lng=en&nrm=iso&tlng=en Antecedentes: Recientemente hemos propuesto en un modelo experimental de infarto al miocardio una significativa interregulación entre los niveles de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homologa (ECA-2), junto con que angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) actuaría como un contrarregulador de Ang II. Sin embargo tal relación no se ha investigado en el remodelado aórtico hipertensivo. Objetivo: Determinar la expresion de ECA y ECA-2, los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) y los parámetros de remodelado de la pared aórtica de ratas hipertensas. Métodos: Ratas normotensas Lewis (n=18) fueron randomizadas a hipertension (HTA) por sobrecarga de presion (modelo Goldblatt, GB, 2 riñones-1 pinzado, n=9). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (S, n=9). A las 6 semanas post cirugía, se determinó la masa cardíaca relativa (MCR) y la presion arterial sistólica (PAS). En la aorta torácica se determinó el grosor de la túnica media (GTM), área de la TM (ATM), niveles de mRNA de ECA y ECA-2, factor de crecimiento transformante tipo ß (TGF-ß), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y de la proteína quimioatractante de monocitos (MCP-1) por RT-PCR. La actividad y niveles proteicos de ECA y ECA-2 por fluorimetría y Western blot y los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) por HPLC y radioinmunoensayo. Resultados: La MCR y la PAS aumentaron significativamente (p<0,05) en el grupo GB respecto a su control S. Las ratas hipertensas mostraron un aumento significativo (p<0.05) del GTM (18%), ATM (31%), niveles de mRNA de ECA (164%,), TGF-/3 (105%,), PAI-1(51%>), MCP-1 (53%,) junto con mayor actividad (89%,), niveles proteicos de ECA (130%,) y Ang II (48%,). Esos efectos se asociaron a una significativa disminución del mRNA, los niveles proteicos y actividad de ECA-2 (- 55%, -41%, y 54%, respectivamente) y a menores niveles aórticos (-25%,) de Ang- (1-9), sin diferencias en los niveles de ang-(1-7). Conclusion: Estos resultados fuertemente sugieren que en la hipertension arterial experimental, el remodelado de la pared aórtica está asociado a una interacción entre ECA y ECA-2 y los niveles de Ang II y Ang-(1-9), pero no de Ang-(1-7).<hr/>Background: In experimental models of myocardial infarction we have recently proposed a significant inter-regulation between levels of Angiotensin I converting enzyme (ACE) and its homologous, ACE-2; in addition, we have proposed that Angiotensin 1-9 (Ang-(1-9)) rather than Ang-(1-7) counter regulates Ang II. These relations have not been investigated in hypertensive aortic wall remodeling. Aim: To measure de expression of ACE and ACE-2, the aortic wall levels of Ang I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9), along with parameters of aortic wall remodeling in hypertensive rats. Methods: 18 Lewis rats were randomized to Goldblatt (2 kidneys, 1 clamped) induced hypertension (n=9) or sham operation (controls, n=9). Six weeks after surgery, relative cardiac mass (RCM), systolic blood pressure (SBP), medial layer aortic wall thickness (MLT) and ML área (MLA) were measured. The aortic wall levels of ACE and ACE-2, tissue growth factor ß(TGF- ß), plasminogen activator inhibitor (PAI-1) and monocyte chemoattractant protein (MCP-1) were determined by RT-PCR. Activity and protein levels of ACE and ACE-2 were measured by fluorometry and Western Blot and ANG I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9) levels were determined using HPLC and radioimmunoassay. Results: RCM and SBP increased significantly in hypertensive as opossed to sham operated rats. Hypertensive rats had a significant (p<0.05) increase in MLT (18%), MLA, (31%), mRNA levels of ACE (164%,), TGF-ß (105%,), PAI-1 (51%,) and MCP-1 (53%,). ACE and ACE-2 protein levels increased by 130 and 48%, respectively (p<0.05). All these effects were associated to a significant decrease in mRNA, protein levels and actiity of ACE-2 (-55%, -41%, and -54%, respectively, along with decreased aortic wall levels of Ang-(1-9) (-25%,). Levels of Ang 1-7 were not modified in hypertensive rats. Conclusion: these results strongly suggest that the aortic wall remodeling