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Revista chilena de enfermedades respiratorias

versión On-line ISSN 0717-7348

Rev. chil. enferm. respir. v.21 n.3 Santiago sep. 2005

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-73482005000300005 

  Rev Chil Enf Respir 2005; 21: 179-192

ACTUALIZACIÓN

 

Efectos de la exposición al humo de tabaco ambiental en no fumadores

EFFECTS IN PASSIVE SMOKERS OF ENVIRONMENTAL TOBACCO SMOKE EXPOSURE

 

SERGIO BELLO S.*, SUSANA MICHALLAND H.*, MARINA SOTO I.**, CARLA CONTRERAS N.*** Y JUDITH SALINAS C.****

Instituto Nacional del Tórax. Departamento Políticas Públicas Saludables. Ministerio de Salud:
* Médico neumólogo.
** Enfermera.
*** Estudiante 5º año, Escuela de Medicina, Universidad de Chile.
**** Asistente social.


National and international environmental tobacco smoke studies were reviewed regarding its effects on passive smokers' health. Environmental tobacco smoke is composed by more than 4,000 known substances, which are different if they are in the mainstream or sidestream. Studies with biomarkers like cotinine have concluded that exposed nonsmokers have an increased cardiovascular morbi-mortality. Passive smokers also have an increased risk of lung, nasal sinus and breast cancer. Children have more acute and chronic respiratory symptoms, low respiratory infections, otitis and sudden infant death syndrome. Environmental tobacco smoke induces asthma and causes exacerbations in both children and adults. In reproductive health, it decreases the age of menopause and produces menstrual disorders. Newborn infants of passive smoking mothers have a higher probability of low birth weight and to be small for gestational age. This international scientific evidence should lead countries to take measures in order to protect nonsmokers' health.

Key words: Environmental tobacco smoke, passive smoking, nonsmokers', heath.

RESUMEN

Se realizó una revisión de los estudios nacionales e internacionales sobre los efectos del humo de tabaco ambiental en la salud de los fumadores pasivos. El humo de tabaco ambiental está conformado por más de 4.000 sustancias químicas, las que difieren cuali y cuantitativamente al estar presentes en la corriente principal o en la lateral. Los no fumadores expuestos presentan un aumento de morbi-mortalidad por enfermedad cardiovascular, incluso con estudios con biomarcadores como cotinina. Además los fumadores pasivos tienen un riesgo aumentado de presentar cáncer de pulmón, de senos paranasales y mama. En niños existe un mayor número de síntomas respiratorios agudos y crónicos, infecciones respiratorias bajas, otitis media y síndrome de muerte súbita infantil. El humo de tabaco ambiental favorece la inducción y exacerbación de asma bronquial en niños y adultos. En la salud reproductiva, disminuye la edad de aparición de la menopausia y produce desórdenes menstruales. Los recién nacidos hijos de madres fumadoras pasivas tienen mayor probabilidad de nacer con bajo peso o de ser pequeños para la edad gestacional. La evidencia científica internacional debe contribuir a que los países tomen medidas para proteger la salud de los no fumadores.

Palabras clave: Humo de tabaco ambiental; fumadores pasivos; daños a la salud.


INTRODUCCIÓN

Una gran cantidad de datos toxicológicos, experimentales y epidemiológicos, recolectados a partir de la década de 1950, han establecido que el consumo de tabaco es la mayor causa prevenible de morbilidad y mortalidad en el mundo1, produciendo más de 5 millones de muertos cada año. En Chile son 14.000 los fallecidos anualmente2.

Desde la década de 1970, la exposición al humo de tabaco ambiental (EHTA) ha sido estudiada como factor de riesgo para diversas enfermedades y se ha identificado como una causa prevenible de morbilidad y mortalidad entre los no fumadores. Durante los `80 se publicaron numerosas revisiones sobre los efectos de fumar pasivamente. Esto incluye el informe del Cirujano General de EE.UU (1986)3, del Consejo Nacional de Investigación de los Estados Unidos del mismo año4, y del Consejo Nacional de Salud e Investigación Médica de Australia5 y culminó en una importante revisión realizada por la Agencia de Protección del Medio Ambiente (EPA) de EE.UU en 19926.

