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Archivos de medicina veterinaria

versión impresa ISSN 0301-732X

Arch. med. vet. v.31 n.1 Valdivia  1999

http://dx.doi.org/10.4067/S0301-732X1999000100012 

Lesiones observadas en intoxicaciones accidentales con 
Cestrum parqui (L'Herit) en bovinos

Catle lesions caused by accidental poisoning with
Cestrum parqui (L’Herit)

C. BREVIS, M.V.1; M. QUEZADA, M.V., Dr. Vet.1; M. A. SIERRA, M. V., Dr. Vet.2; L. CARRASCO M. V., Dr. Vet.2; A. RUIZ, M.V.1

1 Departamento de Patología. Facultad de Medicina Veterinaria. Universidad de Concepción. Casilla 537, Chillán. Chile
2Departamento de Anat. y Anat. Patológica Comp., Facultad de Veterinaria, Universidad de Córdoba,

Avda. Medina Azahara, 9, 14005 Córdoba, España.

SUMMARY

Lesions in fourteen cattle, which were naturally poisoned by Palqui (Cestrum parqui), are described in this report. They arrived at the Diagnostic Pathology Service of the Faculty of Veterinary Medicine of the University of Concepción, Chile.

Animal necropsies showed hemorrhages in the pericardium, epicardium, endocardium, intestine, thymus and skeletal muscle; as well as lungs oedema and congestion. The liver was reddish-orange and "nutmeg" appearance, the gallbladder wall presented oedema and hemorrhages.

The most characteristic microscopic lesion in the liver was centrilobular necroses and irregular vacuolation of the cytoplasm by peripheral hepatocytes of the lesion and a slight proliferation of the biliary conducts. The characteristic hemorrhage lesion of palqui poisoning could be related to a decline in clotting factors caused by hepatic dysfunction.

Keys words: Palqui, Cestrum parqui, poisoning

Palabras claves: Palqui, Cestrum parqui, intoxicación

INTRODUCCION

El Palqui (Cestrum parqui, L’Herit) es un arbusto nativo del cono sur de América. En Chile se encuentra distribuido desde la III a la X Región, tanto en zonas de riego como de secano (Ortiz, 1963), también se encuentra en Australia donde fue introducida como planta ornamental (McLennan y Kelly, 1984). Se caracteriza por ser una planta perenne, de 1 a 2 m de altura y de tallos leñosos; posee hojas alternas, lanceoladas y enteras; las flores, de color amarillo, se encuentran dispuestas en racimos; los frutos son bayas de color violáceo a negro (Ragonese, 1955; Navas, 1979; Parada, 1987). El arbusto presenta un olor desagradable característico por lo que es rechazado por el ganado. Sin embargo, puede ser consumido por animales recién llegados al sector con palqui o cuando es el único forraje verde existente en el potrero (Ortiz, 1963), causando intoxicaciones accidentales (Riet-Correa y col, 1986; Islas, 1991; McNiven y col., 1993).

El palqui pertenece a la familia Solanaceae y sus principales compuestos tóxicos son alcaloides y glucósidos, con efecto atropínico (Garner, 1957; Silva y col., 1962; López y col., 1984; Parada, 1985; Islas, 1991). Aunque toda la planta es tóxica, se considera que los rebrotes y los frutos son de mayor toxicidad (Ragonese,1955; Ortiz, 1963). Los cuadros de intoxicación pueden ocurrir en cualquier época del año (Parada, 1987); sin embargo, en Chile son más frecuentes en verano hasta mediados de otoño, debido a la escasez de forraje y al regreso de las veranadas (Ortiz, 1963; Parada, 1987; Islas, 1991; McNiven y col. , 1993).

