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Revista chilena de nutrición

On-line version ISSN 0717-7518

Rev. chil. nutr. vol.30 no.3 Santiago Dec. 2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182003000300002 

Rev. chil.Nutr Vol. 30, N°3, Diciembre 2003

ARTÍCULOS DE ACTUALIZACIÓN

CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

CONSEQUENCES OF IRON DEFICIENCY

Manuel Olivares G, Tomás Walter K.
Laboratorio de Micronutrientes, Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA), Universidad de Chile.

ABSTRACT

Iron deficiency is the most prevalent nutritional deficiency and the main cause of anemia worldwide. This is due mostly to low intake of bioavailable iron, increased requirements (growth, pregnancy) and increased loss of iron by menses. Besides the effects of anemia itself, other nonhematologic manifestations have been described among which the most disturbing may be behavioral disturbances, mental and motor developmental alterations, delay in nerve conduction of the auditory and visual systems, and reduction of the vagal tone. Nonetheless others such as decreased capacity for physical work and spontaneous motor activity, impairment of cell-mediated immunity and bactericidal capacity of neuthrophils, impaired thermoregulation, functional and histologic abnormalities of the gastrointestinal tract, defective mobilization of liver vitamin A, increased risk of prematurity, low birth-weight and perinatal morbidity, reduced iron transfer to the fetus, growth retardation, are still under investigation. Prevention of iron deficiency includes changes in dietary patterns, food fortification and iron supplementation.
Key words: Iron deficiency; anemia; infants; children; pregnancy, mental development

Este trabajo fué recibido el 19 de Agosto de 2003 y aceptado para ser publicado el 2 de Octubre de 2003.

El hierro pese a encontrarse en cantidades muy pequeñas en nuestro organismo, participa como cofactor en numerosos procesos biológicos indispensables para la vida, tales como el transporte de oxígeno, fosforilación oxidativa, metabolismo de neurotransmisores y la síntesis de ácido desoxiribonucleico (1).

La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más prevalente a escala mundial y la principal causa de anemia (2). En los países en vías de desarrollo los grupos mas afectados son los niños debido a los mayores requerimientos determinados por el crecimiento, y la mujer en edad fértil por la pérdida de hierro debida al sangramiento menstrual o a las mayores necesidades de este mineral durante el embarazo. Este aumento de las necesidades no es cubierto por la dieta habitual la que tiene cantidades insuficientes de hierro y/o presenta una baja biodisponibilidad de este nutriente (predominante en inhibidores de la absorción de hierro y con un bajo contenido de hierro hemínico) (3).

En la infancia la causa más frecuente de la carencia de hierro es la nutricional, originada por la dificultad de cubrir los mayores requerimientos de este mineral por la dieta habitual, predominantemente láctea (4). Esta predisposición a desarrollar anemia es aún mayor en el prematuro debido a sus menores depósitos de hierro al nacer y requerimientos de hierro más elevados. Esta susceptibilidad también es mayor en el niño con lactancia artificial, a menos que reciba fórmulas lácteas fortificadas, ya que el contenido de hierro de la leche de vaca es bajo y este mineral es pobremente absorbido (5). Por el contrario el lactante de término alimentado con leche materna exclusiva, pese al bajo contenido de hierro de ésta, se encuentra protegido hasta los 6 meses de vida debido a la excelente biodisponibilidad del hierro de esta leche (50%) (6).

En el niño mayor la etiología nutricional es menos prevalente, debido a la disminución del ritmo de crecimiento y a una dieta más abundante y variada, siendo habitualmente a esta edad la deficiencia una situación que se arrastra desde el período de lactante (4). En esta etapa de la vida adquieren importancia otras causas, especialmente las pérdidas sanguíneas aumentadas y el síndrome de malabsorción. De los sangramientos el más frecuente es el digestivo. En los países tropicales una causa común de pérdida crónica de sangre son infestaciones por parásitos intestinales hematófagos, como la ancilostomiasis y la trichocefalosis masiva. La malaria, en regiones donde es endémica aumenta la incidencia de la anemia, pero no se debe exclusivamente al déficit de hierro.