Más recientemente se han continuado publicando revisiones muy importantes. Dentro de ellas destacan los informes del Comité Científico en Tabaco y Salud del Reino Unido7, de la Agencia Internacional de Investigación en Cáncer (IARC)8 y de la Agencia de Protección del Medio Ambiente de California (EPA, California) en 1997 y 20059,10.

La toma de conciencia sobre los numerosos y graves daños para la salud producidos por la EHTA ha hecho plantear a las autoridades de salud y los gobiernos, políticas públicas para proteger la salud de la población del fumar involuntario. El Convenio Marco para el Control del Tabaco, tratado internacional auspiciado por la OMS11, contempla, entre otras medidas, la protección del fumador pasivo. Este convenio fue ratificado por Chile en Marzo de 2005.

Se ha estimado conveniente realizar una revisión de los efectos de la EHTA en la salud, considerando la literatura de los últimos 15 años a nivel nacional e internacional, con el propósito de contribuir a su divulgación médica y pública. Con ello se espera aportar al cambio en la percepción social del tabaco, para que su consumo público sea rechazado y favorecer las políticas de protección de los no fumadores.

CONSTITUYENTES DEL HUMO DE TABACO Y EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN

El humo del tabaco es una mezcla compleja de gases y partículas que contienen más de 4.000 sustancias químicas. Hay dos clases de humo de tabaco: la corriente principal, que es la que aspira el fumador hacia sus pulmones al inhalar el cigarrillo, y la corriente secundaria o lateral, que es el humo que se desprende hacia el ambiente desde la punta encendida, entre bocanada y bocanada (Figura 1).


 
Figura 1. Tipos de humo de tabaco.

El humo de tabaco ambiental (HTA) es el humo que queda en suspensión en un ambiente donde hay personas fumando. El 85% proviene de la corriente lateral del humo de cigarrillo en combustión y el otro 15% corresponde al humo de la corriente principal espirado por los fumadores activos.

La exposición al humo de tabaco en los fumadores pasivos y en los activos es diferente en términos cuantitativos y cualitativos12. Debido a que las temperaturas son más bajas en el cono ardiente del cigarrillo entre aspiraciones, la mayoría de los productos de pirólisis parcial son más altos en el humo lateral en comparación con el humo principal. En consecuencia, el humo de la corriente lateral tiene mayores concentraciones de algunas sustancias tóxicas y carcinogénicas aunque la dilución provocada por el aire ambiental reduce marcadamente las concentraciones inhaladas por el fumador pasivo en comparación con las inhaladas por el fumador activo4,6,9.

Por lo tanto el consumo de tabaco en ambientes cerrados aumenta en éstos los niveles de partículas respirables, nicotina, monóxido de carbono (CO), acroleína, formaldehído, y muchas otras (Tabla 1). Se han encontrado además más de 40 sustancias químicas que producen cáncer en animales y en el ser humano, siendo las principales los hidrocarburos aromáticos policíclicos, aminas aromáticas, benceno, arsénico, etc.


La detección de componentes del humo de tabaco o sus metabolitos en los líquidos corporales o en el aire alveolar proporciona evidencia de exposición al humo del tabaco, tanto en fumadores activos como en los pasivos.

En la actualidad, los marcadores más sensibles y específicos para la exposición al humo del tabaco son la nicotina y su metabolito, cotinina4. ésta se forma por oxidación de la nicotina por el citocromo P-450, metabolizándose extensamente, y sólo el 17% de la misma se elimina inalterada en la orina.

Debido a que la vida media de la nicotina circulante es generalmente menor a 2 horas13, las concentraciones de nicotina en los líquidos corporales reflejan exposiciones recientes. En contraste, la cotinina tiene una vida media de alrededor de 10 horas en la sangre de los fumadores activos14, por lo que proporciona información acerca de una exposición más prolongada al humo de tabaco, siendo el biomarcador más importante para distinguir entre fumadores, no fumadores expuestos y no fumadores no expuestos al humo de tabaco ambiental, y su grado de exposición10. Sin embargo, como método indirecto de exposición, la medición de nicotina en el ambiente se ha convertido en el método más usado, por su sencillez y costo. También se puede medir la concentración de tiocianato en los líquidos corporales, el CO en el aire exhalado y el nivel de carboxihemoglobina, pero no son tan sensibles y específicos como la cotinina para evaluar la EHTA10,15.