Los signos clínicos de animales intoxicados aparecen bruscamente predominando un estado de excitación, incoordinación, temblores musculares, sudoración, dolor abdominal, anorexia y disnea (Ortiz, 1963; López y col., 1978; McLennan y Kelly, 1984; Riet-Correa y col, 1986; Parada, 1987; Mc.Niven y col., 1993). La muerte ocurre de 4 a 8 horas de iniciada los signos clínicos (Parada, 1987; Mc Niven y col., 1993), pudiendo presentarse cuadros de evolución más larga (McLennan y Kelly, 1984; Riet-Correa y col. , 1986; Parada R., 1987). La mortalidad es de un 80 a 100% (Pérez y Andersen, 1953; Ortiz, 1963; McLennan y Kelly, 1984; Riet-Correa y col., 1993), estimándose que la dosis letal para bovino es de 10 g materia seca/Kg de peso vivo (López y col., 1978), aunque existen variaciones según época del año (Hebel, 1988; Riet-Correa y col., 1993).

Las principales lesiones observadas en intoxicaciones experimentales en bovinos y ovinos corresponden a petequias en rumen, bazo, timo, linfonódulos, epicardio, pericardio y endocardio, áreas hemorrágicas en intestino, edema en la pared de la vesícula biliar e intestino grueso, en el cual se han encontrado heces endurecidas. La lesión más característica se encuentra en el hígado observándose aumentado de tamaño y con finas áreas rojizas oscuras rodeadas de zonas más claras (Riet-Correa y col., 1986). Los hallazgos histopatológicos descritos para el hígado corresponden a una necrosis centrolobulillar acompañada de congestión y/o hemorragias; los hepatocitos de las zonas periportales presentan aumento de volumen, vacuolización del citoplasma, alteraciones del núcleo y presencia de gránulos hialinos citoplasmáticos. Se describe, además, una discreta proliferación de los conductos biliares (Pérez y Andersen, 1953; López y col., 1978; Riet-Correa y col., 1986).

MATERIAL Y METODOS

Se analizaron las lesiones de 14 bovinos, provenientes de las VII y VIII Regiones, con diagnóstico de intoxicación por palqui, recibidos para necropsia en el Servicio de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Concepción entre los años 1992 y 1998. Del total de casos, 8 correspondieron a bovinos jóvenes y 6 a adultos, los que se encontraban pastoreando en praderas naturales. En todos los casos se realizó necropsia, obteniéndose muestras para examen histopatológico, las que fueron fijadas en formol tamponado al 10%, se incluyeron en parafina y se realizaron
cortes de 4 mm de espesor. Los tejidos posteriormente se tiñeron con las técnicas de Hematoxilina - Eosina y de Luna e Ishak para determinar la proliferación de los conductos biliares en el hígado (Luna, 1968). En todos los casos se revisaron cortes histológicos de diferentes órganos. En algunos de los animales, se enviaron muestras al laboratorio de microbiología para descartar otras causas de muerte.

RESULTADOS Y DISCUSION

Todos los animales, en la necropsia, presentaron el tejido subcutáneo y muscular de la pared torácica con hemorragias, las que también se observaron en mucosas y timo; los pulmones estaban congestivos, edematosos y con petequias; la tráquea mostraba congestión y petequias; el corazón presentó hemorragias severas (petequias y equímosis) localizadas, especialmente, en el surco coronario, y en los surcos interventriculares, incluyendo el tejido adiposo (figura 1); el endocardio de ambos ventrículos mostraba equímosis. También se observaron hemorragias en la adventicia de los troncos vasculares de la base del corazón. La cavidad abdominal tenía una ascitis leve en 7 de los casos en estudio (cuadro Nº 1). El hígado presentó una consistencia firme, color anaranjado a rojizo, con algunos puntos hemorrágicos de 0,2-0,5 cm de diámetro, distribuidos por todo el órgano. En su superficie se pudo apreciar un aspecto finamente reticulado, con colores rojos a anaranjados alternados (figura 2), este mismo aspecto también se observó en las superficies de corte; la vesícula biliar se mostraba edematosa y con petequias (figura 3); un aspecto edematoso también se encontró en el colédoco y de su recorrido periférico en su recorrido hacia el duodeno; el páncreas presentó pequeñas hemorragias; el abomaso e intestinos se observaron congestivos, con zonas hemorrágicas y edema de la pared, afectando principalmente la parte inicial del duodeno. Los riñones y el bazo no presentaron alteraciones macroscópicas significativas.


