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Revista chilena de pediatría

versión impresa ISSN 0370-4106

Rev. chil. pediatr. v.70 n.3 Santiago mayo 1999

http://dx.doi.org/10.4067/S0370-41061999000300002 

ACTUALIDADES

Ventilación de alta frecuencia oscilatoria,
un avance en terapia intensiva infantil

Mario Cerda S.1

  1. Departamento de Pediatría, Clínica Alemana de Santiago, Chile.

 

Resumen

Se revisan los mecanismos del daño pulmonar causado por la ventilación mecánica convencional (VMC) y las recomendaciones para evitarlo. Se analizan otras terapias alternativas en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda grave del paciente que no responde a VMC. La ventilación mecánica de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) se recomienda como un método útil de terapia en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) o bronconeumonía (BRN) grave. Se revisan críticamente los conceptos señalados en la literatura para explicar el intercambio gaseoso en la VAFO y se propone una nueva explicación para este, basada en evidencia experimental y observación clínica. Se concluye que esta técnica ha demostrado utilidad en pacientes con SDRA y BRN grave, que no responden al tratamiento con VMC, resaltando que sólo un pequeño número de pacientes será merecedor de ella. Se refuerza el concepto de que la VMC es la primera opción en todo paciente con insuficiencia respiratoria aguda grave.
(Palabras clave: ventilación mecánica, ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO), intercambio gaseoso.)

 

Oscilatory high frequency ventilation (OHFV)
an advance in pediatric intensive care

This article reviews the mechanisms of pulmonary damage caused by conventional mechanical ventilation (CMV) and the recommendations to avoid them. Alternative treatments are reviewed in the management of acute severe respiratory failure in which the patient has failed to respond to CMV. OHFV is recommended as a useful method in the treatment of acute respiratory distress sindrome (ARDS) or severe bronchopneumonia. Critically revising the previous explanations of the mechanisms of gas exhange in OHFV and proposing a new mechanism based on experimental and clinical observations. Concluding that this type of ventilation has demonstrated usefullness in patients with ARDS and severe bronchopneumonia, who do not respond to CMV. At the same time emphasising that only a small number of patients will require OHFV. Finally, reinforcing the idea that the first choice in the management of severe acute respiratory failure is CMV.
(Key words: mechanical ventilation, oscilatory high frequency ventilation, gas exchange.)

 

La ventilación mecánica (VM) nació con las Unidades de Tratamiento Intensivo Pediátricas (UTIP) y se desarrolló junto con ellas. Desde los inicios, en que los aparatos eran elementales y exigían grandes esfuerzos y dedicación para su manejo, a la actualidad, la tecnología los ha transformado en seguros y confiables, y se han decantado los conocimientos necesarios para su aplicación más segura.

El objetivo de la VM es suplir la función ventilatoria del pulmón cuando esta se ve disminuida, reemplazarla cuando se quiere ahorrar energías al paciente o aportarle seguridad y hacerla confiable. No debiéramos esperar otros logros que los mencionados, así como tampoco su uso debiera significar mayor daño a un pulmón que ya lo tiene. Sin embargo esta técnica tiene aú complicaciones originadas en los aparatos o en la vía aérea artificial necesaria para su aplicación, que ponen en riesgo la vida del paciente o modifican la evolución de la enfermedad1, 23.

El síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) y las bronconeumonías (BRN) bacterianas y virales extensas4, 5, son las enfermedades pulmonares agudas que más daño causan al pulmón y tienen una alta mortalidad cuando llegan a necesitar VM6.

Hasta hace poco, en el uso de la ventilación mecánica convencional (VMC) se utilizaban presiones y volúmenes elevados, sin un fundamento claro, ya que se trataba de volúmenes pulmonares suprafisiológicos26, 7. Esto nos da una idea de cómo se ha gestado la técnica de la VM, en que han primado más las buenas intenciones que el fundamento científico.

Recientemente2, 6, 7, se ha demostrado que gran parte del daño pulmonar con que fallecen los pacientes con SDRA y BRN graves, sometidos a VM, es producto del mismo ventilador; igualmente se ha podido demostrar que en este daño el factor más importante es el volumen que infla el pulmón, pues si es elevado puede causar daño por rotura alveolar y escape de aire hacia el intersticio pulmonar y a la cavidad pleural. Un daño similar ocurre en la circulación sanguínea y linfática8, escurriendo plasma y linfa a los alveolos e intersticio, lo que altera el intercambio gaseoso y la distensibilidad pulmonar.