En la mujer en edad reproductiva la pérdida de hierro por la menstruación determina un aumento de los requerimientos de este mineral, lo que hace que este grupo sea más vulnerable a experimentar una deficiencia de hierro (7). Existen importantes variaciones individuales en la pérdida de hierro por la menstruación, sin embargo en una misma mujer esta variación entre diferentes períodos es pequeña. Por otra parte los métodos anticonceptivos pueden alterar significativamente la pérdida menstrual. La pérdida de hierro es menor a lo normal en mujeres que utilizan anticonceptivos orales y mayor que lo normal cuando utilizan dispositivos intrauterinos (8). El requerimiento de hierro para afrontar un embarazo es de 1040 mg. De esta cifra 350 mg son entregados al feto y la placenta y 250 mg se pierden con el sangramiento del parto. En el periodo de gestación se necesitan 450 mg para cubrir la demanda impuesta por la expansión de la masa eritrocitaria materna. Las pérdidas basales normales continúan, excepto la pérdida menstrual, lo que suma aproximadamente 240 mg. Sin embargo, la pérdida neta de hierro es de 840 mg (1040 mg - 250 mg perdidos en el parto + 450 mg recuperados en el post parto al contraerse la masa eritrocitaria) (9). Esta pérdida neta es mayor en partos por cesárea, ya que el sangramiento es casi el doble que en un parto normal.

Los requerimientos de hierro son desiguales durante el embarazo. La cantidad promedio de hierro absorbido requerido diariamente es de 0,8 mg en el primer trimestre (incluso menor que el la mujer no gestante), concentrándose la mayor parte de los requerimientos en los dos últimos trimestres, 4,4 mg en el segundo trimestre y 6,3 mg en el tercer trimestre en mujeres que comienzan su embarazo con depósitos ausentes o mínimos (10). Por otra parte, la absorción de hierro dietario es baja en el primer trimestre, para luego aumentar progresivamente a medida que declina la nutrición de hierro, llegando a triplicarse alrededor de la semana 36 de gestación (9). No obstante este aumento, es imposible cubrir los elevados requerimientos sólo con el aporte de hierro de la dieta. Se estima, que a pesar del aumento de la absorción de hierro, se requieren entre 300 a 500 mg de depósitos de hierro previo a la concepción para cubrir el déficit neto de hierro impuesto por el embarazo (9). Esta cuantía de depósitos de hierro es difícil de encontrar aún en sociedades con altos ingresos económicos. En un grupo de 343 adolescentes embarazadas del área sur oriente de Santiago, un 77% tenía depósitos de hierro inferiores a 300 mg durante el primer trimestre de gestación y un 95% inferiores a 500 mg (11). En embarazadas multíparas, con períodos intergestacionales cortos, esta condición suele ser aún peor. En un estudio realizado en Santiago, un 27% de mujeres adultas tenía depósitos de hierro depletados en el primer trimestre de la gestación (12)

Cuando el aporte de hierro es insuficiente para cubrir los requerimientos se producen etapas progresivas de severidad de la deficiencia de hierro (4,13). Primero se agotan los depósitos (deficiencia latente) que se caracteriza por una disminución de la ferritina sérica (FS). Si el aporte insuficiente continúa se compromete el aporte de hierro tisular (eritropoyesis deficiente en hierro) que se caracteriza precozmente por un aumento de los receptores de transferrina séricos (RTf) y más tarde por una disminución de la saturación de la transferrina (Sat) y aumento de la protoporfirina libre eritrocitaria (PLE). Finalmente al persistir el balance negativo se llega a la etapa más severa, caracterizada por una anemia microcítica hipocroma.

La deficiencia de hierro se puede prevenir mediante modificaciones de la dieta, fortificación de los alimentos y suplementación con hierro medicinal. Ninguna de estas estrategias es excluyente. La forma ideal de prevenir la carencia de hierro es mediante una dieta adecuada, lo que no siempre es posible de lograr por limitaciones económicas o hábitos muy arraigados. Las modificaciones de la dieta incluyen aumentar el consumo de alimentos ricos en sustancias que favorecen la absorción del hierro no hemínico (ácido ascórbico, carne), disminuir el consumo de inhibidores de la absorción (polifenoles, fitatos) y aumentar el consumo de hierro hemínico (todo tipo de carnes, sangre). En el lactante se debe fomentar la lactancia materna por la excelente biodisponibilidad de hierro de la leche humana. La fortificación de los alimentos con hierro es la forma más práctica de prevenir la carencia de hierro (14). Su principal ventaja es que el consumo de estos productos no requiere de una conducta activa del sujeto. Cuando no se está consumiendo alimentos fortificados con hierro o se requiere proveer una gran cantidad de hierro en un período corto (embarazo), se recomienda la suplementación con hierro medicinal (14). La efectividad de esta medida se ve principalmente limitada por la dificultad de mantener la motivación de consumir el medicamento en individuos sanos, así como el hecho que algunos individuos pueden experimentar molestias gastrointestinales, especialmente cuando se utilizan dosis altas. La incidencia de estos efectos adversos se puede disminuir cuando se utilizan compuestos de hierro protegidos, los que liberan mas gradualmente el hierro iónico a nivel intestinal, o se recurre a una suplementación intermitente en la cual el hierro es administrado una vez a la semana. Por otra parte, debido a que el hierro tiene propiedades pro-oxidantes, la reducción en la cantidad y/o frecuencia de hierro administrada además de disminuir la incidencia de los efectos adversos reduciría el riesgo de estrés oxidativo.