following experimentally induced hypertension is associated to interaction between ACE and ACE-2 and aortic wall levels of Ang II and Ang-(1-9), but not with those ofAng-(1-7). <![CDATA[<b>Circunferencia de cintura</b>: <b>una medición importante y útil del riesgo cardiometabólico</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100008&lng=en&nrm=iso&tlng=en Antecedentes: Recientemente hemos propuesto en un modelo experimental de infarto al miocardio una significativa interregulación entre los niveles de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homologa (ECA-2), junto con que angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) actuaría como un contrarregulador de Ang II. Sin embargo tal relación no se ha investigado en el remodelado aórtico hipertensivo. Objetivo: Determinar la expresion de ECA y ECA-2, los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) y los parámetros de remodelado de la pared aórtica de ratas hipertensas. Métodos: Ratas normotensas Lewis (n=18) fueron randomizadas a hipertension (HTA) por sobrecarga de presion (modelo Goldblatt, GB, 2 riñones-1 pinzado, n=9). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (S, n=9). A las 6 semanas post cirugía, se determinó la masa cardíaca relativa (MCR) y la presion arterial sistólica (PAS). En la aorta torácica se determinó el grosor de la túnica media (GTM), área de la TM (ATM), niveles de mRNA de ECA y ECA-2, factor de crecimiento transformante tipo ß (TGF-ß), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y de la proteína quimioatractante de monocitos (MCP-1) por RT-PCR. La actividad y niveles proteicos de ECA y ECA-2 por fluorimetría y Western blot y los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) por HPLC y radioinmunoensayo. Resultados: La MCR y la PAS aumentaron significativamente (p<0,05) en el grupo GB respecto a su control S. Las ratas hipertensas mostraron un aumento significativo (p<0.05) del GTM (18%), ATM (31%), niveles de mRNA de ECA (164%,), TGF-/3 (105%,), PAI-1(51%>), MCP-1 (53%,) junto con mayor actividad (89%,), niveles proteicos de ECA (130%,) y Ang II (48%,). Esos efectos se asociaron a una significativa disminución del mRNA, los niveles proteicos y actividad de ECA-2 (- 55%, -41%, y 54%, respectivamente) y a menores niveles aórticos (-25%,) de Ang- (1-9), sin diferencias en los niveles de ang-(1-7). Conclusion: Estos resultados fuertemente sugieren que en la hipertension arterial experimental, el remodelado de la pared aórtica está asociado a una interacción entre ECA y ECA-2 y los niveles de Ang II y Ang-(1-9), pero no de Ang-(1-7).<hr/>Background: In experimental models of myocardial infarction we have recently proposed a significant inter-regulation between levels of Angiotensin I converting enzyme (ACE) and its homologous, ACE-2; in addition, we have proposed that Angiotensin 1-9 (Ang-(1-9)) rather than Ang-(1-7) counter regulates Ang II. These relations have not been investigated in hypertensive aortic wall remodeling. Aim: To measure de expression of ACE and ACE-2, the aortic wall levels of Ang I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9), along with parameters of aortic wall remodeling in hypertensive rats. Methods: 18 Lewis rats were randomized to Goldblatt (2 kidneys, 1 clamped) induced hypertension (n=9) or sham operation (controls, n=9). Six weeks after surgery, relative cardiac mass (RCM), systolic blood pressure (SBP), medial layer aortic wall thickness (MLT) and ML área (MLA) were measured. The aortic wall levels of ACE and ACE-2, tissue growth factor ß(TGF- ß), plasminogen activator inhibitor (PAI-1) and monocyte chemoattractant protein (MCP-1) were determined by RT-PCR. Activity and protein levels of ACE and ACE-2 were measured by fluorometry and Western Blot and ANG I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9) levels were determined using HPLC and radioimmunoassay. Results: RCM and SBP increased significantly in hypertensive as opossed to sham operated rats. Hypertensive rats had a significant (p<0.05) increase in MLT (18%), MLA, (31%), mRNA levels of ACE (164%,), TGF-ß (105%,), PAI-1 (51%,) and MCP-1 (53%,). ACE and ACE-2 protein levels increased by 130 and 48%, respectively (p<0.05). All