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Revista chilena de obstetricia y ginecología

versión impresa ISSN 0048-766Xversión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.68 n.1 Santiago  2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262003000100011 

REV CHIL OBSTET GINECOL 2003; 68(1): 54-57

Caso clínico

TIROTOXICOSIS GESTACIONAL:
PATOLOGIA CON RIESGO VITAL*

Drs. Enrique Valdés R., Carlos Pilasi M., Tatiana Núñez U.

Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital Clínico, J.J. Aguirre, Universidad de Chile


RESUMEN

Se presenta un caso clínico con diagnóstico final de Tirotoxicosis gestacional que debuta con una complicación excepcional, insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar severa.

Se presenta la experiencia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, proponiendo que su diagnóstico y tratamiento oportunos son la base del pronóstico de esta patología de riesgo vital para el binomio madre-hijo.

PALABRAS CLAVES: Tirotoxicosis gestacional

SUMMARY

We report a clinical case of Thyrotoxicosis during pregnancy with a rare complication, heart failure and pulmonary hypertension.

We present our experience and conclude that the diagnosis and treatment at the right moment are fundamental to the prognosis of this life risk disease.

KEY WORDS: Thyrotoxicosis and pregnancy

INTRODUCCION

El hipertiroidismo es una patología que afecta principalmente al sexo femenino (10:1), debido a que este tiende a producir infertilidad la asociación con la gestación es de rara ocurrencia, afectando sólo entre el 0,05 al 0,2% de los embarazos, siendo la enfermedad de Graves la principal etiología observada durante la gestación (1). Esta patología no diagnosticada en forma oportuna puede manifestarse clínicamente como una tirotoxicosis con potencial riesgo vital para el binomio madre-hijo.

A propósito de un caso clínico de tirotoxicosis gestacional que debuta con una complicación excepcional (insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensión pulmonar severa), se presenta una revisión de esta asociación en la población gestante del Hospital Clínico de la Universidad de Chile en los últimos cinco años, presentando nuestra realidad en relación a su prevalencia. Se destacan sus posibles complicaciones y se propone que esta patología de rara ocurrencia, debe tenerse presente por cuanto su pronóstico vital, está en directa relación con su diagnóstico y manejo oportuno.

Se incluyó en este estudio a todas las pacientes gestantes o puérperas hospitalizadas con diagnóstico final de tirotoxicosis entre enero de 1996 y julio de 2001 en el servicio de Obstetricia del Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

CASO CLINICO

E.M.N. 28 años, G2P1A0, sin antecedentes mórbidos de importancia, cursando embarazo de 26 semanas en control en otro centro hospitalario de donde es derivada a nuestra unidad, con historia de disnea a grandes esfuerzos de dos años de evolución, la cual se intensifica a partir de las ocho semanas de gestación agregándose ortopnea y edema de extremidades inferiores. En la anamnesis dirigida refiere pérdida de peso de 3 a 5 kilos y aumento de volumen asimétrico de cara anterior de cuello, intolerancia al calor, sudoración, temblor fino de las extremidades superiores y palpitaciones que se acentuaban con el esfuerzo de aproximadamente dos años de evolución.

Antecedentes familiares: Hermana tiroidectomizada por bocio.

Examen físico general: T° axilar: 37,8 FR: 20x' PA: 150/60 mmHg, FC: 103x', Indice de masa corporal: 27, decúbito ortopneico, fascie no característica.

Examen físico segmentario: Proptosis bilateral leve sin diplopia, mucosa húmedas y pálidas, yugulares visibles a 30°. Tiroides difusamente aumentada de tamaño (3 veces lo normal), de consistencia disminuida, soplo tiroideo bilateral. Pulmones: murmullo pulmonar conservado con estertores bibasales escasos sin sibilancias. Corazón: Choque de la punta en el 6º EICI y LMC. RR2T con soplo sistólico 2-3/6 polifocal de mayor intensidad en foco aórtico sin frotes. Temblor fino de extremidades superiores, edema de extremidades inferiores con signo fóvea ausente y reflejos osteotendíneos vivos. Examen obstétricos: AU: 20, TU: normal, DU (-), MF: (+), LA: normal LCF: 156 x'.