En nuestro país con posterioridad al año 1975 no existen estudios de prevalencia de anemia en una muestra representativa nacional, existiendo sólo estudios puntuales en diversos grupos de la población (15). Estos estudios muestran que la anemia ferropriva no es un problema de consideración en preescolares, escolares y en el hombre adulto y que la prevalencia en el lactante ha disminuido notablemente a cerca de un 8% (16,17). En la mujer en edad fértil la prevalencia es de 8 a 10% y aumenta a un 20% en embarazadas durante el segundo y tercer trimestre de gestación (16,18,19). Este perfil de prevalencia de anemia se explica por los programas nacionales de fortificación de alimentos. En Chile desde la década del 50 la harina de trigo está fortificada por ley con hierro, como sulfato ferroso, 30 mg/kg y a partir de 1999 la leche Purita que entrega el Programa Nacional de Alimentación Complementaria se fortifica con 10 mg de hierro, como sulfato ferroso, 5 mg de cinc, 0,5 mg de cobre y 70 mg de ácido ascórbico por 100 g de polvo. Una revisión de los programas nacionales de fortificación de los alimentos con hierro se encuentra disponible un artículo publicado en la Revista Chilena de Nutrición (16). En el embarazo, dado los altos requerimientos en un corto período de tiempo, la estrategia a utilizar es la suplementación preventiva, la que se indica a partir del segundo trimestre de la gestación.

CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

Las manifestaciones de la carencia de hierro derivan de aquellas propia de la anemia, y de otras no hematológicas causadas por una malfunción de las enzimas hierro dependiente. Se han descrito alteraciones de la capacidad de trabajo físico y de la actividad motora espontánea, alteraciones de la inmunidad celular y de la capacidad bactericida de los neutrófilos, una controvertida mayor susceptibilidad a las infecciones especialmente del tracto respiratorio, disminución de la termogénesis, alteraciones funcionales e histológicas del tubo digestivo, falla en la movilización de la vitamina A hepática, mayor riesgo de parto prematuro y de morbilidad perinatal, menor transferencia de hierro al feto, disminución de la velocidad de crecimiento, alteraciones conductuales y del desarrollo mental y motor, velocidad de conducción más lenta de los sistemas sensoriales auditivo y visual, y reducción del tono vagal (20-26).

Analizaremos en mas detalles los efectos de la deficiencia de hierro sobre la esfera cognitiva y conductual, así como sobre el embarazo y su producto.

CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO EN EL EMBARAZO

Desde hace bastante tiempo se ha estudiado la relación entre los niveles maternos de hemoglobina o hematocrito y el curso del embarazo. Existe una asociación entre la relación hematocrito/hemoglobina materna, el parto prematuro (<37 semanas de gestación), el bajo peso de nacimiento (<2.500 g) y la morbi-mortalidad perinatal (27-34). Hay evidencias que la asociación entre hemoglobina baja y parto prematuro se da sólo en los dos primeros trimestres de gestación (28, 31-33). Por otra parte existe una relación entre la severidad de la anemia y el curso del embarazo. Zhou y colaboradores (32), demostraron en 829 embarazadas, una asociación entre la severidad de la anemia en el primer trimestre y el riesgo de bajo peso de nacimiento y de parto prematuro. El riesgo de parto prematuro aumentó 1,6 veces con una hemoglobina entre 10 y 10,9 g/dl, 2,6 veces con una hemoglobina entre 9 y 9,9 g/dl y 3,7 veces con una hemoglobina entre 6 y 8,9 g/dl. Por otro lado se ha observado un aumento de parto prematuro, de bajo peso de nacimiento y muerte fetal con valores altos de hematocrito/hemoglobina (>13 g/dl) (27,28,35,36). En las relaciones en forma de "U" (aumento de la frecuencia de problemas en ambos extremos de la curva) habitualmente los factores que actúan en los extremos son diferentes. En el extremo inferior está probablemente la deficiencia de hierro, mientras en el extremo alto están los procesos hipertensivos del embarazo, particularmente la preeclampsia, en que el aumento de la concentración de hemoglobina se acompañan de una reducción del volumen plasmático con el consiguiente aumento relativo de la concentración de la hemoglobina, aumento de la viscosidad sanguínea, disminución de la perfusión tisular, placentaria y fetal, y alteraciones de la microcirculación con un aumento del riesgo de tromboembolismo (35).