these effects were associated to a significant decrease in mRNA, protein levels and actiity of ACE-2 (-55%, -41%, and -54%, respectively, along with decreased aortic wall levels of Ang-(1-9) (-25%,). Levels of Ang 1-7 were not modified in hypertensive rats. Conclusion: these results strongly suggest that the aortic wall remodeling following experimentally induced hypertension is associated to interaction between ACE and ACE-2 and aortic wall levels of Ang II and Ang-(1-9), but not with those ofAng-(1-7). <![CDATA[<b>Variación genética de lipoproteínas y lípidos plasmáticos</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100009&lng=en&nrm=iso&tlng=en Antecedentes: Recientemente hemos propuesto en un modelo experimental de infarto al miocardio una significativa interregulación entre los niveles de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homologa (ECA-2), junto con que angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) actuaría como un contrarregulador de Ang II. Sin embargo tal relación no se ha investigado en el remodelado aórtico hipertensivo. Objetivo: Determinar la expresion de ECA y ECA-2, los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) y los parámetros de remodelado de la pared aórtica de ratas hipertensas. Métodos: Ratas normotensas Lewis (n=18) fueron randomizadas a hipertension (HTA) por sobrecarga de presion (modelo Goldblatt, GB, 2 riñones-1 pinzado, n=9). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (S, n=9). A las 6 semanas post cirugía, se determinó la masa cardíaca relativa (MCR) y la presion arterial sistólica (PAS). En la aorta torácica se determinó el grosor de la túnica media (GTM), área de la TM (ATM), niveles de mRNA de ECA y ECA-2, factor de crecimiento transformante tipo ß (TGF-ß), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y de la proteína quimioatractante de monocitos (MCP-1) por RT-PCR. La actividad y niveles proteicos de ECA y ECA-2 por fluorimetría y Western blot y los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) por HPLC y radioinmunoensayo. Resultados: La MCR y la PAS aumentaron significativamente (p<0,05) en el grupo GB respecto a su control S. Las ratas hipertensas mostraron un aumento significativo (p<0.05) del GTM (18%), ATM (31%), niveles de mRNA de ECA (164%,), TGF-/3 (105%,), PAI-1(51%>), MCP-1 (53%,) junto con mayor actividad (89%,), niveles proteicos de ECA (130%,) y Ang II (48%,). Esos efectos se asociaron a una significativa disminución del mRNA, los niveles proteicos y actividad de ECA-2 (- 55%, -41%, y 54%, respectivamente) y a menores niveles aórticos (-25%,) de Ang- (1-9), sin diferencias en los niveles de ang-(1-7). Conclusion: Estos resultados fuertemente sugieren que en la hipertension arterial experimental, el remodelado de la pared aórtica está asociado a una interacción entre ECA y ECA-2 y los niveles de Ang II y Ang-(1-9), pero no de Ang-(1-7).<hr/>Background: In experimental models of myocardial infarction we have recently proposed a significant inter-regulation between levels of Angiotensin I converting enzyme (ACE) and its homologous, ACE-2; in addition, we have proposed that Angiotensin 1-9 (Ang-(1-9)) rather than Ang-(1-7) counter regulates Ang II. These relations have not been investigated in hypertensive aortic wall remodeling. Aim: To measure de expression of ACE and ACE-2, the aortic wall levels of Ang I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9), along with parameters of aortic wall remodeling in hypertensive rats. Methods: 18 Lewis rats were randomized to Goldblatt (2 kidneys, 1 clamped) induced hypertension (n=9) or sham operation (controls, n=9). Six weeks after surgery, relative cardiac mass (RCM), systolic blood pressure (SBP), medial layer aortic wall thickness (MLT) and ML área (MLA) were measured. The aortic wall levels of ACE and ACE-2, tissue growth factor ß(TGF- ß), plasminogen activator inhibitor (PAI-1) and monocyte chemoattractant protein (MCP-1) were determined by RT-PCR. Activity and protein levels of ACE and ACE-2 were measured by fluorometry and Western Blot and ANG I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9) levels were determined using HPLC and radioimmunoassay. Results: RCM and