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Revista chilena de obstetricia y ginecología

versión impresa ISSN 0048-766Xversión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.68 n.1 Santiago  2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262003000100002 

REV CHIL OBSTET GINECOL 2003; 68(1): 7-12

Trabajos Originales

ROTURA HEPATICA ESPONTANEA EN
SINDROME DE HELLP*

Drs. Ernesto Perucca, Claudio Domínguez, Danisa González, Paolo Ricci,
Ricardo Estay,* Alejandra Siebert,* Alexis Iracheta*

Servicio de Obstetricia y Ginecología, Hospital Barros Luco-Trudeau


*Internos de Medicina

RESUMEN

Informamos de un tercer caso de hematoma subcapsular hepático roto, en una mujer gestante que cursando 36 semanas de embarazo presentó un síndrome de Hellp.

En el período de marzo 1991 a septiembre, 2002 hubo un total de 85.791 partos, con 3 casos de hematoma subcapsular hepático roto, lo que da una incidencia de 1 en 28.597 partos. No se presentaron casos de muerte materna, pero solo 1 de los recién nacidos sobrevivió.

PALABRAS CLAVES: Rotura hepática, síndrome de Hellp

SUMMARY

We report a third case of subcapsular hematoma liver rupture, in a 36 weeks pregnant patient, who present a Hellp syndrome.

Since march, 1991 to september, 2002 there was a total of 85.791 deliveries, with 3 cases of subcapsular hematoma liver rupture, wich give an incidence of 1 of 28.597 deliveries. No maternal mortality was seen, but only 1 newborn survive.

KEY WORDS: Subcapsular liver rupture, hellp syndrome

INTRODUCCION

La ruptura de un hematoma subcapsular hepático (HSHR) durante el embarazo es una rara complicación asociada principalmente a síndromes hipertensivos severos del embarazo (preeclampsia, eclampsia) y HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia) (1, 2, 3). En la literatura se describe una incidencia de 1 en 45.000 a 250.000 embarazos (1), con una mortalidad materna y perinatal de 59% y 62% respectivamente (1, 2). Abercrombie en 1844, describe por primera vez este cuadro.

En la etiopatogenia, aún no aclarada, se menciona la necrosis parenquimatosa periportal y focal secundaria a depósitos hialinos y de fibrina en los sinusoides hepáticos (3), lo que causa congestión vascular, aumento de la presión intrahepática, dilatación de la cápsula de Glisson y formación del hematoma (4).

Se presenta con mayor frecuencia en multípara (80%), cuarta década de la vida, con embarazos mayores de 32 semanas, en el contexto de un síndrome de HELLP y durante las primeras horas postparto (15%) (5). Clínicamente se manifiesta con dolor abdominal (epigastrio e hipocondrio derecho, en ocasiones irradiado al dorso), náuseas y vómitos, signos de hipoperfusión o anemia aguda (hipotensión, taquicardia, compromiso del estado general, etc.), y sufrimiento fetal agudo (1); en el laboratorio destaca la alteración de las enzimas hepáticas, bajo recuento plaquetario (3). El diagnóstico a través de la sospecha clínica puede apoyarse con un lavado peritoneal, pero en la actualidad el apoyo de imágenes (TAC, RNM y Ecografía) permite un mayor acercamiento. Sin embargo, la mayoría de las veces corresponde a un hallazgo operatorio (6). Dentro de los diagnósticos diferenciales que se mencionan se encuentra: ruptura uterina, DPPNI, ruptura de víscera hueca (úlcera gástrica perforada), pancreatitis aguda y apendicitis aguda complicada (7).

El manejo de estos casos se inicia con la interrupción del embarazo, antes del deterioro de la UFP, estabilización hemodinámica de la paciente a través de transfusión de hemoderivados e infusión de cristaloides y coloides, drenaje del hematoma y hemoperitoneo y coerción de zona sangrante, respecto a esto último, el Packing con gelita o surgical ha demostrado ser bastante efectivo y con buena sobrevida (82%) con respecto a la lobectomía (25%) (5), donde la posibilidad de necrosis hepática por compromiso vascular y la necesidad de reintervención es alta (6). Recientemente otra alternativa de tratamiento es la embolización selectiva de la arteria hepática, que utiliza materiales con reabsorción parcial posterior (Gelfoam) (7) y permite un manejo sin las complicaciones que involucra una laparotomía, pero en casos severos requiere necesariamente de tratamientos más agresivos.

