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Revista chilena de radiología

versión On-line ISSN 0717-9308

Rev. chil. radiol. v.8 n.4 Santiago  2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-93082002000400002 

Revista Chilena de Radiología. Vol. 8 Nº 4, año 2002.

CASO RADIOLOGICO

Drs. Frank Castellón A(1), Herminia Peña P(1), Rosendo Lobo A(1), Andrés Labra W(1), Mauricio Canals L(2).


1. Becados de Radiología Hospital del Salvador. Facultad de Medicina USACH.
2. Servicio de Radiología. Hospital del Salvador

Historia Clínica
Paciente de sexo femenino, de 73 años de edad, que consulta por presentar, desde aproximadamente un año, disfagia lógica y vómitos postprandiales progresivos, que la llevan a alimentarse solamente con papillas al momento de consultar.
Al examen físico destaca una baja de peso importante, cuantificada por la paciente en aproximadamente 19 Kg desde el comienzo de sus síntomas.
En los antecedentes mórbidos destaca una hipertensión arterial y un cuadro de asma bronquial ambos en tratamiento.
El hemograma, VHS, glicemia y uremia fueron normales. Se efectuó radiografía de tórax anteroposterior y lateral (Figura 1). Además se solicitó estudio radiológico de esófago estómago duodeno.

¿Cuál es su diagnóstico?

Diagnóstico
Acalasia secundaria a enfermedad de Chagas. Megaesófago.

Hallazgos radiológicos
La radiografía (Rx) de tórax demuestra un ensanchamiento del mediastino a nivel medio, de bordes bien definidos, por delante de la aorta descendente, desde su parte superior a inferior y con prominencia a derecha en su parte alta.

El estudio radiológico de esófago, estomago y duodeno (EED) demostró una gran dilatación esofágica de aspecto tortuoso en todo su trayecto, con nivel hidroaéreo a nivel proximal y contenido de retención alimentario (Figura 2), lo que se correlaciona con el hallazgo en la en la Rx de tórax. A nivel cardial se observó un estrechamiento filiforme con retardo del paso del medio de contraste al estómago. A nivel gástrico hay retención, deformación, elongación y una gran hipotonía, con peristaltismo y vaciamiento disminuidos (Figura 3).

La anamnesis dirigida permitió conocer que la paciente vivió durante su juventud por quince años en la Primera Región y al revisar su ficha clínica se encontró el antecedente seropositivo para enfermedad de Chagas.

Discusión
La Enfermedad de Chagas es producida por un protozoo flagelado, el Trypanosoma Cruzi, que se transmite a través de vectores hematófagos infectados. En Chile, los principales agentes transmisores son Triatoma infestans y Mepraia spinolai, conocidos como Vinchucas. En el hombre el Chagas puede ser adquirido o congénito y afecta a distintos órganos y sistemas especialmente el corazón, el tubo digestivo y el sistema nervioso.
Se conocen distintas vías de transmisión, siendo la vía vectorial la forma clásica de transmisión en áreas endémicas.

La distribución geográfica comprende desde México hacia el sur de América. En Chile el área endémica se extiende desde la I a la VI regiones, principalmente en áreas rurales y periurbanas. Se estima que el número de personas infectadas en esta área es de 142.000 aproximadamente(1).

La enfermedad evoluciona en tres fases: a) La fase aguda, comprende desde el momento de la picadura hasta los 30 a 60 días, siendo en la mayoría de los casos, inaparente, b) La fase indeterminada o de infección latente, que no tiene manifestaciones clínicas y presentan serología (+) para Chagas. Esta fase puede durar indefinidamente, permaneciendo los pacientes como portadores sanos en el 75% de los casos, c) El resto evolucionará hacia la fase crónica, en un periodo variable de 10 a 30 años, en el cual se presentan los distintos cuadros clínicos de la enfermedad como son cardiomegalia, megavísceras urinarias (megauréter, megavejiga) y megavísceras digestivas (megaesófago, megacolon, megavesícula)(2).


Figura 2a. figura 2b.
Figura 2c. figura 3a. Figura 3b.

El megaesófago es la complicación digestiva más frecuente, seguida por el megacolon, las que generalmente se encuentran asociadas, especialmente en pacientes de edad avanzada. Sin embargo existen formas leves de disfunción digestiva en un gran porcentaje de pacientes que no muestran patología manifiesta en los estudios del aparato digestivo habituales(3,4).

La patogenia que produce la dilatación de los órganos digestivos es la denervación intramural de los plexos del sistema nervioso autónomo mioentérico, especialmente los parasimpáticos, a través de la parasitación de las células de los ganglios de Auerbach y Meissner, las células de Schwann y las células musculares lisas y estriadas o por la agresión producida por la reacción inmunológica.

La sintomatología depende de cual sea el órgano comprometido, cuya alteración es irreversible. Generalmente el paciente debuta con síntomas relacionados con las complicaciones, momento tardío para un tratamiento eficaz del paciente. Sin embargo, la radiología resulta ser una herramienta de gran valor diagnóstico.

Frente a un paciente con megaesófago deben plantearse como diagnósticos diferenciales: acalasia idiopática, acalasia secundaria a neoplasias, acalasia secundaria a esofagitis, neuropatía central o periférica, siendo en todas estas entidades las imágenes radiológicas muy similares entre si, por lo que los antecedentes epidemiológicos y la historia clínica resultan ser muy importantes.

Bibliografía

1. Olea A. Publicación Tecnica, Departamento de Epidemiología, Ministerio de Salud. Situación epidemiológica de la Enfermedad de Chagas en Chile 1998; 1-6.         [ Links ]

2. Atías A. Parasitología clínica. Enfermedad de Chagas 1996; 28: 230-251.         [ Links ]

3. Rezende J. Megaesófago Chagasico. Datos históricos sobre su reconocimiento y etiología. Gastroenterología Contemporánea 1998; 2: 6-15.         [ Links ]

4. Köberle F. Chagas Disease and Chagas Syndromes. The Pathology of American Trypanosomiasis. Advances in Parasitology 1998; 6: 63-116.         [ Links ]

5. Harper R, Feczko P. Radiología Gastrointestinal. Los Requisitos. (2) Pag. 20-21. 2ª Ed. Mediterraneo. Madrid. España 2000.         [ Links ]

6. Gelfand D, Otto D Anatomy and technique in evaluating the esophagus. Semin Roentgenol 1981; 16:168-182.         [ Links ]