SBP increased significantly in hypertensive as opossed to sham operated rats. Hypertensive rats had a significant (p<0.05) increase in MLT (18%), MLA, (31%), mRNA levels of ACE (164%,), TGF-ß (105%,), PAI-1 (51%,) and MCP-1 (53%,). ACE and ACE-2 protein levels increased by 130 and 48%, respectively (p<0.05). All these effects were associated to a significant decrease in mRNA, protein levels and actiity of ACE-2 (-55%, -41%, and -54%, respectively, along with decreased aortic wall levels of Ang-(1-9) (-25%,). Levels of Ang 1-7 were not modified in hypertensive rats. Conclusion: these results strongly suggest that the aortic wall remodeling following experimentally induced hypertension is associated to interaction between ACE and ACE-2 and aortic wall levels of Ang II and Ang-(1-9), but not with those ofAng-(1-7). <![CDATA[<b>Trombolisis y Angioplastía, dos métodos complementarios</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100010&lng=en&nrm=iso&tlng=en Antecedentes: Recientemente hemos propuesto en un modelo experimental de infarto al miocardio una significativa interregulación entre los niveles de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su homologa (ECA-2), junto con que angiotensina (Ang)-(1-9) más que Ang-(1-7) actuaría como un contrarregulador de Ang II. Sin embargo tal relación no se ha investigado en el remodelado aórtico hipertensivo. Objetivo: Determinar la expresion de ECA y ECA-2, los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) y los parámetros de remodelado de la pared aórtica de ratas hipertensas. Métodos: Ratas normotensas Lewis (n=18) fueron randomizadas a hipertension (HTA) por sobrecarga de presion (modelo Goldblatt, GB, 2 riñones-1 pinzado, n=9). Ratas pseudo-operadas se usaron como controles (S, n=9). A las 6 semanas post cirugía, se determinó la masa cardíaca relativa (MCR) y la presion arterial sistólica (PAS). En la aorta torácica se determinó el grosor de la túnica media (GTM), área de la TM (ATM), niveles de mRNA de ECA y ECA-2, factor de crecimiento transformante tipo ß (TGF-ß), inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) y de la proteína quimioatractante de monocitos (MCP-1) por RT-PCR. La actividad y niveles proteicos de ECA y ECA-2 por fluorimetría y Western blot y los niveles de Angs I, II, (1-7) y (1-9) por HPLC y radioinmunoensayo. Resultados: La MCR y la PAS aumentaron significativamente (p<0,05) en el grupo GB respecto a su control S. Las ratas hipertensas mostraron un aumento significativo (p<0.05) del GTM (18%), ATM (31%), niveles de mRNA de ECA (164%,), TGF-/3 (105%,), PAI-1(51%>), MCP-1 (53%,) junto con mayor actividad (89%,), niveles proteicos de ECA (130%,) y Ang II (48%,). Esos efectos se asociaron a una significativa disminución del mRNA, los niveles proteicos y actividad de ECA-2 (- 55%, -41%, y 54%, respectivamente) y a menores niveles aórticos (-25%,) de Ang- (1-9), sin diferencias en los niveles de ang-(1-7). Conclusion: Estos resultados fuertemente sugieren que en la hipertension arterial experimental, el remodelado de la pared aórtica está asociado a una interacción entre ECA y ECA-2 y los niveles de Ang II y Ang-(1-9), pero no de Ang-(1-7).<hr/>Background: In experimental models of myocardial infarction we have recently proposed a significant inter-regulation between levels of Angiotensin I converting enzyme (ACE) and its homologous, ACE-2; in addition, we have proposed that Angiotensin 1-9 (Ang-(1-9)) rather than Ang-(1-7) counter regulates Ang II. These relations have not been investigated in hypertensive aortic wall remodeling. Aim: To measure de expression of ACE and ACE-2, the aortic wall levels of Ang I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9), along with parameters of aortic wall remodeling in hypertensive rats. Methods: 18 Lewis rats were randomized to Goldblatt (2 kidneys, 1 clamped) induced hypertension (n=9) or sham operation (controls, n=9). Six weeks after surgery, relative cardiac mass (RCM), systolic blood pressure (SBP), medial layer aortic wall thickness (MLT) and ML área (MLA) were measured. The aortic wall levels of ACE and ACE-2, tissue growth factor ß(TGF- ß), plasminogen activator inhibitor (PAI-1) and monocyte chemoattractant