Presentamos a la sociedad un tercer caso de HSHR, en una paciente portadora de Síndrome de HELLP, que cursaba 36 semanas. Nuestro primer caso ocurrió en marzo de 1991 (8), y el último se presentó en septiembre de 2002. En este período, en nuestra maternidad hubo un total de 85.791 partos, con 3 casos de HSHR, lo que da una incidencia de 1 en 28.597. Si revisamos los casos publicados en nuestra revista, nos debemos remontar al año 1930, donde Puga publica un caso como hallazgo en una autopsia (9). El doctor Marcial García Huidobro hace un recuento de los primeros casos publicados en nuestra revista (10). Cabe hacer notar que el doctor Jorquera jefe de Servicios de nuestra Maternidad, en la década del 50, se refiere a 3 casos ocurridos en 1945, 1951 y 1953. Estas 3 gestantes fallecieron. Otra publicación nacional da cuenta de dos casos clínicos con sobrevida materna (11).

A continuación describimos los 3 casos clínicos:

Caso Nº 1:
Nombre0000000000000: J.B.G. Edad: 34 años
Ficha000000000000000: 201388 Antec. obstétricos: M2
Fecha ingreso00000000 : 22/03/91

Paciente multípara de 2, con antecedentes de colecistitis crónica litiásica, cursando embarazo de 28 semanas, controlado, que ingresa al Servicio de Urgencias de Hospital Barros Luco-Trudeau el día 10 de marzo de 1991, con historia de dolor HD, continuo, irradiado a epigastrio y dorso, asociado a vómitos. La sintomatología cede parcialmente con antiespasmodios inyectables y orales.

Se hospitaliza con el diagnóstico de colecistitis crónica reagudizada y embarazo 28 semanas. Al examen físico: destaca edema de extremidades inferiores, sensibilidad en hipocondrio derecho y epigastrio. Pulso 72 x', PA: 105/80, T° 35,5° C. Hto. 36%.

Evoluciona en forma tórpida, con persistencia de dolor abdominal, deterioro estado general. El día 12 de marzo presenta crisis hipertensiva de hasta 210/130 mmHg, controlada con Nifedipino SL.

Ecografía abdominal evidenció formación heterogénea con zona hiperecogénica y área de aspecto líquido hacia región anterior. Ocupa espacio de Morrison y rodea la lengüeta del lóbulo hepático derecho. Planteándose proceso inflamatorio con colección localizada no se logra identificar la vesícula. Evaluada por equipo obstétrico se constata LCF negativos, confirmándose con Ecografía; se sugiere manejar el probable cuadro vesicular, y diferir resolución obstétrica. Exámenes de control: Hto: 25%, proteinuria cualitativa +, NU: 54, creatinina: 4,6; Rcto. blancos: 37.400, bilirrubina Tot.: 2,09. Bilirrubina directa: 1,7, FA: 1683, GOT: 696. Evoluciona en malas condiciones sufriendo brusco agravamiento, y con los diagnósticos de óbito fetal 28 semanas, preeclampsia, insuficiencia renal, daño hepático, probable foco séptico; se procede a realizar laparotomía exploradora, encontrándose HSHR, estallido hepático, hemoperitoneo de 1000 cc. Se drena hematoma, se aplica en lóbulo hepático poliglactine 910, y sobre esta varias capas de Surgicell, a la exploración se constata la presencia de múltiples cálculos vesiculares.

Al día siguiente se decide trasladar a maternidad, para inducción del parto y legrado cavidad uterina, constatándose óbito fetal de 29+4 semanas. Evoluciona en malas condiciones cursando con cuadro de CID, insuficiencia renal aguda, de predominio prerrenal, con creatininemias que fluctuaron entre 4,6 y 7 mg% y hemorragia digestiva alta leve a moderada.