El conocimiento de lo anterior originó el uso de terapias "permisivas" en que se usan volúmenes corrientes no superiores a 5 a 7 ml/Kg, tolerando acumulación de CO2 sobre lo normal (> 70 mm de Hg) y aceptando oxemias límites, siempre que no produzcan acidosis metabólica (signo de hipoxia tisular), para evitar el daño que causa la hiperoxia (FiO2 > 60%)9,10. Junto a estas estrategias "permisivas", se ha continuado buscando la forma de VM que minimice los daños sobre el pulmón y mejore el intercambio gaseoso. En esta búsqueda se ha llegado a técnicas ventilatorias y terapias accesorias como la ventilación de alta frecuencia (VAF), el uso de óxido nítrico (NO) en los gases inspirados11, el agregado de surfactante artificial12, la ventilación líquida13 y la oxigenación extracorpórea (ECMO)14. De todas ellas, la que ha tenido mayor aceptación es la ventilación de alta frecuencia oscilatoria (VAFO), con o sin el agregado de NO15,16, 17.

Dentro de las variedades de ventilación de alta frecuencia, la VAFO es la úica que ha demostrado utilidad en insuficiencia respiratoria grave de niños y adultos17, 18. Su utilidad fue descubierta en 1970, y como suele suceder con la mayoría de los inventos, casi por casualidad. Jonzon19, un fisiólogo sueco, en un intento de lograr un modo ventilatorio que no produjera variaciones de presión sobre el cuerpo carotídeo de sus animales de estudio, ideó un aparato que mediante oscilaciones producidas por un diafragma podía mantener la respiración de sus animales. Los aparatos actualmente en uso difieren poco de los usados por Jonzon y consisten en un diafragma que oscila gracias a una fuerza electromagnética, a frecuencias de 180 a 900 ciclos por minuto o de 3 a 15 Hertz (1 Hertz = 1 ciclo/seg), creando ondas de presión en un circuito que tiene una vía inspiratoria y otra espiratoria. Estas oscilaciones producen en el circuito un flujo de aire continuo que ingresa por un tubo y sale junto con los gases espirados por una válvula de salida que regula el flujo de salida y la presión que se transmite al pulmón (figura 1).

Existen otros sistemas que aplican la interrupción de un flujo mediante una válvula, cuya utilidad, hasta ahora, no ha sido equivalente a la VAFO y que se usan en neonatología20; su principal defecto en comparación con la VAFO es la ausencia de fase espiratoria activa, lo que produce mayor atrapamiento de aire, aunque se agregue un sistema Venturi, que produce una presión negativa de fin de espiración.

Los ventiladores de alta frecuencia por chorro (jet) producen un fino pulso de aire o chorro a gran presión dentro de un sistema de ventilación convencional. Esta técnica se usa en cirugía de tráquea por cortos períodos de tiempo, ya que tienen frecuentes complicaciones en la vía aérea y requiere un tubo endotraqueal especial20,21.

 

MECANISMO DE INTERCAMBIO GASEOSO

La VAFO es tan reciente que aú no existen guías para su aplicación20, 21, respecto de los parámetros a utilizar para la seguridad y efectividad del método. En cuanto a los principios físicos que producen el intercambio gaseoso, se da un ejemplo de lo aleatorio del desarrollo de la medicina intensiva. Esto es, que pese a la existencia de múltiples teorías invocadas para explicarlo, ninguna de ellas parece convincente. Si se trata de explicar este intercambio según los principios de la ventilación espontánea y VMC, la VAFO no sería efectiva pues contraviene esos principios. Por ejemplo, los pequeños volúmenes de gas entregado por las oscilaciones del diafragma son menores que el espacio muerto del paciente, condición que no permitiría lograr una adecuado intercambio de gases entre máquina y paciente. Igualmente, las elevadas frecuencias, altos flujos y velocidades del gas en situaciones de VMC crearían una resistencia en la via aérea, tan elevada que imposibilitaría la ventilación. Pese a ello, el intercambio de gases se produce en forma efectiva

Figura 1: Esquema de ventilador de alta frecuencia
oscilatorio. A: diafragma de oscilación, B: circuito de
ventilación con dos vías, vía inspiratoria (flecha contínua)
y vía espiratoria (flecha interrumpida), C: puerta de
ingreso y D válvula de salida.