Exámenes complementarios: dentro del hemograma destaca la presencia de un hematocrito de 27% sin leucositosis con recuento plaquetario dentro de límites normales, PCR: 6,9 glicemia: 109 mg/dl bilirrubina total: 1,78 mg/dl de predominio directo, tiempo de protrombina: 41%, TTPK: 40,2 seg, INR: 2,07, albúmina: 2,6, TSH: 0,01 ul/ml (0,49-4,67), T4 libre: 5,96 ng/dl (0,71-1,87), T3 499 ng/dl (45-137), T4T > 24 ng/dl (4,5-12).

Electrocardiograma: Taquicardia sinusal y signos sugerentes de dilatación de aurícula derecha, sin signos isquémicos.

Ecocardiografía: Estado hiperdinámico, hipertensión pulmonar severa. Dilatación biauricular y de cavidades derechas, dilatación arteria pulmonar y vena cava inferior, insuficiencia tricuspídea severa y mitrálica moderada, derrame pericárdico leve.

Ecotomografía tiroidea: bocio difuso.

Ecotomografía obstétrica: biometría fetal concordante con embarazo de 26 semanas creciendo en percentil 30. Estudio Doppler territorios placentario y fetal normales.

Diagnósticos:
1. G3P1A1.
2. Gestación de 26 semanas.
3. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
4. Hipertensión pulmonar severa.
5. Tirotoxicosis.
6. Anemia ferropriva.

Tratamiento: Paciente es trasladada a Unidad Coronaria donde se estabiliza hemodinámicamente en base a aporte de oxígeno, depleción de volumen intravascular (restricción de sodio y furasemida), control de estado hiperdinámico (Atenolol), retorno a estado eutiroideo (Propiltiuracilo (PTU), manejo de la hipoprotrombinemia (vit. K) e inicio de terapia de anemia carencial (ferroterapia y ácido fólico). Gestante evoluciona satisfactoriamente presentando en el duodécimo día de hospitalización rotura prematura de membranas sin evidencia de dinámica uterina por lo que se le indica inducción de maduración pulmonar (Betametasona) y antibioterapia profiláctica (Ampicilina y Eritromicina). A las 72 horas de este accidente se pesquisa hipertonía uterina sospechándose DPPNI por lo que se realiza operación cesárea de urgencia dando como resultado perinatal un RN masculino de 1130 g. AEG. Apgar 9-9, necesitando apoyo ventilatorio en forma transitoria. Puerperio evoluciona favorablemente dándose el alta con indicaciones de mantención de PTU y ferroterapia.

DISCUSION

El hipertiroidismo durante el embarazo tiene como etiología principal la enfermedad de Graves (90-95%), una enfermedad autoinmune caracterizado por la estimulación de los receptores celulares tiroideos por parte de una inmunoglobulina específica (inmunoglobulina estimulante del tiroides IET) que exacerba la producción hormonal, presentando aquellas gestantes que lo sufren hasta un 50% de historia familiar de enfermedades tiroides autoinmunes (caso índice) (2); es por esto último y debido a una relativa inmunosupresión durante el embarazo, es que el hipertiroidismo a menudo mejora en el segundo y tercer trimestre, presentando una reagudización durante el puerperio. Otras etiologías menos frecuentes incluyen: adenoma tiroideo tóxico, bocio multinodular tóxico, hipertiroidismo autolimitado debido a tiroiditis subaguda o tiroiditis linfocítica y en forma excepcional hipertiroidismo autolimitado debido a tiroiditis subaguda o tiroiditis linfocítica y en forma excepcional hipertiroidismo secundario a enfermedad trofoblástica (3).

Las manifestaciones clínicas incluyen: intolerancia al calor, pérdida de peso, ansiedad, palpitaciones, temblor fino, debilidad muscular proximal, aumento de tránsito intestinal, sudoración, presentando como signología relevante taquicardia sinusal, fibrilación auricular, mixedema de predominio pretibial, exoftalmos bilateral y reflejos exaltados, sintomatología muchas veces presente en embarazos fisiológicos, por lo que esta asociación es de difícil diagnóstico, orientando a éste, la taquicardia que no cede frente a las maniobras de Valsalva, onicolisis, percepción aumentada de movimientos fetales y la taquicardia fetal (1, 3).