Se decide traslado a cirugía con los diagnósticos de: hemoperitoneo, HDA leve-moderada, obs. CID, insuficiencia renal aguda prerrenal, Sd. anémico.

Manejándose con reposición de volumen, aporte de plasma, glóbulos rojos y vitamina K.

Controlada por médico de UCI, quien plantea posible daño renal secundario a Necrosis tubular aguda. Se descarta hemoperitoneo. Evoluciona hemodinámicamente estable, con parámetros de función renal en regresión, y leucocitosis persistente. En ecografía abdominal se constata lóbulo hepático derecho de estructura heterogénea difusa, sin colección intrahepática. Lóbulo hepático izquierdo de aspecto normal. Hacia periferia del lóbulo, en zona media, imagen hiperecogénica subcapsular. Se plantea hematoma subcapsular en regresión. Cultivo secreción drenaje + Acinetobacter. Urocultivo + Klebsiella neumoniae + Staphilococcus multirresistente.

Por lo que se maneja con esquema antibiótico agresivo. Evoluciona favorablemente siendo dada de alta el día 22 de abril.

El 5 de mayo consulta al hospital del Pino por drenaje purulento, fiebre y dolor en herida operatoria irradiado a hombro, por lo que se hospitaliza siendo trasladada al HBL. Ecografía abdominal evidenció colección subfrénica escasa, con líquido heterogéneo más pequeño derrame pleural derecho. Cultivo drenaje + Staphilococcus aureus sensible.

Es trasladado al servicio de cirugía, ingresando con los diagnósticos de: Absceso subfrénico recidivado, ruptura hepática operada y anemia.

El 29/05 se realiza laparotomía exploradora resecándose cavidad de 8 x 4 centímetros, llegando hasta ligamento triangular derecho, de contenido purulento. Cultivo confirmó Staphilococcus sensible a cotrimoxazol.

Con buena evolución en el postoperatorio, drenaje contenido purulento de rápida y progresiva disminución. Es dada de alta el 12/06 en buenas condiciones.

En controles posteriores en policlínico de cirugía, HBLT se comprueba buena evolución. Exámenes de laboratorio en límites normales. Se

mantiene en controles hasta junio 1993 cuando se da el alta definitiva.

Caso Nº 2:
Nombre000000000000000000: E.A.D. Edad: 24 años
Ficha00000000000000000000: 627181 Antec. obstétricos: Primigesta
Fecha ingreso00000000000000: 25/03/99

Paciente 24 años sin antecedentes mórbidos de importancia, primigesta en control en CAROP desde las 34+4 semanas por observación de RCIU. Cursando las 35 semanas consulta a la urgencia de la maternidad del HBLT por cuadro de epigastralgia y cefalea, constatándose cifras tensionales elevadas en rango moderado, PA: 160/100 mgHg, ROT exaltados, cuello modificado, feto en cefálica apoyada, LCF +. Ingresa con los diagnósticos de: primigesta, embarazo de 35 semanas, RCIU, amenaza de parto prematuro, SHE.

Se ingresa a preparto con monitorización continua e inicia manejo con sulfato de magnesio, dentro de los exámenes de laboratorio destacan: Plaquetas 87.000, HTO 33,9%.

Evoluciona con bradicardia fetal mantenida de hasta 60 x min. Por lo que se realiza cesárea de urgencia por sufrimiento fetal agudo y preeclampsia severa. Durante la cirugía se encuentra hemoperitoneo de 1,5 litros por lo que se solicita presencia de cirujanos, y se realiza cesárea, constatándose hematoma subcapsular hepático roto que se maneja con hemostasia y gelita.

RN Femenino, 2050 g, 46 cm, Apgar 8/9, circular irreductible al cuello. Pretérmino, PEG, Presenta Sd. de distrés respiratorio transitorio leve recuperado con ventilación con bolsa de resucitación y estimulación leve.

Diagnóstico posterior: Hematoma subcapsular hepático roto.

