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Revista clínica de periodoncia, implantología y rehabilitación oral

versión On-line ISSN 0719-0107

Rev. Clin. Periodoncia Implantol. Rehabil. Oral vol.9 no.2 Santiago ago. 2016

http://dx.doi.org/10.1016/j.piro.2016.07.004 

Epidemiología de las Enfermedades Periodontales en América Latina

 


Las enfermedades periodontales como enfermedades crónicas no transmisibles: Cambios en los paradigmas


Periodontal disease as a chronic non transmissible diseases: Paradigm shift

 

Alicia Moralesa, Joel Bravoa, Mauricio Baezaa, Fabiola Werlingerb, Jorge Gamonala,c,*

a Departamento de Odontología Conservadora, Facultad de Odontología, Universidad de Chile, Chile, Chile

b Unidad de Salud Pública, Instituto de Investigación en Ciencias Odontológicas, Facultad de Odontología, Universidad de Chile, Chile, Chile

c Centro de Epidemiología y Vigilancia de las Enfermedades Bucales (CEVEB)

Correspondencia a:


 

Resumen

Las enfermedades periodontales (gingivitis y periodontitis) son un problema de salud pública debido a su alta prevalencia, su impacto en la calidad de vida y los altos costos que implica su tratamiento. Sus principales factores e indicadores de riesgo son compartidos con las enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT). Además, la presencia de enfermedad periodontal en un paciente con ECNT puede contribuir a su exacerbación y/o desarrollo, a través de diversos mecanismos patogénicos, y el tratamiento de la condición periodontal genera una reducción de la inflamación sistémica. Debido a lo anterior, las enfermedades periodontales deben considerarse como una ECNT, y se debe trabajar en la creación, desarrollo e implementación de medidas de promoción de la salud y de prevención de ellas y participar activamente de las propuestas ya emanadas desde aquellas ECNT que tienen como objetivo a los mismos indicadores/factores de riesgo de las enfermedades periodontales.

Palabras clave: Enfermedad crónica. Gingivitis. Periodontitis. Enfermedades periodontales. Factores de riesgo.



Abstract

Periodontal diseases (gingivitis and periodontitis) are a public health problem. They are highly prevalent, they affect life quality and their treament is expensive. Their principal risk factors and indicators are shared with chronic non transsmisible diseases (NTCD). Also, the presence of periodontal disease could exacerbate or initiate the development of a NTCD. Furthemore, Periodontal treatment results in systemic inflammation reduction. According to above explained, periodontal diseases should be considered as NTCD. It is highly advisible to focus on development, building and its implementation of periodontal prevention practices and communications. Moreover, it is advisible to participate in NTCD prevention programs, which targets same periodontal diseases risk factors and indicators.

Keywords: Chronic disease. Gingivitis. Periodontitis. Periodontal diseases. Risk factors.



Epidemiología de la enfermedad periodontal

Las enfermedades bucales son entendidas actualmente como un problema de salud pública a nivel mundial1–3. Es así que se ha reportado que la inflamación gingival se presentaría en el 99% de los adultos4 mientras que la prevalencia de periodontitis alcanzaría un 30%5, solo superada por la caries dental no tratada con prácticamente el 100% de los adultos afectados6.

Tanto la gingivitis como la periodontitis, son enfermedades periodontales de condición inflamatoria asociadas a la formación y persistencia del biofilm subgingival bacteriano en la superficie dentaria. La gingivitis es la primera manifestación patológica de la respuesta inmune-inflamatoria del individuo al biofilm, caracterizada por la presencia de inflamación gingival en ausencia de pérdida de inserción clínica7, siendo reversible si se procede a la eliminación del biofilm. Sin embargo, si este persiste, la gingivitis se hace crónica, pudiendo progresar a periodontitis8, etapa caracterizada por la presencia de inflamación gingival en sitios donde se ha producido la migración apical del epitelio de unión, acompañado por la destrucción irreversible de los tejidos de inserción del diente9 y que constituye una de las principales causas de pérdida dentaria3.

Chile no es ajeno a esta realidad. La prevalencia de pérdida de inserción ≥5 mm se encuentra en más del 58% de la población adulta10, posicionándola como la segunda causa de pérdida dental11, lo que agrega otros elementos de relevancia en su concepción más global, como el consecuente impacto negativo en la calidad de vida de la personas12 y la generación de altos costos para su intervención11. Esta realidad nos ha llevado a revisar la forma en la que actualmente debemos comprender las enfermedades bucales dentro el contexto de salud general, entendiéndola como un componente indispensable que no solo influye en el bienestar físico13,14 y que exige cambios profundos en la forma de ejercer la odontología en nuestro país14.