EFECTOS SOBRE LA SALUD DE LA EXPOSICIÓN AL HUMO DE TABACO AMBIENTAL

La mayoría de los no fumadores sienten molestias cuando están expuestos al humo de tabaco. Pueden experimentar irritación de ojos, dolor de cabeza, mareos, cansancio, dolor faríngeo, náuseas, tos o dificultad respiratoria. Mientras los fumadores están habituados a los efectos irritantes de algunas sustancias presentes en el HTA, los no fumadores son afectados notoriamente al estar expuestos al mismo.
En la Tabla 2 se presentan los daños de la EHTA más importantes sobre la salud de las personas que se desarrollarán con más detalles a continuación. En la Tabla 3 se observan datos cuantitativos de riesgos asociados a la EHTA en EEUU y en el Reino Unido10,16, que permiten dimensionar la gran magnitud de dichos riesgos.



1. Efectos cardiovasculares

Se han propuesto al menos 5 factores por los cuales la EHTA contribuye a las manifestaciones clínicas de las enfermedades cardiovasculares: inducción de ateroesclerosis, trombosis, espasmos de las arterias coronarias, arritmias cardíacas y disminución de la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre. El efecto agudo más importante es el afecto arritmogénico, además de favorecer los procesos trombóticos. Esto es facilitado por el aumento del fibrinógeno plasmático y cambios en el perfil lipídico: disminución del colesterol HDL, peroxidación del LDL y un aumento de la relación colesterol total/colesterol HDL. Por otra parte se ha encontrado un aumento de la agregación plaquetaria y disfunción endotelial, que también favorece el proceso ateroesclerótico y trombogénico17,18. Según los mecanismos involucrados, estos efectos pueden manifestarse en forma aguda o requerir de tiempos más prolongados.

En los fumadores pasivos, la absorción de muy bajas concentraciones del humo de tabaco afecta el sistema circulatorio sin existir una relación lineal, por lo cual el riesgo cardiovascular es mayor de lo esperado, lo que podría explicarse por el aumento de la agregación plaquetaria. Se ha observado que tan sólo 20 minutos de exposición al HTA (en cantidades habituales a las encontradas en un bar o restaurant) aumentan la agregación plaquetaria a niveles similares a los de un fumador activo19. Se ha estimado que el riesgo cardiovascular asociado a la EHTA es de un tercio de los fumadores activos.

En los últimos años han sido publicados varios meta-análisis y revisiones (Tabla 4) sobre el riesgo de cardiopatía coronaria y EHTA20-22. Wells20 analizó 8 estudios en el lugar de trabajo y encontró que el riesgo relativo de cardiopatía coronaria varió entre 0,66 y 1,85 y el resumen del estudio poblacional mostró un riesgo relativo de 1,18 (IC 95% 1,04-1,34).


La EHTA en el hogar fue estudiada en un meta análisis por Thun et al23 que incluyó 17 estudios. El riesgo de cardiopatía coronaria para el cónyuge no fumador aumentó en 25% (IC 95% 1,17-1,33) si el otro cónyuge fuma en la casa. El riesgo relativo de eventos fatales y no fatales fue 1,22 (IC 95% 1,14-1,30) y 1,32 (IC 95% 1,04-1,67). Los individuos con otros factores de riesgo cardiovascular (como diabetes, dislipidemia, antecedentes de infarto cardíaco familiar o personal) son más susceptibles a la EHTA según el estudio de Ciruzzi et al24.

Enstrom y Kabat25 no encontraron asociación del EHTA con muertes por cardiopatía coronaria, OR 0,94 (IC 0,85-1,05), pero consideraron sólo la exposición en el hogar y no la laboral, y tampoco evaluaron los cambios en la condición de fumadores_no fumadores de los cónyuges durante el seguimiento de casi 40 años (1960-1998).

Un trabajo reciente de Whincup et al26 demostró, en un seguimiento por 20 años de 2.105 varones no fumadores con medición de cotinina sanguínea, que a mayor concentración de ésta, mayor el riesgo de cardiopatía coronaria, con RR de 1,57 (IC 1,08-2,28), concluyendo que el exceso de riesgo puede llegar de 50 a 60%.

Existen pocos trabajos que evalúan la asociación entre accidentes vasculares cerebrales (AVC) y la EHTA. En el estudio de Bonita et al27, 521 pacientes con AVC fueron comparados con 1.851 controles. Los hombres con EHTA tuvieron un riesgo 2,1 veces mayor (IC 95% 1,33-3,32) de AVC que los no expuestos. Para las mujeres el OR fue 1,66 (IC 95% 1,07-2,57).