Los principios físicos que se invocan para explicar el intercambio gaseoso incluyen los de convección y de difusión20,21, 22. Se entiende por convección el volumen de gas que se desplaza en la vía aérea hacia y desde los alvéolos; este mecanismo incluye fenómenos como la ventilación alveolar directa, que sería causada por los pequeños volúmenes de gas que origina el vaivén del diafragma del oscilador; sin embargo, como ya se dijo, estos volúmenes son menores al espacio muerto anatómico del pulmón, por lo que este mecanismo no podría explicar el intercambio gaseoso en VAFO. Otro sería el perfil asimétrico de velocidad, que se refiere a la deformación parabólica del aire impulsado a gran velocidad en la vía aérea; parece lógico que este efecto ayude en el desplazamiento del aire en la vía aérea, pero al igual que el anterior, no puede explicar en plenitud todo el proceso. Como veremos más adelante, este mecanismo es el que más se asemeja a lo encontrado por Briant23, 24 en relación a la deformación de la curva que producen las oscilaciones de la VAFO. El movimiento pendular del aire entre alvéolos (Pendelluft), es otro de los fenómenos involucrados en la convección, consiste en el intercambio pendular de gas entre alvéolos contiguos con distintas constantes de tiempo (resistencia y distensibilidad), como veremos más adelante, al no existir abertura y cierre de alvéolos en cada ciclo, el concepto de constantes de tiempo se invalida y probablemente este mecanismo tenga nula significación. Finalmente está la dispersión asimétrica, que se refiere a los distintos perfiles que adopta la onda del volumen de gas al entrar y salir del pulmón, que producirían un mecanismo convectivo durante el ciclo, sin embargo resulta difícil explicar que estas pequeñas variaciones de volúmenes tengan importancia en el intercambio de gases.

Por su parte los mecanismos de difusión incluyen la difusión molecular pura, es decir el desplazamiento molecular de un gas desde zonas de mayor concentración a las de menor concentración, mecanismo conocido que puede explicar en parte el intercambio y que explicaría mejor el intercambio de CO2 que tiene una constante de difusión mayor que la del O2 . Otro de los mecanismos es el de dispersión aumentada, es decir la dispersión molecular del gas en la vía aérea que aumenta por la deformación sinusoidal y de las fuerzas radiales de difusión del gas en movimiento, originadas por las turbulencias producidas en las ramificaciones bronquiales, que sólo refuerza el principio anterior.

Existen hechos que nacen de la observación clínica y de hallazgos experimentales, que a nuestro juicio no han despertado la debida atención y que dan una explicación más lógica al intercambio de gases en la VAFO. Un hecho observado por nosotros es que los pacientes en VAFO presentan dilatación de la vía aérea proximal, visible en las radiografías de tórax. La elevada presión media de la vía aérea (PMVA) durante VAFO produce esta dilatación, la que se mantiene con muy poca variación hacia la periferia25 en forma permanente, en contraposición a lo que sucede en la VMC, en que esto sucede sólo durante la fase inspiratoria del ciclo (Figura 2). Esta apertura permanente de la vía aérea y alvéolos disminuye la resistencia al gas administrado por el oscilador, lo que facilita su desplazamiento. Si a esto agregamos los hallazgos publicados por Briant y colaboradores23, 24, quienes primero dan una explicación físico-matemática de la deformación que experimenta la columna de gas al sufrir un impulso de la membrana de un oscilador y que al repetirse crea una corriente continua por el centro de la vía aérea hacia los alvéolos y por la periferia en sentido contrario (figura 3a). Posteriormente, modelos computacionales y en moldes de pulmón, demuestran que el gas se desplaza en un doble flujo continuo, hacia los alvéolos por la parte central de la vía aérea y desde los alvéolos hacia la tráquea por la periferia (figura 3b). Esta explicación, aparte de basarse en hechos experimentales, resulta más creíble que los fundamentos mencionados con anterioridad.

Figura 2. Esquema de via aérea y alvéolos de VMC (A) en
espiración (A1) e inspiración (A2), y VAFO (B) con la vía
aérea dilatada durante todo el ciclo (línea llena), con distensión
alveolar leve sobre la fase "espiratoria" (línea punteada).

Figura 3a. Representación de la onda de gas (línea punteada)
creada por el impulso del diafragma del oscilador, segú Briant
y cols15.

Figura 3b. Representación de los experimentos de Briant16:
Los gases inspiratorios viajan por el centro de la vía aérea
hacia el alvéolo y vuelven hacia el exterior por la periferia.