Si bien la deficiencia de hierro es la principal etiología de la anemia de embarazo, también puede deberse a otras condiciones tales como otras deficiencias nutricionales (folato, vitamina A), infección/inflamación y hemodilución (37).

Los estudios en los que se ha evaluado el efecto de la anemia ferropriva sobre el embarazo han demostrado que la anemia ferropriva que ocurre tempranamente en el embarazo se asocia a un riesgo relativo 2,66 veces mayor de parto prematuro y 3,1 veces de bajo peso de nacimiento (34). El riesgo de parto prematuro 5 veces mayor cuando se le agrega una metrorragia previa o concurrente (34). Al seguir controlando a estas embarazadas no se observa un mayor aumento del riesgo después de la semana 38.

La suplementación con hierro de la embarazada, especialmente al comenzar la precozmente, no produce un mayor riesgo de valores elevados de hemoglobina. Por el contrario mejora su nutrición de hierro, aumenta la duración de la gestación y el peso de nacimiento en poblaciones con una alta prevalencia de anemia ferropriva (37).

Hasta hace no mucho tiempo se pensaba que la nutrición de hierro de la madre no tenía ningún impacto sobre la nutrición de hierro del recién nacido y lactante, salvo en casos de una deficiencia materna de hierro severa (37). Esta falta de relación obedecía mas bien a problemas metodológicos. Estudios realizados en países en los que la deficiencia de hierro en la embarazada es alta, han mostrado una asociación entre la nutrición de hierro materna y los niveles de ferritina sérica en el cordón (38-41). Los niveles de ferritina de lactantes menores hijos de madres que recibieron suplementación con hierro durante el embarazo son significativamente más elevados que los de hijos de madres no suplementadas con hierro (37). Por otra parte los hijos de madres con anemia ferropriva al momento del parto tienen una mayor prevalencia de anemia ferropriva durante el primer año de vida habiéndose controlado otros factores confundentes (42-44).

CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO SOBRE EL SNC

Desde el pionero trabajo de Oski (45) hace 25 años, han aparecido decenas de estudios demostrando inequívocamente que la anemia ferropriva en la infancia produce un retraso del desarrollo psicomotor. Más recientemente, se describió que estos efectos deletéreos persisten hasta los 5 y 10 años. La tercera generación de estas investigaciones ha sido categórica en demostrar alteraciones en la maduración del sistema nervioso central que también persisten más allá de la infancia. Lo más inquietante de estos hallazgos, es que parecieran no ser reversibles, aún a largo plazo, a pesar del tratamiento oportuno y satisfactorio de la anemia de acuerdo con las normas pediátricas habituales. Estos hechos ponen énfasis en la importancia de las medidas de prevención de la anemia por carencia de hierro.