En resumen, de acuerdo a los estudios experimentales y epidemiológicos, la EHTA produce marcados efectos dañinos en el sistema cardiovascular, aumentando el riesgo de enfermedad cardiovascular en un rango de 20 a 50%9 y entre 25 a 35% el riesgo de eventos coronarios agudos8.

2. Efectos respiratorios

Se ha demostrado que el humo de tabaco induce reacciones inflamatorias en la vía aérea y parénquima pulmonar de los fumadores activos y los efectos biológicos del HTA son similares a aquellos del humo de la corriente principal.

Se examinarán los efectos de la EHTA sobre síntomas respiratorios, función pulmonar, asma bronquial y EPOC.

Síntomas Respiratorios

Síntomas agudos:

Está bien establecido que la EHTA produce síntomas irritativos agudos de ojos, nariz, faringe y vía aérea inferior3,28. Los sujetos atópicos parecen ser más sensibles que los no atópicos9,29.

Síntomas crónicos:

Se ha demostrado aumento significativo en los síntomas respiratorios crónicos de adultos con EHTA, encontrándose también una relación dosis respuesta30,31.

Igual cosa ocurre en los niños cuando los padres fuman. En el meta- análisis de Strachan y Cook32 sobre enfermedades con sibilancias en niños pequeños, el fumar materno aumentó el riesgo de sibilancias, con OR de 1,98 (IC 95% 1,71-2,3). En niños en edad escolar, los mismos autores33 resumieron los resultados de los estudios poblacionales caso-control: el riesgo de sibilancias se asoció con EHTA con OR de 1,24 (IC 95% 1,10-1,34), para tos 1,40 (IC 95% 1,27-1,53), para expectoración 1,35 (IC 95% 1,13-1,62) y para disnea 1,31 (IC 95% 1,08-1,59). Los efectos fueron menores cuando la exposición se debió a uno de los padres, que cuando fue por ambos, indicando un efecto dosis-dependiente. El efecto del fumar materno fue mayor que el paterno, lo que puede explicarse por el mayor contacto del niño con la madre o por los efectos de fumar durante el embarazo. Resultados similares encontraron Peters et al en su meta-análisis34, donde el OR para cualquier síntoma respiratorio fue de 1,38 (IC 95% 1,14-1,67) con dos o más fumadores en el hogar y de 1,15 (IC 95% 1,01-1,31) para un sólo fumador.

Función pulmonar

Hay más de 20 estudios referidos al tema35, cuyos resultados han sido algo inconsistentes. Entre los estudios caso-control, 10 de ellos detectaron caída del VEF1, de índices de la pequeña vía aérea o de ambos parámetros, pero en 6 estudios no se encontraron asociaciones significativas. En los estudios longitudinales no se encontraron efectos de la EHTA sobre la función pulmonar en el tiempo36. Aparentemente, los efectos de la EHTA en la función pulmonar de adultos son dependientes de la dosis y pueden no observarse en bajas exposiciones.

En niños se ha demostrado que la EHTA altera la función pulmonar37, con directa relación con el número de cigarrillos fumados al día en el hogar. Los estudios de Mannino et al38 y Bono et al39 encontraron relación entre niveles elevados de cotinina en niños y adolescentes, y disminución de la función pulmonar, aunque no está claro si ésta es permanente.

Asma Bronquial

Hay abundante evidencia del rol de la EHTA en el desarrollo y pronóstico del asma en niños, existiendo un número más limitado de estudios en adultos. Estos se pueden dividir en estudios etiológicos (inducción de asma) y estudios de la severidad y frecuencia de exacerbaciones en casos con la enfermedad establecida.

Inducción de asma

Se ha demostrado que la exposición tanto activa como pasiva al HTA se asocia con hiperreactividad bronquial, hecho característico del asma. La plausibilidad biológica35 de esta relación es fuerte, ya que: 1) La EHTA aumenta el riesgo de infecciones respiratorias repetidas en niños pequeños, lo que favorece el desarrollo de asma; 2) La EHTA causa hiperrespuesta de la vía aérea; 3) Puede aumentar el riesgo de atopia en los niños, con aumento de los niveles de IgE; y 4) El humo del tabaco causa inflamación de la vía aérea en fumadores activos y puede tener efecto similar, aunque de menor cuantía, en personas expuestas al HTA.