Un hecho adicional respecto de los efectos de la VAFO sobre los pulmones ventilados, también derivado de la observación, es el reclutamiento activo de alvéolos no funcionantes que se logra en pocas horas y que se puede ver en las radiografías de tórax; esto hace pensar en ella como una método de curación activa y no de simple mantención de la función ventilatoria como la VMC. Los alvéolos atelectasiados llenos de plasma y sangre, a corto plazo debieran consolidarse y fibrosarse, como se encuentra en pacientes fallecidos por SDRA, la VAFO al dilatarlos los "obligaría" a recuperarse reepitelizándose, recobrando su estructura y función.

Si bien las explicaciones anteriores satisfacen el modo como se intercambian los gases y los efectos beneficiosos de la VAFO, no fue hasta que Arnold y cols.15,16 diseñaron la estrategia de reclutamiento alveolar por medio de altas PMVA, que la VAFO rindió sus frutos, pues a principios de los noventa se contaba con la técnica, pero se usaba en forma similar a la VMC. En esta estrategia se aumenta en forma progresiva la PMVA en una modalidad similar a un PEEP elevado, pero a cifras no imaginables para la VMC (> 25 cm de H2O) sobre la que se sobrepone las pequeñas fluctuaciones de presión del oscilador (figura 4). Las pequeñas variaciones de presión y volumen no causan alteración de la estructura alveolar, ya que estos permanecen inflados constantantemente, no siendo requerida su capacidad elástica en cada ciclo como en VMC, explicando el menor daño alveolar causado por la VAFO. Las oscilaciones sólo producen el desplazamiento del gas en la vía aérea, ya que esta y los alvéolos están dilatados permanentemente, en una sola columna.

Figura 4: Representación de la VMC y VAFO en las coordenadas de presión y tiempo.
VMC (líneas interrumpidas) con ciclos de altas presiones sobre una basal o PEEP,
produciendo estiramiento y retracción alveolar en cada ciclo. En VAFO (línea llena) PMVA
puede ser mayor, la escasa variación de volumen alveolar durante esta no produce ese efecto
y por ende produce menos daño.

La sola introducción de esta estrategia15, 16, 26 ha motivado la reaceptación de la VAFO, sin la cual por años se la consideró inútil. La dilatación de la vía aérea que produce permite además utilizarla en pacientes con obstrucción bronquial (bronquiolitis y BRN virales), sin atrapar aire ni sobredistender el pulmón.

Sin embargo, complicaciones como el escape de aire pulmonar se mantienen en la VAFO en igual frecuencia a las que se producen en VMC27; en este sentido, al usar altas PMVA se debe tener en cuenta lo aportado por Froese28, evitando las zonas extremas de la curva presión-volumen (figura 5), pues una PMVA en la región baja produciría desreclutamiento y atelectasias en que el daño pulmonar se desarrolla por trauma directo por inflación y retracción repetida de vía aérea y alvéolos, estimulación de la respuesta inflamatoria pulmonar, inhibición del surfactante por hipoxemia local, sobreexpansión compensadora de otras áreas por el encogimiento del pulmón; y en las de la zona alta, sobreinflación y volutrauma, en que se produce daño por acumulación de líquido, degradación del surfactante, hiperoxia y rotura mecánica. La dificultad está en que no existe una "zona de seguridad" comú a todos los pacientes, siendo necesario buscar para cada caso las menores PMVA que originen la mejor oxemia.

Figura 5: Curva de presión-volúmen de un pulmón con SDRA.
Zonas de riesgo: zona de sobreinflación y Zona de desreclutamiento y atelectasias.
Zona de seguridad: con PEEPs altos y volúmenes corrientes pequeños.
Adaptado a Froese: Crit. Care Med. 1987; 25: 906-5.


APLICACIÓN CLÍNICA

Existe consenso en que los pacientes que se benefician de la VAFO son aquellos con enfermedades con daño pulmonar difuso, ocupación alveolar y disminución de volumen pulmonar15, 16, 28. En nuestra opinión, pacientes con obstrucción bronquial (BRN virales, o bronquiolitis con condensación), no deben ser excluidos de esta terapia.

También es aceptado que el mejor parámetro para decidir el cambio a VAFO es el incremento del índice de oxigenación (IO)15,16, 28, 29 (IO = (PMVA x FiO2 )/ PaO2 ). La ventaja de usar este índice es que integra las mediciones de oxigenación (PaO2 , FiO2 ) y el costo de lograrla (PMVA), en otras palabras, la distensibilidad pulmonar. Habiéndonos referido a la importancia atribuida a presiones y volúmenes en el daño pulmonar, es evidente que este índice aporta una visión más amplia de la funcionalidad del pulmón y una idea de la evolución de la enfermedad y su relación con el ventilador.