Figura 1. Corazón: hemorragias subepicárdicas localizadas en sucrcos coronarios e interventriculares.

Heart: subepicardic hemorrhages in coronary and in interventricular surcs.

Cuadro 1

Principales lesiones observadas en animales muertos por intoxicación accidental por
Cestrum parqui (L’Herit).

Main dead lesion in animals due to accidental Cestrum parqui (L’Herit) poisoning.

Lesiones  

% de animales afectados
  • Hemorragias subcutáneas
100 
  • Hemorragias en músculos esqueléticos 
100 
  • Corazón
    - Hemorragias 

 

100

  • Hígado
    - Reticulado tóxico
    - Necrosis centrolobulillar 
    - Proliferación conductos biliares
    - Vacuolización del citoplasma de los hepatocitos
    - Fibrosis perilobulillar

 

100
100
78,6
85,7
64,3

  • Congestión del abomaso y duodeno 
100 
  • Hemorragias en intestino
46,7 
  • Ascitis
50,0
  • Riñón
    - Nefrosis (túbulonefrosis)

 

41,7

  • Pulmón
    - Congestión y edema

 

25,0


Figura 2. Detalle de la superficie del hígado con "retículado tóxico".

Liver "toxic reticulate" in surface.


Figura 3. Vesícula biliar con un fuerte edema y hemorragias (cabeza de flecha)

Gallbladder: oedema and petequial hemorrhages (arrowhead).

La alteración histológica más importante se encontró en el hígado (cuadro Nº 2), correspondiendo a una severa necrosis centrolobulillar. En los casos más intensos el centro de los lobulillos presentó una pérdida importante de hepatocitos, con hemorragias subsecuentes hacia el cordón hepático. Los hepatocitos de la zona intermedia del lobulillo estaban aumentados de tamaño; sus núcleos presentaban picnosis, cariorexis y cariolisis; el citoplasma se observó eosinofílico y con una vacuolización fina e irregular (figura 4). En algunos casos se encontraron glóbulos hialinos citoplasmáticos que corresponden a la desnaturalización de las proteínas citosólicas (Jubb y col., 1993). Algunas células de Küpffer de esta zona se observaron levemente aumentadas de tamaño, encontrándose en un caso una proliferación de ellas. Los hepatocitos de la zona periférica del lobulillo mostraron una marcada vacuolización del citoplasma desplazando al núcleo de su posición central, sin alteraciones de su estructura. En los casos con daño más extenso se apreció en los espacios periportales una proliferación de las células de los conductos biliares, fibrosis interlobulillar (figura 5) e infiltración de linfocitos, eosinófilos y escasos polimorfonucleares.

En el corazón, se presentaron hemorragias interfasciculares a veces con discreta infiltración de neutrófilos. Las células musculares mostraron leve tumefacción, sin alteración de las estriaciones citoplasmáticas. En los casos más severos se apreció una degeneración, observándose miolisis de algunas fibras con hemorragias subsecuentes.

En los pulmones se apreció una intensa congestión, edema y un moderado enfisema. En los riñones se observó congestión de los capilares intertubulares de la corteza y de la médula, siendo menos frecuente en los glomérulos. El citoplasma de las células de los túbulos renales se presentó vacuolizado y con glóbulos proteináceos en la luz; encontrándose este mismo material en menor cantidad en el espacio capsular del glomérulo.

Cuadro 2

Intensidad de las lesiones microscópicas observadas en el hígado de animales intoxicados accidentalmente
con Cestrum parqui (L’Herit).

 Intensity of the microscopic lesions in animals livers with accidental Cestrum parqui (L’Herit) poisoning.
 