La EPA California 19979 realizó un meta-análisis de 37 estudios, evaluando el efecto de la exposición post-natal al HTA en los hogares sobre el desarrollo de asma, bronquitis sibilante o sibilancias persistentes en niños y jóvenes menores de 18 años: el OR fue 1,44 (IC 95% 1,27-1,64) para el diagnóstico clínico de asma y de 1,47 (IC 95% 1,34-1,61) para bronquitis sibilante o sibilancias crónicas. Se concluye que es posible sostener una asociación causal entre EHTA y nuevos casos de asma en la infancia.

Desde 1996 a la fecha se han publicado aproximadamente otros 37 estudios que evalúan esta relación, de los cuales 31 sostienen la existencia de relación causal entre EHTA e inducción de asma durante la infancia. En la Tabla 5 se pueden ver algunos de esos estudios. De ellos cabe destacar los estudios de cohorte (Tariq et al40, Oddy et al41, Ponsonby et al42, Jaakkola et al43 con seguimiento de miles de niños durante varios años, encontrándose en todos ellos una relación causal entre EHTA e inducción de asma en la infancia. De los 6 estudios en que no se encontró relación causal estadísticamente significativa, dos estudios (Cunningham et al44, Hu et al45) registraron, una relación causal importante entre exposición prenatal a HTA y aparición de nuevos casos de asma en la infancia.


En cuanto a la EHTA como factor de riesgo para asma en adultos, desde 1996 a la fecha se encontraron 9 estudios publicados: en 7 de ellos se concluyó que existe una relación causal entre EHTA e inducción de asma, destacando los estudios de cohorte prospectivos realizados por Greer et al49 y Hu et al50 y el de Iribarren51, de tipo transversal, que estudió 47.721 adultos, encontrando OR de 1,22 para el riesgo de asma.

En conclusión, hay claras evidencias que apoyan la relación causal de la EHTA en el desarrollo de asma tanto en niños como en adultos.

Gravedad y exacerbaciones de asma

Las revisiones de EPA 19926, y EPA California 19979, concluyen que hay suficiente evidencia de la relación causal entre tabaquismo pasivo y nuevos episodios y aumento de la gravedad del asma en niños que ya presentan la enfermedad.

Catorce nuevos estudios desde 199710 investigan la relación causal entre EHTA y exacerbación de asma en niños, de los cuales 9 son concluyentes en la existencia de esta relación, siendo los estudios longitudinales (Melen et al52, Schwartz et al53, Gilliland et al54) los más consistentes en demostrar efectos adversos.

El meta-análisis de Jaakkola et al55 (estudios entre 1966 y 2000), concluye que la EHTA aumenta la severidad del asma en niños, evaluada por la frecuencia e intensidad de las crisis de asma, el número de consultas a los servicios de urgencia, el uso de medicamentos de rescate y las hospitalizaciones por ataques de asma. Por otra parte, si la exposición postnatal al HTA se asocia a exposición prenatal, se encuentra aumento de la caída de la función pulmonar en niños asmáticos (Li et al56).

En cuanto a la exacerbación de asma en adultos, desde 1997 a la fecha se han publicado al menos 7 estudios, encontrándose en todos ellos evidencia concluyente de que la EHTA causa exacerbación de asma en adultos, incluida la relación dosis-respuesta. Cabe destacar el estudio de Sippel et al57, (cohorte) en 619 personas entre 15 y 55 años, que encontró relación entre EHTA y peor evolución del asma y calidad de vida y aumento de hospitalizaciones (OR 2,34, IC 1,8-3,1) durante el seguimiento.

Por lo tanto, se concluye que las evidencias actuales apoyan fuertemente la relación causal entre EHTA y crisis de asma, tanto en niños como en adultos.

Infecciones del tracto respiratorio inferior

Existe convincente evidencia del tabaquismo pasivo y la susceptibilidad a infecciones respiratorias en niños. Koch et al58 demuestran riesgo atribuible de 47% para infecciones del tracto respiratorio inferior asociado al ser fumador pasivo en niños de 0-2 años. En el meta-análisis de Li et al59, la hospitalización por infecciones respiratorias bajas, se asoció a OR de 1,93 (IC 95% 1,66-2,25), donde el riesgo era mayor para niños más pequeños con EHTA. En nuestro país, Oyarzún et al60 encontraron un OR 1,41 para la ocurrencia de infecciones pulmonares en lactantes de 4 a 12 meses con EHTA.