Paciente es trasladada a UCI donde es manejada con ventilación mecánica por 2 días. Cursa con acidosis metabólica parcialmente compensada, y alteración de la coagulación por disfunción plaquetaria, recuento plaquetas 17.800, hematocrito 22%, proteinuria cualitativa +, bilirrubina total 1,2 mg%, GOT 791 U/lt, GPT 1029 U/lt, LDH 719U/lt, TAC de abdomen mostró colección subfrénica derecha, laminar de 4 cm. ECO abdominal: colección subfrénica derecha, hipogénica, multilobular, de ± 4 cm, la que se extiende en forma laminar hacia caudal. Lóbulo hepático derecho de ecogenicidad aumentada, de bordes mal limitados. Sugerente de colección intrahepática. Además derrame pulmonar bilateral. Por este motivo es ingresada a pabellón realizándose drenaje de gran hematoma subcapsular hepático, 1 litro aproximadamente de sangre antigua.

Evoluciona favorablemente su postoperatorio en UCI, por lo que se decide su traslado a la maternidad para completar manejo. Dos días después presenta dificultad respiratoria, peak febriles. Rx de tórax mostró imagen de ocupamiento pleural, sospechándose derrame paraneumónico, ¿empiema pleural? Se traslada a cirugía donde se realiza pleurocentesis obteniéndose 600 cc de líquido de aspecto hemorrágico. Se toma cultivo (que posteriormente sería negativo). Persiste febril en malas condiciones generales. ECO abdominal evidenció colección residual ¿hematoma? en zona basal posterior de lóbulo hepático derecho y derrame pleural derecho escaso.

Cultivo secreción bronquial: Klebsiella pneumoniae multiresistente, sensible sólo a Imipenem. Se deja con Imipenem 500 mg c/8 horas ev por 7 días. Control imagenológico posterior evidenció regresión de derrame pleural, neumotórax mínimo y colección subfrénica hepática pequeña.

El 14/04 presenta trombosis venosa profunda, Doppler color demuestra ausencia de flujo venoso en vena ilíaca y femoral derecha. Disminución de flujo de vena cava sobre las renales. Concluyéndose la existencia de un trombo en vena cava inferior a la altura de las renales.

Se manejó con anticoagulación, heparina BIC 100 UI hora por 7 días y cruce con Neosintrón al 5º por indicación de hematología. Con buena respuesta clínica.

Control ecografía abdominal sin hallazgos patológicos. Se da alta el 23 de abril en buenas condiciones generales con control en policlínico de hematología, cirugía y alto riesgo reproductivo.

Caso Nº 3:
Nombre00000000000000: S.P.C. Edad: 28 años
Ficha0000000000000000: 610072 Antec. obstétricos: M2
Fecha ingreso0000000000: 17/09/02

Paciente M2 (PTVE), con control embarazo actual en policlínico periférico.

Consulto al hospital de Buin por edema de extremidades, y dolor severo de hemiabdomen superior con predominio en hipocondrio derecho. PA 140/90 mmHg. Siendo manejada con Viadil, Atropina y Diazepam. Es trasladada desde dicho recinto asistencial por persistencia del cuadro abdominal, con los diagnósticos de: M2, embarazo de 36 semanas, síndrome hipertensivo crónico.

Ingresa a Maternidad Hospital Barros Luco Trudeau 17/09/02, 03 horas.

Al ingreso se constata PA 150/90, taquicardia (100x') y edema extremidades. Dolor en hipocondrio derecho, LCF negativos. Se comprueba ausencia de LCF mediante ultrasonido. Evoluciona con deterioro progresivo del estado general. Persistencia de dolor abdominal, afebril, pálida y sudorosa. Mantiene HTA en rango moderado. Hepatomegalia, 5 cm. Bajo reborde costal. Se decide inducción del parto con Misoprostol.

Evoluciona con dolor persistente en hipocondrio derecho, y edema. Agregándose oliguria y compromiso de conciencia. Se plantea el diagnóstico de síndrome de Hellp y se decide cesárea de urgencia. Se extrae óbito fetal, 2376 g, 46 cm. Se descarta D.P.P.N.I. Hallazgo intraoperatorio: hemoperitoneo de 1.600 cc aproximadamente. Solicitándose colaboración de cirujano, constatándose hematoma subcapsular hepático contenido. Se realiza hemostasia, se aplica Surgicell sobre lesión. Procedimiento sin complicaciones. Exámenes de laboratorio muestran: hematocrito 21%, proteinuria cualitativa +, recuento plaquetario 87.000, creatinina 1,13 mg%, bilirrubina total 1,5 mg%, GOT 1386 U/lt, GPT 632U/lt, LDH 1001 U/lt.