Caso 
Necrosis 
centrolobulillar 
Infiltración leucocitaria intralobulillar 
Proliferación conductos biliares 
Fibrosis perilobulillar 
Vacuolización del citoplasma de los hepatocitos 
Hemorragias 
478/92 
+++ 
++ 
++ 
10/94 
+++ 
++ 
++ 
540/94 
+++ 
+++ 
+++ 
+++ 
46/95 
+++ 
++ 
+++ 
+++ 
91/95 
+++ 
++ 
++ 
++ 
++ 
108/95 
+++ 
++ 
++ 
+++ 
++ 
++ 
683/95 
+++ 
++ 
+++ 
++ 
719/95 
+++ 
82/96 
++ 
++ 
++ 
++ 
85/96 
++ 
++ 
++ 
++ 
234/97 
+++ 
++ 
++ 
373/97 
++ 
93/98 
++ 
++ 
94/98 
++ 
-
++ 
++ 

-: negativo; +: leve; ++: moderado; +++: intensa


Figura 4. Microfotografía del hígado con una necrosis centrolobulillar. H-E 50X.

Liver with in centrolobulillar necrosis. H-E 50X.

Figura 5. Necrosis centrolobulillar en la que se aprecia intensa eosinofilia citoplasmática de los hepatocitos (cabeza de flecha), con cariolisis, cariorexis o perdida de los núcleos; vacuolización de los hepatocitos de la zona media (asterisco), las células de Küpffer levemente aumentadas de tamaño (flechas), H-E 200X.

Centrolobular necrosis with citoplasmatic eosinofilia of the hepatocites (arrowhead) with cariolisis, cariorexis or nucleus lost, vacuolation of the hepatocites cytoplasm (asterisk), Küpffer cells hypertrophy (arrows), H-E 200X.

En el duodeno se apreció congestión y enteritis catarral o hemorrágica; sólo en uno de los casos, se comprobó la existencia de Coccidias y vermes en el corte histológico.

Las muestras enviadas para estudio bacteriológico no presentaron desarrollo de microorganismos patógenos que hubieran estado involucrados en la muerte de los animales hasta las 72 horas de cultivo.

Las lesiones macroscópicas y microscópicas, junto con la existencia endémica de palqui en la zona centrosur y la época del año, permitieron presumir un diagnóstico de intoxicación por el consumo de esta planta.

La mayoría de los casos ocurrieron entre los meses de noviembre a abril, existiendo dos casos con presentación en los meses de julio y agosto de años con sequía otoñal, época que concuerda con los casos de intoxicación por palqui reportados en el país y en el extranjero en bovinos u otras especies domésticas (McLennan y Kelly, 1984; Riet-Correa y col, 1986; Islas, 1991; McNiven y col., 1993). En las VII y VIII Regiones el palqui crece abundantemente en los sectores aledaños a ríos y en zonas pedregosas de la precordillera y cordillera de la costa, por lo que las intoxicaciones accidentales con palqui adquieren relevancia en épocas de escasez de forrajes verdes.

De acuerdo a la anamnesis, en la mayoría de los casos se reportaron síntomas de excitación, incoordinación, postración y muerte entre 12 a 48 horas de iniciados los síntomas, y en dos de los casos estudiados ocurrió la muerte sin observación de síntomas previos; estas diferencias en la presentación del cuadro, se deberían a la cantidad de hojas y/o frutos consumida, al estado vegetativo de éste, y al estado general del animal (Pérez y Andersen, 1953; Ortiz, 1963; McLennan y Kelly, 1984; Parada, 1987).