Factores e indicadores de riesgo de enfermedad periodontal

El factor causal de la gingivitis es la presencia de placa supragingival. Sin embargo, esta no generará necesariamente la destrucción de los tejidos de soporte periodontal. Es necesaria una serie de otras condiciones involucradas en la modificación de la respuesta inmune-inflamatoria del hospedero para que esta progrese a periodontitis, condiciones que pueden corresponder a factores locales, sistémicos y/o medioambientales15comunes a una serie de otras morbilidades16.

Se ha establecido, por ejemplo, la participación directa del hábito tabáquico y la diabetes mellitus en la progresión de la pérdida de los tejidos de soporte dental. Es decir que fumadores y diabéticos no controlados presentarían una mayor prevalencia, severidad y extensión de la destrucción de los tejidos periodontales16,17.

De la misma manera, el consumo de alcohol16,18, dietas ricas en ácidos grasos saturados y azúcares, y baja en grasas poliinsaturadas, fibra y vitamina A, C y E19, generan un aumento en la severidad de las enfermedades periodontales. La obesidad también contribuiría en ese sentido a través de la inflamación sistémica producida por la producción de adipocinas sumado a los hábitos de una dieta nociva20.

Otro indicador de riesgo involucrado sería el estrés, el cual además de los mecanismos fisiopatológicos por los cuales puede generar una alteración directa de la respuesta inmune, puede intervenir a través de las conductas no saludables, que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad periodontal21.

Finalmente, además de estos factores de riesgo, se ha descrito la participación de determinantes sociales como el nivel socioeconómico bajo, que también aumentaría la probabilidad de desarrollar destrucción periodontal22.

Relación entre enfermedad periodontal y enfermedades crónicas no transmisibles

Las denominadas enfermedades crónicas no transmisibles (ECNT), tales como las enfermedades cardiovasculares, el cáncer, la diabetes y las enfermedades respiratorias crónicas, son las responsables de 2 tercios de las muertes en el mundo23–25, afectando además no solo el nivel de salud de los individuos sino también involucrando un elevado costo socioeconómico en su tratamiento23,24.

Entendidas como aquellas enfermedades de larga duración y por lo general de progresión lenta16, involucran dentro de sus factores de riesgo, así como varios de sus determinantes, los mismos que afectan a la enfermedad periodontal, como el exceso en el consumo de azúcar y de alcohol, hábito tabáquico, dieta rica en grasa y sal, obesidad, estrés y depresión, factores genéticos y determinantes socioeconómicos23,26–29.

Se ha descrito además una significativa asociación entre periodontitis y otras condiciones sistémicas, como el parto prematuro y bajo peso del niño al nacer, la artritis reumatoide y el síndrome metabólico30. Es así que es posible considerar que la presencia de periodontitis en un paciente con ECNT puede contribuir a su exacerbación y/o desarrollo, a través de diversos mecanismos patogénicos, ya sea por infección directa por patógenos periodontales, ya sea por mecanismos indirectos producto de la patogenia de la periodontitis29,30. Estudios clínicos reportan interesantes resultados respecto al efecto del tratamiento periodontal sobre la reducción de la inflamación sistémica y mejoría en biomarcadores de enfermedad cardiovascular y función endotelial, así como en la disminución de la glucemia de pacientes con diabetes mellitus tipo 230–33.

Mecanismos patogénicos comunes de las enfermedades periodontales y las enfermedades crónicas no transmisibles

Tanto la gingivitis como la periodontitis se producen debido a la interacción de factores etiológicos heterogéneos, incluyendo la formación de biofilm subgingival, factores sociales y de comportamiento, variaciones genéticas y epigenéticas, cada una de las cuales modula la respuesta inmune-inflamatoria. Aunque las bacterias son necesarias, su sola presencia no es suficiente para explicar el inicio y progresión de la enfermedad34.

La destrucción de los tejidos periodontales blandos y duros asociados a la periodontitis se produce por la activación de la respuesta inmune-inflamatoria frente al desafío bacteriano y por lo tanto el carácter destructivo de la respuesta es determinado principalmente por la naturaleza de la respuesta inmune que se genera.