En hipertiroideas severas y/o no tratadas existe asociación con anovulación e infertilidad y ante eventuales embarazos el riesgo de abortos espontáneos, restricción del crecimiento intrauterino, parto prematuro, preeclampsia y mortalidad perinatal se ven incrementadas (4).

Nuestra paciente presentó predominio de sintomatología cardiovascular, en ausencia de cardiopatía previa, evidenciándose una insuficiencia cardíaca congestiva de predominio derecho e hipertensión pulmonar, complicación no descrita en la literatura, por lo que se planteó el tromboembolismo pulmonar como diagnóstico diferencial, descartándose este último a la luz de la evaluación clínica y de la evolución satisfactoria. Cabe destacar que si bien la cardiotirotoxicosis está descrita, ésta se presenta generalmente en pacientes con cardiopatía subyacente y/o en relación a la aparición de taquiarritmia completa por fibrilación auricular (5).

A nivel cardiovascular, el hipertiroidismo produce tanto disminución de la reserva contráctil como aumento de la contracción miocárdica, presentando efecto cronótropo positivo secundario al aumento de la densidad de receptores beta-adrenérgicos y a la disminución del período refractario del miocardio debido a un efecto directo a nivel de membrana. Por otra parte, el aumento del metabolismo genera hipoxia tisular que induce vasodilatación y caída de la resistencia vascular periférica que sumado a la taquicardia persistente precipita la disfunción sistólica, cascada fisiopatológica que se ve intensificada durante el embarazo, debido a que la resistencia periférica es aún menor y la volemia está drásticamente aumentada desencadenándose una insuficiencia cardíaca hiperdinámica (6, 7).

El nivel plasmático de TSH y la medición de la concentración de T4 libres son los pilares diagnósticos de esta patología, encontrándose una frenación en la producción de la primera y un alza importante en la segunda (8). En gestantes, el estudio debe complementarse con la solicitud de anticuerpos antitiroideos que predicen el riesgo de enfermedad de Graves neonatal. La captación de yodo y la cintigrafía están contraindicadas durante el embarazo.

El manejo se basa en el uso de drogas antitiroideas, siendo el PTU el único disponible en nuestro país, droga que cruza rápidamente la placenta y que es aislada en un bajo porcentaje en la leche materna, no relacionándola con efectos teratogénicos (9). En casos de tirotoxicosis, la adición de beta-bloqueadores juegan un importante rol terapéutico en el manejo de la taquicardia, sudoración y temblor.

El hipertiroidismo no tratado durante el embarazo puede poner en riesgo la vida de la madre y/o su producto por medio de una tormenta tiroidea, situación presente mayoritariamente durante el tercer trimestre del embarazo y en el período periparto secundario a una cardiotirotoxicosis (caso índice).

Por otra parte, las cardiopatías complican aproximadamente el 0,5-4% de los embarazos (10, 11), siendo en nuestro país, la valvulopatía reumática la patología más frecuentemente asociada al embarazo (76%), seguida de las cardiopatías congénitas (8%), estando el 16% restante conformado por múltiples causa de baja prevalencia.

El objetivo de esta presentación es tener presente que si bien es cierto, la tirotoxicosis gestacional es una asociación de rara ocurrencia con una prevalencia estimada en la población gestante estudiada de 0,08/1000 RN vivos, la falta de diagnóstico y manejo oportuno puede llevar a complicaciones de riesgo vital.

BIBLIOGRAFIA

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9. Momotani N, Yamashita R, Yoshimoto M et al: Recovery from fetal hypothyrodism: evidence for the safety of breast-feeding while taking propylthiouracil. Clin Endocr 1989; 31: 591.         [ Links ]

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*Trabajo recibido en enero de 2003 y aceptado para publicación por el Comité Editor en marzo de 2003.

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