Figura 6. Microfotografía del hígado que muestra fibrosis (fechas) y poliferación de conductos biliares (cabezas de fechas), H-E 100X

Microphograph of liver with fibrosis (arrow) and bile-ducts hiperplasia (arrowhead), H-E 100X

En relación a los principios activos del Cestrum parqui (L’Herit), se han aislados diversos compuestos químicos identificados como alcaloides y glucósidos, tales como sapogeninas, gitogeninas, digitogeninas, tigogenina y gitoxigenina (Silva y col., 1962; López y col., 1985; Riet-Correa y col., 1986). Las saponinas son glucósidos presentes en una gran variedad de plantas y ejercen una fuerte acción irritante sobre la mucosa digestiva, además, producen degeneración del tejido hepático y pueden permanecer en circulación enterohepática lo que aumentaría sus efectos tóxicos sobre este órgano (López y col., 1985) y serían las responsables de la necrosis hepática encontrada. Estos daños se manifestaron como hemorragias y edemas tanto a nivel del hígado como en vesícula y colédoco. El daño hepático observado permite explicar la sintomatología nerviosa descrita en los animales intoxicados (Jubb y col., 1993). No se evidenciaron lesiones que permitan corroborar la acción de tipo hemolítica descrita por López y col., ( 1985) para el palqui. La existencia de glucósidos cardiotónicos, como la gitoxigenina, provoca estímulo de la acción vagal sobre el corazón, conducentes a la producción de bradicardia, bloqueo atrioventricular y el paro cardiaco causante de la muerte (López y col., 1985).

La confirmación del cuadro se basó en el diagnóstico lesional, entre las que se destacan las severas alteraciones hepáticas. El aspecto de redecilla del hígado conocida en la práctica de terreno en Chile como "reticulado tóxico" (Hebel, 1988; McNiven y col., 1993), es característico de la enfermedad, ya que se presentó en todos los casos, correspondiendo histológicamente a una intensa necrosis centrolobulillar, quedando hepatocitos en la zona periférica del lobulillo, sin embargo, estos hepatocitos presentan una marcada vacuolización irregular del citoplasma, lo que corresponde a un mayor desarrollo del retículo endoplásmico liso, mecanismo inespecífico inducido por la exposición del hígado a sustancias tóxicas, las que son modificadas en éste para su posterior excreción (Jubb y col., 1993).

Algunos autores (Riet-Correa y col., 1986; Islas, 1991; Riet-Correa y col., 1993) han llamado a esta lesión hepática de la intoxicación por palqui como "hígado en nuez moscada", sin embargo, esta última denominación es más propia de una degeneración grasa del hígado (Jubb y col., 1993), que se presenta en intoxicaciones de carácter subagudo o de curso más prolongadas y que histopatológicamente se puede diferenciar por las vacuolizaciones regulares encontradas en el citoplasma de los hepatocitos o por el color amarillento y consistencia friable que tiene el hígado en este cuadro degenerativo.

Además, se observó en los espacios periportales una hiperplasia de canalículos biliares, lesión que ha sido descrita en intoxicaciones experimentales con palqui en ovinos por Pérez y Andersen (1953) y en cuadros accidentales y experimentales en bovinos por Riet-Correa y col. (1986) y que corresponde a una respuesta del hígado frente a estímulos irritantes (Jubb y col., 1993). En alguno de los casos se apreció una fibrosis de los espacios periportales lo que permite presumir un consumo de la planta por un periodo prolongado ya que esta respuesta del tejido se presenta en lesiones crónicas (Jubb y col., 1993).

Sin embargo, es interesante constatar la relación observada entre fibrosis, proliferación de conductos biliares, y destrucción del parénquima hepático. La fibrosis de los espacios periportales y la hiperplasia de los conductos biliares permite presumir que en algunos casos ha existido un prolongado consumo de palqui, ya que esta respuesta del tejido hepático se presenta en lesiones crónicas donde ha existido muerte de los hepatocitos (Jubb y col., 1993). Tanto la fibrosis como la proliferación de conductos biliares encontradas, también se observan en distomatosis u otras patologías que causan destrucción del parénquima. En ningún caso se observó trayectos de migración o presencia de Fasciola hepatica, existiendo la posibilidad de que la fibrosis sea consecuencia de daño parasitario más crónico o de otro origen.