La estrecha relación de la periodontitis con las ECNT se produce entonces debido a una exacerbada respuesta inflamatoria presentando una alterada respuesta inmune35. Este concepto involucra efectos pleiotrópicos de la respuesta inmune con diferentes manifestaciones, dependiendo de la compleja interacción que se produce entre genes, medio ambiente, estilos de vida y cambios epigenéticos35. Se sabe que son cerca de 57 las condiciones sistémicas que se presuponen asociadas con la enfermedad periodontal, confirmando que la asociación se establece por un mecanismo patogénico común36. La relación con las 4 más relevantes se describe a continuación.

Relación con la diabetes mellitus

Tanto la diabetes mellitus como la periodontitis son enfermedades crónicas. Múltiples estudios han reportado que la diabetes mellitus (tipo 1 y 2) es un factor de riesgo de periodontitis. La diabetes mellitus produce una respuesta hiperinflamatoria a la microbiota periodontal y altera la resolución de la inflamación y la reparación de los tejidos, produciendo un aumento en la severidad y una acelerada destrucción periodontal. En el periodonto de pacientes diabéticos con periodontitis se expresan múltiples receptores celulares de superficie para productos finales de glucación avanzada y sus ligandos, lo que produce una alteración en el metabolismo normal de los tejidos. La asociación es bidireccional, la periodontitis afecta en forma negativa el control glucémico y contribuye al desarrollo de sus complicaciones. El efecto de las infecciones periodontales en el paciente diabético produce una elevación en los mediadores proinflamatorios, produciendo una exacerbada respuesta a la insulina32.

Relación con la obesidad

La obesidad aumenta significativamente el riesgo de enfermedades metabólicas (diabetes mellitus tipo 2, hígado graso y dislipidemias), desórdenes cardiovasculares (hipertensión, enfermedades coronarias y accidentes vasculares), enfermedades del sistema nervioso central (demencia), apneas obstructivas y diferentes tipos de cáncer. Los adipocitos, las células inmunes y endoteliales, así como los fibroblastos, contribuyen a la liberación de metabolitos, lípidos y péptidos bioactivos, también llamados adipocinas. Estas adipocinas contribuyen a la regulación del apetito, distribución de grasas en el organismo, gasto energético, función endotelial, inflamación, presión sanguínea y hemostasia. Dentro del tejido adiposo regulan la adipogénesis, la migración de células inmunes y la función y metabolismo del adipocito. A nivel sistémico, las adipocinas modifican diferentes procesos biológicos en distintos órganos blancos, como el cerebro, hígado, músculo, vasculatura, corazón, páncreas, sistema inmune y otros. Pueden ejercer efectos específicos sobre una variedad de procesos biológicos incluyendo la respuesta inmune, la inflamación, el metabolismo de la glucosa, la sensibilidad insulínica, la secreción de insulina, la presión sanguínea, la contracción del miocardio, la adhesión celular, la función y crecimiento vascular, la adipogénesis y morfogénesis ósea, el crecimiento, el metabolismo de lípidos, la acumulación de lípidos en el hígado, la regulación del apetito, y otros procesos biológicos. Por lo tanto, las alteraciones en la secreción de adipocinas pueden relacionarse con la obesidad, la inflamación, los desórdenes metabólicos y las comorbilidades cardiovasculares37.

Relación con enfermedad cardiovascular

La enfermedad vascular ateroesclerótica o ateroesclerosis es la principal causa de muerte en el mundo. Aproximadamente el 30% de las muertes son atribuidas a esta causa33. La enfermedad vascular ateroesclerótica puede causar eventos clínicos agudos y progresar por muchos años, incluyéndose síndromes coronarios agudos, infarto al miocardio y accidente vascular encefálico.

La ateroesclerosis es iniciada por una infiltración del endotelio con sustancias grasas la cual puede progresar por décadas. La inflamación sistémica puede ser medida con diversos marcadores inflamatorios, siendo uno de los más estudiados la proteína C reactiva (PCR). Más de una docena de estudios epidemiológicos en individuos sin historia anterior de enfermedad vascular ateroesclerótica han reportado que los niveles séricos de PCR son un buen predictor de futuros eventos vasculares, incluyendo infarto al miocardio, accidente vascular encefálico, enfermedad arterial periférica y muerte cardíaca súbita33.