protein (MCP-1) were determined by RT-PCR. Activity and protein levels of ACE and ACE-2 were measured by fluorometry and Western Blot and ANG I, Ang II, Ang-(1-7) and Ang-(1-9) levels were determined using HPLC and radioimmunoassay. Results: RCM and SBP increased significantly in hypertensive as opossed to sham operated rats. Hypertensive rats had a significant (p<0.05) increase in MLT (18%), MLA, (31%), mRNA levels of ACE (164%,), TGF-ß (105%,), PAI-1 (51%,) and MCP-1 (53%,). ACE and ACE-2 protein levels increased by 130 and 48%, respectively (p<0.05). All these effects were associated to a significant decrease in mRNA, protein levels and actiity of ACE-2 (-55%, -41%, and -54%, respectively, along with decreased aortic wall levels of Ang-(1-9) (-25%,). Levels of Ang 1-7 were not modified in hypertensive rats. Conclusion: these results strongly suggest that the aortic wall remodeling following experimentally induced hypertension is associated to interaction between ACE and ACE-2 and aortic wall levels of Ang II and Ang-(1-9), but not with those ofAng-(1-7). <![CDATA[<b>Perioperative myocardical infaction in non-cardiac surgery and dexmedetomidine</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100011&lng=en&nrm=iso&tlng=en La patología cardiovascular es la primera causa de muerte en Chile y en el mundo. Desde el punto de vista quirúrgico, anestesiólogos y cirujanos enfrentan más frecuentemente pacientes mayores con patología cardiovascular. La incidencia de isquemia miocárdica en pacientes de alto riesgo, sometidos a cirugía no-cardíaca, es cercana al 40% durante el perioperatorio. La incidencia de infarto miocárdico y muerte en cirugía no-cardíaca, oscila entre 1 y 5%. Existe una estrecha relación entre los eventos isquémicos perioperatorios y el aumento de la morbimortalidad cardiovascular. Por este motivo, se han desarrollado medidas terapéuticas orientadas a disminuir la incidencia de isquemia perioperatoria y aminorar el daño asociado a ella. La adecuada identificación de pacientes de riesgo, la optimización del tratamiento médico de patologías asociadas y el uso de fármacos cardioprotectores durante el perioperatorio, han mostrado disminuir la incidencia de complicaciones cardíacas. Dexmedetomidina es un agonista á2-adrenérgico de uso frecuente en anestesia. La evidencia sugiere que posee propiedades cardioprotectoras que podrían beneficiar a pacientes quirúrgicos de alto riesgo cardiovascular. La cardioprotección conferida por dexmedetomidina estaría mediada por la modulación del sistema nervioso autónomo. La disminución de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial observada durante su uso, evitarían el desbalance entre aporte y demanda de oxígeno miocárdico y atenuarían el estrés sobre placas ateromatosas inestables. Hasta este momento se desconoce si dexmedetomidina produce precondicionamiento cardíaco y si activa vías transduccionales asociadas a cardioprotección. Frente a la actual realidad epidemiológica en Chile y el mundo, es importante estudiar y definir, cuales son los fármacos de uso frecuente en anestesia con capacidad cardloprotectora y los mecanismos Involucrados en esta protección. Sería Interesante lograr dicha definición respecto del uso perloperatorlo de dexmedetomidina.<hr/>Cardiovascular disease is the leading cause of death In Chile and worldwide. Anesthesiologists and surgeons often face more elderly surgical patents with cardiovascular disease. The incidence of myocardial Ischemia in patents at high risk, undergoing non-cardiac surgery is about 40% during the perioperative period. The incidence of myocardial Infarction and death in non-cardiac surgery is between 1 and 5%. There is a close relationship between perioperative Ischemic events and increased cardiovascular morbidity and mortality Therefore, therapeutic approaches have been developed to reduce the Incidence of perioperative Ischemia and lessen the damage associated with it. The proper Identification of patients at risk, optimizing the medical treatment of associated diseases and the use of cardioprotective drugs during the perioperative period have shown to decrease the Incidence of cardiac complications. The á2-adrenergic agonist