En adultos, la EHTA ha sido asociada con infecciones graves, como bacteriemia neumocócica, neumonía y meningitis, pero se requieren más estudios para tener conclusiones claras35.

Otitis media

La EHTA puede producir patología del oído medio por varios mecanismos biológicamente plausibles, en que la disfunción de la trompa de Eustaquio juega un rol central. Estos mecanismos son: disminución de la depuración ("clearance") muco-ciliar, disminución del lumen debido a hiperplasia adenoidal y/o edema de la mucosa, y aumento de las infecciones virales del tracto respiratorio superior10.

Por otra parte, los datos epidemiológicos sostienen una fuerte relación entre EHTA en el hogar y otitis media aguda, particularmente en niños menores de 2 años9,10.

Destacan los estudios de cohorte de Owen et al61 y Paradise et al62 que eliminaron el problema de los sesgos diagnósticos de otitis, utilizando otoscopía neumática y/o timpanometría. Los estudios de Etzel et al63 y de Ilicali64 utilizaron cotinina urinaria como marcador de exposición; éste último encontró un OR 2,29 (IC 95% 1,08-4,85). En todos estos estudios se encontró una asociación significativa entre otitis media aguda y ser fumador pasivo.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)

Existen pocos estudios que relacionan la EHTA y los estadios tardíos de la EPOC. La mayoría de ellos evalúan síntomas respiratorios crónicos, probablemente estadios tempranos de la enfermedad. Además, al existir diferentes definiciones epidemiológicas de EPOC se dificulta la evaluación de los estudios. Algunos de ellos han sugerido un efecto acumulativo con la EHTA desde la infancia a la adultez, en el hogar y los lugares de trabajo. El meta- análisis de Jaakkola35 demostró un riesgo aumentado de EPOC en los fumadores pasivos, que sería del 30 al 40%, pero se requieren más estudios para llegar a afirmaciones más concluyentes.

3. Cáncer y EHTA

La IARC (2002) ha calificado al HTA como carcinógeno para las personas8. La plausibilidad biológica de ello deriva de la presencia de carcinógenos en el humo ambiental (Tabla 1) y a que no se ha determinado que exista en fumadores activos una dosis umbral carcinogénica. Además varios de los componentes del HTA tienen actividad genotóxica y capacidad de dañar el ADN.

Hay evidencias concluyentes sobre el rol patogénico de la EHTA en el desarrollo de cáncer pulmonar, mamario y de senos nasales, y sugerentes en cáncer cerebral y linfomas en niños, de acuerdo a la revisión de EPA California 2005. Se hará referencia a los tres primeros.

Cáncer Pulmonar

Desde el estudio de Hirayama et al65 en 1981, se han publicado más de 50 estudios sobre fumar pasivo y cáncer pulmonar en no fumadores. La mayoría muestra riesgos aumentados, especialmente en personas con alta exposición. En la Tabla 6 se pueden ver algunos de ellos.


Hackshaw et al66 analizaron 37 estudios epidemiológicos sobre el riesgo de cáncer pulmonar en no fumadores: la revisión encontró que el exceso de riesgo es 24% (IC 95% de 13 a 36%). Los ajustes por otros factores, tales como la dieta, no tuvieron importancia. Encontraron, además, carcinógenos específicos del tabaco en la sangre de los no fumadores, proporcionando claras evidencias del riesgo de fumar pasivamente. El estudio encontró, además, una relación dosis-respuesta entre el riesgo de cáncer pulmonar y el número de cigarrillos y años de EHTA. Johnson et al67 comunicaron aumento del riesgo de cáncer pulmonar después de ocho años de exposición laboral, OR 1,71 (IC 95% 0,7-4,3). Por otra parte Wells69 analizó 14 estudios sobre el riesgo de EHTA en quienes nunca fueron fumadores y concluyó que en los fumadores pasivos en el lugar de trabajo aumenta el riesgo de cáncer pulmonar en un 39%.