Muchas de las investigaciones iniciales adolecieron de los inconvenientes de no contar con adecuados instrumentos de medida de la conducta y dificultades para la identificación de controles no anémicos comparables con los sujetos afectados. Posteriormente, aparecieron trabajos en lactantes de 6 a 24 meses que sortearon adecuadamente estos obstáculos. Entre estos, destacan 2; el estudio de Lozoff y colaboradores en Costa Rica (46) y el de Walter y colaboradores en Chile (47). Ambos grupos documentaron que los lactantes con anemia ferropriva presentaban retrasos significativos en el desarrollo psicomotor al compararlos con lactantes suficientes en hierro. También es cierto, que aunque el retraso era leve, éste era consistente. Entre los anémicos, mientras más severa y prolongada era la anemia, más pronunciado el defecto. Curiosamente y coincidiendo con otros estudios, los lactantes con déficit de hierro, pero sin anemia, se comportaron igual a los niños con óptima nutrición en hierro. La explicación de esta aparente paradoja no está clarificada. Sin embargo, en estudios animales sometidos a balance negativo de hierro, se agotan las reservas de hierro tanto en la médula ósea como en el hígado y la mitocondria, mucho antes que descienda la hemoglobina. Es verosímil imaginar, que los niños anémicos deben estar sometidos a una carencia de hierro más severa en los tejidos, necesaria para reflejarse en conducta. También es cierto que los instrumentos para medir desarrollo a esta edad no son muy discriminantes. Como en el estudio chileno todos los niños tenían la misma edad (12 meses), se pudieron examinar las mismas tareas para identificar que áreas específicas eran las más afectadas. En la escala mental: el desarrollo del lenguaje y en la (psico) motora, el equilibrio en la bipedestación y la marcha (tabla 1).



Todos los estudios, excepto uno (48), no han podido demostrar una recuperación de la conducta a corto o mediano plazo (hasta 6 meses). Sin embargo, ya que el desarrollo psicomotor no es un buen predictor del futuro desempeño cognitivo, más importante es estudiar el impacto a más largo plazo (niños mayores). En los 2 estudios descritos anteriormente (46,47), se siguieron longitudinalmente a los niños hasta los 5 y 10 años. Para evaluar los niños a los 5 años, los investigadores acordaron usar las mismas pruebas, para poder comparar resultados (49,50). Ambos estudios coincidieron sorprendentemente en todas las funciones; los niños que al año fueron anémicos, tenían un desempeño significativamente inferior a los controles previamente no anémicos. Por ejemplo, en ambos estudios a los 5 años, el coeficiente intelectual (C.I.) en ambos casos fue 5 puntos inferior en los previamente anémicos. Aparte del C.I., las otras pruebas fueron: integración psicomotora; destreza motora fina y gruesa; una escala de preparación para la escolaridad, y una escala de lenguaje expresivo y receptivo. Consistentemente en todas estas pruebas y tanto en Costa Rica como en Chile se hallaron mermas significativas de desempeño en los niños previamente anémicos, comparados con los controles. Esto adquiere mayor importancia, porque la exploración cognitiva a esta edad es más sofisticada y otorga una buena predicción del desempeño futuro. A los 10-12 años Lozoff y colaboradores (51) evaluaron a los niños con una batería de pruebas cognitivas, socio-emocionales, motoras y de desempeño escolar. Los niños que habían presentado anemia al año presentaron resultados inferiores en las pruebas de función mental y motora. Al controlar estadísticamente por factores de confusión, siguieron exhibiendo desempeño deficiente en aritmética, expresión escrita, motricidad y algunos procesos cognitivos como la memoria espacial, recuerdo selectivo y otros. También fue más frecuente que los anémicos hubieran repetido de curso o haber sido referidos para refuerzo académico. Padres y maestros reportaron problemas conductuales especialmente de ansiedad y depresión, problemas de relación social y déficit atencional. En resumen, el presentar anemia durante la edad temprana sigue siendo un factor de riesgo para un pobre desempeño 10 años más tarde. En el seguimiento de los niños chilenos, se observó que si bien ninguno repitió de curso, se encontraron alteraciones motoras finas y al comparar los desempeños escolares, los anémicos tenían notas de aritmética y educación física más frecuentemente bajo la mediana de su curso que los controles. Este último hecho es interesante, pues se podría pensar que la educación física sería un ramo de poca discriminación, si embargo era tal la " torpeza" motora de estos niños que fue notoria la diferencia incluso en distintos colegios y evaluados por profesores que no conocían la condición del niño. Por lo tanto, el presentar anemia durante la edad temprana sigue siendo un factor de riesgo de un pobre desempeño más de 10 años después. Estos estudios demuestran que la anemia temprana en la vida, aunque se corrija oportunamente, los déficits persisten a muy largo plazo.