dexmedetomidine is commonly used in anesthesia. The evidence suggests that possesses cardioprotective properties that could benefit surgical patients at high cardiovascular risk. The cardioprotection conferred by dexmedetomidine would be mediated by modulation of the autonomic nervous system. The decrease in heart rate and blood pressure observed during its use could avoid the Imbalance between supply and myocardial oxygen demand and lessen the stress on unstable athermanous plaques. So far it is unknown whether dexmedetomidine produces cardiac preconditioning by activating cardioprotective-signaling pathways. Faced with the current worldwide epidemiologic situation, It would be Important to study the cardioprotective capacity of drugs frequently used in anesthesia and the mechanisms Involved In that protection. It would be interesting to achieve that definition regarding the perioperative use of dexmedetomidine. <![CDATA[<b>Guías Latinoamericanas de Hipertensión Arterial</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100012&lng=en&nrm=iso&tlng=en La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular muy prevalente en el mundo, y especialmente abrumador en los países de bajos y medianos ingresos. Informes recientes de la OMS y del Banco Mundial destacan la importancia de las enfermedades crónicas tales como la hipertensión, como obstáculo al logro de un buen estado de salud. Se debe agregar que, para la mayoría de los países de bajos y medianos ingresos, estrategias deficientes de la atención primaria de la salud son obstáculos mayores par el logro del control de la presión arterial. Es más, la epidemiología de la hipertensión y enfermedades relacionadas, los recursos y las prioridades de salud, el estado socioeconómico de la población, varían considerablemente en diferentes países y en diferentes regiones de países individuales. Teniendo en cuenta las bajas tasas de control de la presión arterial logrados en Latinoamérica y los beneficios que se puede esperar de un mejor control, se decidió invitar a especialistas de diferentes países latinoamericanos a analizar la situación de la región y redactar un documento de consenso sobre la detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión que podría ser adecuado del punto de vista costo-utilidad. Las recomendaciones incluidas aquí son el resultado de documentos preparatorios escritos por expertos invitados y el muy activo debate posterior en diferentes paneles de discusión, realizados durante dos días en Asunción, Paraguay en Mayo del año 2008. Por último, para mejorar la práctica clínica, la publicación de estas pautas debe ser seguida por la implementación de intervenciones efectivas capaces de vencer las barreras (cognitivas, de comportamiento y afectivas) que previenen los cambios de actitud tanto en médicos como en pacientes. <![CDATA[<b>Percutaneous closure of Left Atrial Appendage with the Amplatzer Cardiac Plug Device in patients with atrial fibrillation</b>: <b>Preliminary data</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100013&lng=en&nrm=iso&tlng=en Introducción: Dentro de las complicaciones más importantes de la fibrilación auricular (FA) se encuentra el accidente vascular encefálico embólico (AVE), siendo la terapia anticoagulante oral (TACO) la principal herramienta para su prevención. Cerca de un 20% de los pacientes con FA presentan condiciones clínicas que impiden su uso. Como la orejuela izquierda (01) ha sido identificada como el principal sitio de formación de trombos en la FA no valvular, se ha postulado que su oclusión podría disminuir la incidencia de eventos embólicos en este tipo de pacientes. Con este objetivo se han desarrollado múltiples técnicas, tanto quirúrgicas como dispositivos percutáneos para el cierre de esta estructura. En esta publicación se presenta la experiencia del cierre percutáneo de la 01 en tres pacientes, con el uso del dispositivo Amplatzer Cardiac Plug (ACP). Métodos: Los tres pacientes tenían alto riesgo embólico y contraindicación para uso de TACO. El procedimiento se realizó en el laboratorio de hemodinamia, bajo guía radioscópica y ecocardiográfica, con anestesia general. Resultados: Se logró la oclusión completa de la 01 en todos los pacientes, realizando además el cierre de un foramen oval permeable (FOP) en uno de ellos. Uno de los pacientes presentó derrame pericárdico el cual requirió pericardiocentesis. Los pacientes no presentaron otras complicaciones. Luego de un seguimiento de 6 meses no se han evidenciado eventos embólicos en ninguno de ellos. Conclusión: En esta experiencia preliminar, hemos comprobado la factibilidad de la oclusión de la 01 con el uso del dispositivo Amplatzer Cardiac Plug, en pacientes con FA con alto riesgo embólico y malos candidatos a TACO.