Boffetta et al70, en el mayor estudio europeo de EHTA (12 centros en 7 países), encontró un aumento pequeño del riesgo de cáncer pulmonar en no fumadores que trabajan en ambientes con humo o que viven con esposos que fuman. El mismo Boffetta realizó posteriormente un meta-análisis71, considerando 59 estudios, con 7.369 casos de cáncer pulmonar, encontrando un riesgo relativo de 1,25 (IC 95% 1,15-1,37). Los resultados de acuerdo al tipo histológico, muestran un menor RR para adenocarcinoma que para carcinoma escamoso y de células pequeñas. En cuanto a la duración de la exposición, los resultados de dos grandes estudios multicéntricos (Boffetta et al70 y Fontham et al72 sugieren una relación dosis-respuesta, de acuerdo a la dosis acumulativa. Se ha demostrado además que los ex-fumadores son más susceptibles que quienes nunca han sido fumadores, para desarrollar cáncer pulmonar con la EHTA73.

El Comité Científico del Reino Unido de Tabaco o Salud7 después de revisar las evidencias concluyó: "los no fumadores con EHTA en el largo plazo tienen un aumento del riesgo de cáncer pulmonar entre 20 a 30%." El informe de la EPA California 19979 llegó a similares conclusiones: "tomados en su conjunto los recientes estudios proporcionan evidencia adicional de que la EHTA está causalmente asociada con cáncer pulmonar, con 20% de exceso de riesgo en no fumadores", lo cual fue reconfirmado en el informe de la misma agencia de 2005.

Cáncer de senos nasales

Ya en 1997 el informe de la EPA-California concluyó que existe una asociación positiva entre la EHTA y cáncer de senos nasales (CSN) en no fumadores. Esto ha sido corroborado en estudios posteriores, siendo el más importante el de Yuan et al74 realizado en Shangai, que mostró elevado riesgo de desarrollo de CSN con OR 1,95 (IC 95% 1,18-3,21) en mujeres, pero no en hombres, OR 1,21 (IC 0,62-2,68). Este mismo estudio demostró, además, evidencia de relación dosis-respuesta entre la EHTA y riesgo de CSN.

Cáncer de mama

Diversos trabajos de década del `80 y comienzos de los `90 (Hirayama75, Sandler76 y Smith77) habían mostrado una tendencia al aumento del riesgo de cáncer de mama en mujeres con EHTA, tendencia no concluyente. Publicaciones posteriores (Johnson78, Kropp79) han demostrado riesgos estimados promedios de 1,40 (IC 95% 1,17-1,68) confirmando una relación positiva entre fumar pasivo y cáncer de mama, particularmente en mujeres premenopáusicas y expuestas precozmente en la vida al HTA.

4. Efectos de la EHTA en la salud reproductiva

Los componentes del HTA pueden difundir a la placenta de las madres no fumadoras expuestas. Se han encontrado compuestos carcinogénicos, mutagénicos y teratogénicos en placenta, líquido amniótico y sangre del cordón umbilical de fetos humanos y animales de madres fumadoras pasivas. Además se ha observado un aumento de los glóbulos rojos circulantes en los fetos de madres expuestas al humo de tabaco, lo que sería una señal de hipoxia, producida probablemente por vasoconstricción placentaria inducida por la nicotina80.

Existe evidencia que sugiere que la EHTA afecta la fertilidad y fecundidad en la mujer y produce desórdenes en los ciclos menstruales, así como aumento de dismenorrea. En mujeres no fumadoras cuyos cónyuges fuman, la edad de la menopausia disminuye en promedio 2 años (OR 2,1 (IC 95% 1,04-4,5)) según Everson et al81. En hombres no existe aún evidencia concluyente sobre alteración del líquido seminal en fumadores pasivos, que se sabe que se produce en el fumar activo. Sin embargo, existen hallazgos de cotinina en el semen de no fumadores con EHTA80.

El feto está también expuesto a los productos del humo del tabaco cuando la mujer embarazada se expone. La mayor evidencia de los efectos en la salud reproductiva de la EHTA está en el efecto sobre el peso de nacimiento, que decrece entre 20 a 100 g10. El meta-análisis de Windham et al82, (25 estudios evaluados) encontró disminución del peso de nacimiento en el rango de 15 a 60 g, con aumento de los recién nacidos de bajo peso de nacimiento (< 2.500 g o pequeños para la edad gestacional) entre 10 a 30%.

Existe evidencia sugerente que también se incrementa el riesgo de partos de pretérmino, con OR entre 1,29 y 3,810. En abortos espontáneos, fecundidad y defectos de nacimiento la evidencia es débil y no concluyente80.