Sin embargo, las pruebas conductuales a veces son de interpretación incierta. En los últimos años se ha determinado alteraciones en parámetros neuro-fisiológicos del sistema nervioso central realizados con métodos más precisos, objetivos y reproducibles. Su relevancia se basa en que el hierro es indispensable para la síntesis y mantención adecuada de la mielina por los oligodendrecitos. Este proceso se configura en los primeros dos o tres años de vida, justamente la edad en que es más prevalente la carencia de hierro (52). Los métodos no invasivos de exploración funcional del SNC que han sido utilizados son los potenciales auditivos evocados del tronco cerebral (PAETC) y los potenciales evocados visuales (PEV). La ventaja de estas y otras exploraciones funcionales, es que durante la infancia presentan una progresión predecible y plenamente caracterizada en la maduración que es dependiente de la mielinización de las vías que conducen los impulsos conllevando una disminución de la latencia a medida que se completa la mielinización. Además, mide la conducción nerviosa dentro del SNC y no tan solo de un nervio periférico. En lactantes de 6 meses de edad con anemia ferropriva la latencia o velocidad de la conducción nerviosa central del PAETC, desde la salida de la cóclea al lemnisco lateral del tronco cerebral se encontró significativamente más lenta que en lactantes con adecuada nutrición de hierro. Al administrarles hierro medicinal por 6 meses, corrigiendo por completo la anemia, persistió esa diferencia al año y a los 18 meses de edad (53). Más dramático es el hecho que a los 4 años de edad esta prolongación de la conducción nerviosa central persistía e incluso se proyectaba a los 6 años de edad (Figura 1). Esto sin importar cuando se hizo el diagnóstico de la anemia a los 6, 12 o 18 meses de edad. En cuanto al PEV, además de medir la conducción por el nervio óptico, se miden las velocidades de conducción que llegan a la misma corteza occipital. También se encontraron más lentas las conducciones en los lactantes ferroprivos, incluso después de la terapia con hierro. Todas estas diferencias son altamente significativas además de ser su magnitud muy marcada, al nivel de - 1 DS o más (54). Las diferencias funcionales de las vías auditivas y visuales hacen plausible la presencia de alteraciones más generalizadas en la mielinización causadas o asociadas a la anemia ferropriva. Las anomalías en la mielinización podrían explicar las alteraciones vistas en funciones más complejas como el comportamiento y los déficits cognitivos, pero por sobre todo deficiencias en la motricidad. Hay abundante literatura que relacionan la mielinización con el aprendizaje de habilidades motrices. La disrupción de las vías auditivas y visuales no sólo es importante en si, sino que pueden alterar otras funciones cognitivas interrelacionadas (26). Hay también evidencia de deficiencias en los neurotrasmisores, especialmente dopaminérgicos los cuales están bien identificados como mediadores de circuitos relacionados con la vía auditiva y visual (55).


FIGURA 1
Potencial auditivo de tronco cerebral. Maduración de la conducción central (intervalo I-IV)


En conclusión, existen pocas dudas que la anemia ferropriva se asocia a algunas consecuencias adversas que parecieran ser definitivas o difícilmente reversibles, a pesar de una terapia óptima con hierro. Este hecho enfatiza la importancia de la prevención de la deficiencia de hierro en todas las etapas del ciclo vital, ya que una vez establecida la anemia ferropriva tendremos que cargar con las consecuencias antes descritas.

RESUMEN

La deficiencia de hierro es la deficiencia nutricional más prevalente y la principal causa de anemia a escala mundial. Esta carencia se debe principalmente a una ingesta baja de hierro biodisponible, aumento de los requerimientos (crecimiento, embarazo) y aumento de las pérdidas por la menstruación. Además de las manifestaciones propias de la anemia, se han descrito otras manifestaciones no hematológicas tales como: disminución de la capacidad de trabajo físico y de la actividad motora espontánea, alteraciones de la inmunidad celular y de la capacidad bactericida de los neutrófilos, disminución de la termogénesis, alteraciones funcionales e histológicas del tubo digestivo, falla en la movilización de la vitamina A hepática, mayor riesgo de parto prematuro, bajo peso de nacimiento y de morbilidad perinatal, menor transferencia de hierro al feto, una disminución de la velocidad de crecimiento, alteraciones conductuales y del desarrollo mental y motor, velocidad de conducción más lenta de los sistemas sensoriales auditivo y visual, y reducción del tono vagal. La prevención de la deficiencia de hierro incluye cambios en los hábitos alimentarios, fortificación de los alimentos y la suplementación con hierro.
Términos claves: Deficiencia de hierro; anemia; lactantes, niños, embarazo.

Dirigir la correspondencia a:
Dr. Manuel Olivares
Laboratorio de Micronutrientes
INTA, Universidad de Chile
Casilla 138-11, Santiago, Chile
Correo electrónico: molivare@inta.cl

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