 

MÉTODO DE USO

En la práctica iniciamos la VAFO con PMVA superiores en 2 a 4 cm de H2 O a aquellas que el paciente necesita en VMC, con FiO2 de 100% y frecuencias de 8 a 10 Hz en lactantes y de 6 a 8 Hz en preescolares. La diferencial de la presión oscilatoria (delta P) igualmente es pequeña en los lactantes (40 o 45 cm/H2 O) y algo mayor en niños mayores (50 a 60 cm/H2 O). Todos estos valores se reevalúan segú los resultados de gases y radiografías de tórax. Elevamos progresivamente la PMVA15, 16 hasta obtener una saturación de O2 > 90%. Una vez alcanzado este objetivo, se inicia el descenso de la FiO2 hasta llegar a 60%, considerando esta PMVA como útil. Se mantiene la PMVA hasta tener certeza de que el pulmón está estabilizado en su inflación. Disminuir precozmente la PMVA produce desreclutamiento alveolar y caída de la saturación, requiriendo volver a valores previos de PMVA. Así como existe una PMVA para cada paciente, existe un momento para iniciar su disminución y una velocidad para realizarla. Por otra parte, si esta PMVA es elevada y no se disminuye en forma oportuna se corre el riesgo de rotura alveolar.

La elevación de la PMVA origina un menor retorno venoso al corazón derecho y bajo débito si no hay una precarga óptima, en estos casos se administran líquidos generosamente, de lo contrario la VAFO puede no producir su efecto y perjudicar al paciente15, 16. La adecuación del volumen pulmonar además de la mejoría en la saturación se logra con radiografías de tórax seriadas que indican el grado de inflación del pulmón (la imagen pulmonar debiera llegar a la 9ª costilla, sin sobrepasar la 10ª).

Cuando hay mejoría brusca de la PaO2 debe realizarse una Rx de tórax para descartar hiperinflación pulmonar por mejoría de la compliance y evitar riesgo de rotura pulmonar; igualmente frente a un deterioro brusco de la saturación debe descartarse neumotórax, en ausencia de otra explicacion evidente16.

Para disminuir la PaCO2 hay que elevar el delta P (diferencia de presión oscilatoria que determina el volumen corriente), sin embargo a diferencia de la VMC el aumento de la frecuencia respiratoria no produce disminución de la PaCO2 . Esto que parece un contrasentido se explica por las características propias del aparato, en que a medida que aumenta la frecuencia la amplitud (delta P) disminuye, produciendo volúmenes corrientes menores.

CONTRAINDICACIONES GENERALES

Entre las contraindicaciones absolutas para el uso de la VAFO están el edema cerebral e hipertensión intracraneana, el síndrome hemorrágico con riesgo de sangrado intracraneano y el posoperatorio de la operación de Fontán. Algunos autores proscriben su uso en casos de obstrucción bronquial, sin embargo desde nuestro punto de vista basado en lo teórico y lo observado en la práctica esta contraindicación no debiera existir.

El paciente debe sedarse y paralizarse en las primeras horas, por el riesgo de barotrauma que significa la PMVA elevada en un paciente agitado. La aspiración de secreciones debe ser frecuente, segú la cantidad de secreciones del paciente; como significa desconexión del TET del circuito, origina caídas bruscas de la PMVA y desreclutamiento alveolar e hipoxemia, que pueden tardar varios minutos en recuperarse. Para evitar esto usamos una sonda de aspiración en circuito cerrado, que permite la aspiración sin desconectar el tubo. Este método, que permite la aspiración rutinaria, no es suficiente cuando las secreciones son abundantes, ocasión en que desconectamos el TET con un ayudante que ocluye el tubo con una pinza Kelly, para evitar la pérdida de presión durante el procedimiento. 

La humedificación de los gases utilizados debe ser máxima por los altos flujos que producen resecamiento de las secreciones que obstruyen el TET.

CONCLUSIÓN

La VAFO es un real avance en el tratamiento de niños con insuficiencia respiratoria aguda causada por enfermedades pulmonares que producen ocupación alveolar y que no han respondido a la VMC. La experiencia nos indica que es una excelente alternativa a técnicas complejas, como ECMO, que por su relación costo-beneficio difícilmente estarán disponibles en nuestro país30. En los próximos años debiéramos diseñar protocolos de tratamiento para hacerla más efectiva y segura. Dado el costo y la especificidad de su uso, debiera reservarse para Unidades de Tratamiento Intensivo Pediátricas que puedan aprovechar al máximo su potencialidad y ofrecer seguridad en su aplicación.

 

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