Ha sido difícil diferenciar si los efectos dañinos se deben al efecto directo del fumar activo en el hombre y su alteración en la fertilidad, o a la exposición pasiva de la mujer. Se necesitan más estudios en mujeres embarazadas con EHTA en el trabajo, pero que vivan con no fumadores80, para eliminar este factor confundente.

5. Síndrome de Muerte Súbita Infantil (SMSI)

Ha existido confusión entre los efectos de la exposición pre y postnatal al HTA en la incidencia del SMSI. Esta ha sido aclarada en el meta-análisis de Anderson y Cook83, que incluyó 4 estudios que comunican los efectos de la EHTA postnatal, controlando la exposición materna prenatal, con OR de 1,94 (IC 1,55-2,43). Además, los hallazgos de elevados niveles de cotinina y/o nicotina84,85 en tejidos de niños fallecidos por SMSI comparados con otras causas de muerte, apoya el efecto postnatal de la EHTA. Esto se infiere también de los hallazgos del aumento del riesgo para SMSI asociado al padre fumador, en los estudios de Brooke et al86 y Mitchell et al87.

Brooke et al86 encontró que el riesgo asociado al fumar de ambos padres es 5,19 (IC 95% 2,26-11,91). Si sólo la madre fuma el riesgo es 5,05 (1,85-13,77) y si sólo el padre es fumador, es 2,12 (0,99-4,56). Este estudio, más los de Klonoff-Cohen88 y Mitchell et al87, apoyan una relación dosis respuesta entre el número de cigarrillos fumados en el hogar y el riesgo de SMSI.

Esta asociación ha sido fortalecida por la evidencia de varios mecanismos por los cuales el tabaco altera las regiones cerebrales responsables de controlar la respuesta cardiorrespiratoria, los receptores muscarínicos y adrenérgicos en el corazón, el tamaño de la vía aérea (más su inflamación, alergia y enfermedades infecciosas) y la capacidad de respuesta frente a la hipoxia inducida por apnea o humo de tabaco10.

En conclusión, los datos existentes indican una relación causal entre la exposición postnatal y el riesgo de SMSI. Resumiendo los diferentes trabajos, se estima aumento del riesgo con OR 2,59,10.

CONCLUSIONES Y COMENTARIOS

De acuerdo a la información científica disponible, se concluye que la EHTA daña la salud de los no fumadores, aumentando el riesgo de contraer enfermedades como: cáncer pulmonar, mamario y de senos nasales; cardiopatía coronaria; inducción y exacerbación de asma en niños y adultos; otitis media en niños; síntomas y enfermedades respiratorias infecciosas en niños; disminución del peso de nacimiento en recién nacidos con EHTA durante el embarazo, aumento de los recién nacidos de bajo peso y aumento del riesgo de SMSI en niños.

Por lo tanto, el HTA es uno de los contaminantes de los ambientes interiores más extendido y dañino para la salud de los no fumadores, tanto en los hogares como en los lugares de trabajo. ésta es un área en que las compañías de tabaco han intentado desvirtuar la información científica, poniendo un manto de dudas sobre ella89-90. Como los datos disponibles son categóricos, el corolario evidente y obvio es la necesidad de instaurar medidas de política pública para proteger la salud de los no fumadores, restringiendo fumar en los lugares de trabajo y en los espacios públicos.

La restricción de fumar en el lugar de trabajo es una forma eficaz de reducir la EHTA, ya que la separación de espacios no aislados ambientalmente, por ejemplo en restaurantes, no protege realmente91. En nuestro país se está desarrollando el Programa Ambientes Libres del Humo de Tabaco, desde hace cuatro años92, a través del cual más de 2.000 instituciones se han acreditado como ambientes libres del humo de tabaco. De acuerdo a un estudio reciente93, el 94,7% de los no fumadores y el 82% de los fumadores aprueban las restricciones para fumar en el sector salud, y el 95,7% de los no fumadores y el 86,6% de los fumadores las aprueban en el sector educación94, lo que hace suponer que las medidas restrictivas serían aceptadas por la población, especialmente en el ámbito laboral.

En un momento en que en el país se está discutiendo una nueva ley para el control del consumo de tabaco, disponer de adecuada información científica es fundamental para una buena toma de decisiones.

 

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