Se traslada a UCI, para manejo del postoperatorio. Donde evoluciona con CID que se resuelve en las primeras 24 horas, hipertensión sin respuesta a tratamiento, oliguria y requerimientos de VM. TAC de abdomen muestra gran hematoma subcapsular hepático contenido (Figura 1). Se realiza manejo expectante del hematoma, con recuperación progresiva tanto clínica como de parámetros de laboratorio.


Figura 1. Hematoma subcapsular hepático (flecha).

El 4/10/02 es trasladada a Maternidad con diagnóstico de: M3, puérpera de 17 días, de cesárea, con óbito fetal de 36 semanas, síndrome de Hellp, hematoma subcapsular hepático roto, hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreagregada, anemia secundaria.

Se da de alta en buenas condiciones, con controles en CAROP y Medicina Interna por HTA crónica.

En las cuatro tablas siguientes se resumen los parámetros clínicos y de laboratorio de las tres pacientes (Tablas I, II, III y IV).


Tabla I


Paciente

Edad

Paridad

E.G.

Obito

Vía parto

Tratamiento


J.B.G.
201388

34

2

28

Vaginal

Sutura +
hemostasia

E.A.D.
627181

24

0

35

No

Cesárea

Hemostasia
Surgicell

S.P.C.
610072

28

2

36

Cesárea

Hemostasia
Surgicell


Tabla II


 

J.B.G.

E.A.D.

S.P.C.


Dolor HD y/o E

(+)

E.

(+)

Vómitos

(+)

(+)

(–)

Comp. est. gen.

(+)

(+)

(+)

Edema extr. inf.

(+)

(–)

(+)

Hepatomegalia

(–)

(–)

(+)

PA máxima

210/130

160/100

150/90

HTA previa

(–)

(–)

(+)

Comp.-Neurológico

(–)

(–)

(–)

Ins. renal aguda

(+)

(+)

(+)

CID

(+)

(+)

(+)


Tabla III


 

Proteinuria

HTO

Plaquetas

Creatinina

Bili total

GOT

GPT

LDH


J.B.G.

(+)

25%

N.C.

7 mg%

2,09

696

N.C.

N.C.

E.A.D.

(+)

22%

17.800

1 mg%

1,2

791

1029

719

S.P.C.

(+)

21%

87.000

1,13 mg%

1,5

1386

632

1001


Tabla IV


 

Ingreso

Día resolución

Tipo cirugía


J.B.G.

10-03-91

12-03-91

Lap. exploratoria
Urgencia

E.A.D.

25-03-99

25-03-99

Hallazgo cesárea
Urgencia

S.P.C.

17-09-02

17-09-02

Hallazgo cesárea
Urgencia


DISCUSION

El hematoma subcapsular hepático roto constituye un cuadro extremadamente grave, inserto en el síndrome de Hellp, hecho que ocurrió en nuestros tres casos clínicos. El diagnóstico debe ser sospechado con los antecedentes clínicos y de laboratorio, por cuanto el retraso de este conlleva un riesgo mayor. En uno de nuestros casos se confundió con un cuadro de colecistitis crónica reagudizada, lo que retrasó su resolución en prácticamente dos días, y fue un hallazgo intraoperatorio. En los otros dos casos si bien es cierto la confirmación diagnóstica fue durante la cesárea, hubo un alto grado de sospecha diagnóstica.

Afortunadamente, no hubo muertes maternas, pero sólo un recién nacido sobrevivió.

En el manejo quirúrgico del hematoma se realizó sutura y compresión con surgicell, no siendo necesaria cirugía ablativa hepática.

Si bien en la evolución de nuestras tres pacientes fue necesario el manejo en unidad de cuidados intensivos, su evolución aunque tórpida fue satisfactoria.

BIBLIOGRAFIA

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*Trabajo recibido en diciembre de 2002 y aceptado para publicación por el Comité Editor en marzo de 2003.

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