<hr/>Embolic Stroke is a major concern in patients with atrial fibrillation. Anticoagulant therapy is the preferred tool to prevent this complication, but some patients have contraindications to anticoagulation. Most of the thrombus originates at the left atrial appendage (LAA), so the closure of LAA could prevent embolization of thrombus. Three patients with high embolic risk and contraindication to anticoagulant therapy were treated at our institution with an occlude device of the LAA (Amplatzer Cardiac Plug). Implantation of the device was successful in all the patients; one had a hem pericardium and underwent pericardiocentesis without further consequences. Patients were discharged without anticoagulants. After 6 months of follow-up, no embolic complications have been reported. In this preliminary experience, we report the feasibility of the closure of LAA with the Amplatzer Cardiac Plug Device. <![CDATA[<b>Los conflictos de intereses y el cardiólogo</b>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602010000100014&lng=en&nrm=iso&tlng=en Introducción: Dentro de las complicaciones más importantes de la fibrilación auricular (FA) se encuentra el accidente vascular encefálico embólico (AVE), siendo la terapia anticoagulante oral (TACO) la principal herramienta para su prevención. Cerca de un 20% de los pacientes con FA presentan condiciones clínicas que impiden su uso. Como la orejuela izquierda (01) ha sido identificada como el principal sitio de formación de trombos en la FA no valvular, se ha postulado que su oclusión podría disminuir la incidencia de eventos embólicos en este tipo de pacientes. Con este objetivo se han desarrollado múltiples técnicas, tanto quirúrgicas como dispositivos percutáneos para el cierre de esta estructura. En esta publicación se presenta la experiencia del cierre percutáneo de la 01 en tres pacientes, con el uso del dispositivo Amplatzer Cardiac Plug (ACP). Métodos: Los tres pacientes tenían alto riesgo embólico y contraindicación para uso de TACO. El procedimiento se realizó en el laboratorio de hemodinamia, bajo guía radioscópica y ecocardiográfica, con anestesia general. Resultados: Se logró la oclusión completa de la 01 en todos los pacientes, realizando además el cierre de un foramen oval permeable (FOP) en uno de ellos. Uno de los pacientes presentó derrame pericárdico el cual requirió pericardiocentesis. Los pacientes no presentaron otras complicaciones. Luego de un seguimiento de 6 meses no se han evidenciado eventos embólicos en ninguno de ellos. Conclusión: En esta experiencia preliminar, hemos comprobado la factibilidad de la oclusión de la 01 con el uso del dispositivo Amplatzer Cardiac Plug, en pacientes con FA con alto riesgo embólico y malos candidatos a TACO.<hr/>Embolic Stroke is a major concern in patients with atrial fibrillation. Anticoagulant therapy is the preferred tool to prevent this complication, but some patients have contraindications to anticoagulation. Most of the thrombus originates at the left atrial appendage (LAA), so the closure of LAA could prevent embolization of thrombus. Three patients with high embolic risk and contraindication to anticoagulant therapy were treated at our institution with an occlude device of the LAA (Amplatzer Cardiac Plug). Implantation of the device was successful in all the patients; one had a hem pericardium and underwent pericardiocentesis without further consequences. Patients were discharged without anticoagulants. After 6 months of follow-up, no embolic complications have been reported. In this preliminary experience, we report the feasibility of the closure of LAA with the Amplatzer Cardiac Plug Device.