Entre los marcadores inflamatorios adicionales asociados con la enfermedad cardiovascular se incluye la fosfolipasa-A2 asociada con lipoproteína38, las metaloproteinasas de la matriz y sus inhibidores, las mieloperoxidasas y el fibrinógeno. Otros marcadores inflamatorios, por ejemplo, la IL-6, la molécula-1 de adhesión intercelular soluble, la citocina-1 inhibidora de macrófagos, y el ligando soluble CD-40, se mantienen elevados en aquellos pacientes con un alto riesgo vascular, aunque en menor magnitud que la PCR33.

La inflamación periodontal es habitualmente asociada con marcadores inflamatorios sistémicos, incluyendo PCR, factor de necrosis tumoral-α, IL-1, IL-6 e IL-8. La inflamación sistémica está asociada con la activación celular involucrando moléculas de adhesión celular, receptores tipo Toll, metaloproteinasas de la matriz y la activación del factor nuclear-kβ. El resultado de esta interacción de factores entre el endotelio, monocitos y plaquetas puede ser proaterogénico, contribuyendo indirectamente a la aterogénesis o a resultados cardiovasculares adversos relacionados con la rotura de la placa ateromatosa en sujetos con periodontitis. Existen también datos que muestran que la inflamación del periodonto produce localmente PCR33.

Relación con infecciones respiratorias

Se ha postulado que es posible la generación de infecciones respiratorias como consecuencia de bacteriemias, debido a una ruta anatómica directa. La propagación hematógena oral se ve normalmente intensificada cuando existe el compromiso de más de un pulmón, la multiplicidad de lesiones y según la naturaleza de los organismos. Los episodios de bacteriemia serían el resultado de la propagación desde un nicho patogénico oral favorecido por una pobre higiene oral o una reciente manipulación orofaríngea. Selenomonas spp., Estreptococos del grupo viridans, Estreptococos intermedius y Actinomyces odontolyticus han sido implicados en el síndrome de estrés respiratorio agudo, infecciones posneumonectomía, embolismo pulmonar séptico y abscesos de pulmón, respectivamente. Cabe destacar que la mayoría de los sujetos con tales infecciones respiratorias presentan un compromiso del estado inmune debido a presencia de tumores malignos39.

Las enfermedades periodontales como enfermedades crónicas no transmisibles: Perspectiva

No es desconocido que la periodontitis, al igual que la mayoría de las enfermedades bucodentales, requiere de atención odontológica profesional que no siempre se encuentra disponible para la totalidad de la población. Esto sumado a la alta carga económica que una intervención de esta categoría supone del 5-10% del gasto sanitario total, imponen la implementación de medidas eficaces dirigidas a la prevención y promoción de la salud oral sobre medidas de carácter curativo3.

En Chile esta iniciativa se ha llevado a cabo a partir de distintos programas y prestaciones de servicios asistenciales garantizados, sin embargo, es necesario incorporar además en esta perspectiva su articulación con el resto de las propuestas para ECNT con sus respectivos programas, para maximizar su eficacia en el mediano y largo plazo3 con el compromiso combinado de los profesionales de la salud y de las políticas públicas40.

Los antecedentes anteriormente descritos son reconocidos por la Organización Mundial de la Salud, que actualmente promueve diversas estrategias dirigidas a esta integración enfatizando la instauración de políticas y de promoción de enfoques basados en los factores de riesgo compartidos con las ECNT, de manera que se prevenga en forma simultánea las afecciones bucodentales y las enfermedades crónicas3.

Dentro de esta perspectiva, la invitación es a incorporar las enfermedades periodontales dentro del catastro que conforman las ECNT, participando activamente y de manera conjunta de las propuestas ya establecidas para ellas.

Esto requerirá necesariamente la participación activa de los odontólogos desde una «mirada bidireccional», esto es, no solo contar con profesionales odontólogos capaces de insertarse de manera colaborativa en equipos de salud multidisciplinarios, requisito fundamental del esfuerzo intersectorial en salud, sino que también se involucren en la participación con la comunidad, con un cambio desde las propuestas centradas en el individuo, hacia modelos de intervención de carácter comunitario que promuevan la salud gingival28 y que involucren la participación de otros profesionales de la salud, su equipo y conjuntamente a los actores políticos involucrados en la toma de decisiones.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Financiación: Este estudio fue financiado por FONDECYT 1130570 Y CONICYT-PCHA/ Magíster Nacional/2013–22130172.


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Recibido el 14 de junio de 2016 Aceptado el 10 de julio de 2016

Correspondencia autor: * Jorge Gamonal: jgamonal@odontologia.uchile.cl

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