López y col. (1978) afirman que el grado de lesión hepática varía según la cantidad de palqui consumida por el animal; sin embargo, Riet-Correa y col. (1986) lograron reproducir las mismas lesiones con dosis de 20 y 30 g de planta /Kg de peso, considerándose que la dosis letal es de 10 g/Kg de peso vivo (López y col., 1978). En el presente trabajo se carece de esta información por tratarse de intoxicaciones accidentales.

Junto con las lesiones hepáticas se destacan las hemorragias observadas en los distintos órganos como petequias y equímosis en el corazón ( epi, peri y endocardio); hemorragias en vesícula biliar y en la serosa de intestinos, concordando con lo encontrado por Pérez y Andersen (1953); Ragonese (1955); López y col. (1978); McLennan y Kelly (1984); Riet-Correa y col. (1986); Parada (1987); McNiven y col. (1993). También es importante la congestión generalizada y en especial, la congestión y el edema pulmonar que son consecuencia de una insuficiencia cardiaca izquierda (Jubb y col., 1993).

Las heces endurecidas y cubiertas de mocos y sangre coagulada descritas por Riet-Correa y col. (1986); Riet-Correa y col. (1993) fueron observadas en uno de los animales examinados, no siendo apreciado tal fenómeno en el resto de los animales, lo que concuerda con las observaciones de López y col. (1978).

Los antecedentes de la literatura, así como lo observado en estos casos estudiados hacen pensar que existe un daño hepático con aumento de Aspartato Amino Transferasa y del tiempo protrombina (McLennan y Kelly, 1984; Islas, 1991; Riet-Correa, 1993) no existiendo claridad respecto a la sustancia tóxica específica que provoca estos efectos. En los casos de intoxicaciones no fatales, estos valores pueden ser usados para el diagnóstico y pronóstico del cuadro (McLennan y Kelly, 1984).

Las hemorragias intestinales son adjudicables a irritación provocada por la toxina o por sus metabolitos (McLennan y Kelly, 1984); en siete de los casos en estudio se presentó enteritis catarral o hemorrágica, encontrándose tan sólo en uno de ellos Coccidias que podrían ser la causa primaria de la lesión hemorrágica del intestino.

El control de la intoxicación se logra evitando el pastoreo de las zonas con palqui, eliminando la planta y los restos de éstas de los potreros, cercos y canales, especialmente en verano y otoño, por la tendencia a ser consumido por los animales en esas épocas (Parada, 1987; Riet-Correa y col., 1993). En el caso de intoxicaciones naturales se ha realizado tratamiento de tipo sintomático usando suero glucosado o salino y digitálicos (Islas, 1991), con el fin de diluir el tóxico en la sangre y fortalecer la actividad cardiaca. Por otra parte, Eckell (1947) citado por López y col. (1978) recomienda el suministro de 100 g de carbón y 500 ml de agua para disminuir la absorción del tóxico, repetido tantas veces como sea necesario.

RESUMEN

Se describen las lesiones de 14 bovinos intoxicados con Palqui (Cestrum parqui L’Herit) en forma natural, recibidos entre los años 1992 a 1998, para diagnóstico en el Servicio de Patología de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Concepción, Chile. En la necropsia los animales presentaron hemorragias en pericardio, epicardio, endocardio, músculos esqueléticos, intestino y timo; congestión y edema en los pulmones. El hígado se presentó de color anaranjado a rojizo con apariencia de "nuez moscada", y la vesícula biliar con edema y hemorragias. Microscópicamente las lesiones más características ocurrieron en el hígado en forma de necrosis centrolobulillar, vacuolización irregular del citoplasma de los hepatocitos vecinos a la lesión y leve proliferación de los conductos biliares. Las lesiones hemorrágicas que caracterizan el cuadro se deberían a una disminución de los factores de coagulación por disfunción hepática.
___________________________
Aceptado: 21.01.99.  

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