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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.136 n.5 Santiago mayo 2008

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872008000500011 

 

Rev Méd Chile 2008; 136: 620-623

CASOS CLÍNICOS

Manifestaciones purpúricas atípicas por parvovirus B19 en dos miembros de una familia. Caso clínico

A family outbreak of parvovirus B19 atypical exanthemas. Report of two cases

 

María José Martínez G1,2, Andrea Elgueta N2.

1Clínica Las Condes.
2
Programa de Virología. Instituto de Ciencias Biomédicas (ICBM). Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Santiago de Chile.

Dirección para correspondencia


Two atypical cases of parvovirus B19 infection occurred consecutively within a family. A 14 year-old patient presented an extended papular-purpuric "gloves and socks" syndrome and two weeks later his mother developed a predominantly unilateral purpuric rash in the limbs with severe malaise. Specific IgM antibodies in the boy and polymerase chain reaction (PCR) and serology in the mother, confirmed parvovirus B19 infection. We emphasize the variable presentation of B19 infection within a family. The importance ofetiologic studies in the presence of atypical exanthemas and the utility of PCR in the diagnosis ofB19 are undesrscored.

(Key words: Exanthema; Parvovirus; Polymerase chain reaction).


 

Parvovirus B19 (PVB19) fue descubierto por Yvonne Cossart en 1975 y se asoció con enfermedad humana a principios de 19802. En la actualidad es reconocido como agente causal del eritema infeccioso, artropatías en adultos sanos, hidrops fetal no inmune, crisis aplástica transitoria en pacientes con eritropoyesis aumentada y de anemia persistente en inmunocomprometidos3. Si bien la mayoría de las infecciones por este virus son asintomáticas, se ha reportado un amplio espectro de enfermedades con asociación variable a PVB19. Entre ellas, el síndrome pápulo-purpúri-co en guante y calcetín (SPPGC); exantema peri-flexural asimétrico; otros exantemas de tipo morbiliforme, vesiculosos, purpúricos o polimorfos; lívedo reticular generalizado3"5 y aún es dudosa su asociación etiológica con enfermedad de Kawasaki6.

PVB19 pertenece a la familia Parvovirídae, género Erythrovirus y es el único agente de este grupo capaz de infectar al hombre. Es un virus pequeño (de 20 a 25 nm), de cápsula icosaédrica, genoma ADN de hebra simple y no posee manto viral, lo que le concede una elevada resistencia al calor y solventes6,7. Para replicarse requiere células en división activa y que expresen en su membrana el antígeno P, por lo que infecta principalmente a los precursores eritroides de la médula ósea y las células hepáticas del feto. Se ha detectado también en células miocárdicas, endote-liales y en precursores de granulocitos, megacario-citos y macrófagos7. La transmisión ocurre vía respiratoria, siendo muy frecuente el contagio intrafamiliar y en comunidades cerradas (brotes). También puede transmitirse vía hematógena y vertical3,6. El período de incubación se ha estimado en una a dos semanas, pudiendo extenderse hasta tres7. La infección por PVB19 es de distribución mundial y ocurre generalmente en la infancia, alcanzando una seroprevalencia de 50% a los 15 años y de 90% en la vida adulta . En Santiago de Chile, se han reportado seroprevalencias de 50% a 60% en adultos jóvenes9 y de 57% en donantes de banco de sangre8.

Existen escasas publicaciones en la literatura internacional que demuestren diferentes manifestaciones clínicas de la infección por PVB19 en miembros previamente sanos de una familia10"12. Este artículo constituye el primer reporte en nuestro país de presentaciones clínicas diferentes, en dos miembros de un grupo familiar constituido por cuatro personas y seguido en el tiempo por un mes.

Caso clínico 1. Paciente de 14 años de edad, previamente sano. Como antecedentes sólo refería una rinitis alérgica diagnosticada hace 8 años y estar vacunado contra hepatitis A y B en 2003. En mayo de 2006 inició un cuadro caracterizado por eritema y prurito en la zona dorsal y palmar de ambas manos, y edema progresivo de los pies, a lo que se agregó fiebre (hasta 38,9°C) y vómitos. La madre le administró Celestamine (maleato de dexclorfeniramlna 2 mg y betametasona 0,25 mg) oral cada 6 h durante dos días, sin embargo las lesiones se extendieron comprometiendo en 72 h toda la piel de las extremidades y gran parte del tronco. Al quinto día de evolución el paciente consultó, constatándose en buen estado general, afebril, con un exantema máculo-papular y púrpura no palpable en tronco y extremidades, de predominio distal, acompañado de edema de manos y pies (Figuras 1 y 2). No se observaban lesiones en la cara ni en las mucosas. Se diagnosticó un SPPGC extenso, por lo que se indicó reposo relativo, Clorprimetón (maleato de clorfenamina 4 mg) oral cada 8 h y lubricación corporal. Se solicitaron exámenes generales y serología para PVB19. Entre los exámenes destacó un recuento de leucocitos de 4.080 células/Lil (basófilos 1%, eosinófilos 2%, baciliformes 13%, segmentados 38%, linfocitos 33%, monocitos 12% e inmunocitos 1%) y velocidad de eritrosedimentación (VHS) de 37 mm/h. No presentó anemia pero se describió una microcitosis normocrómlca discreta y ovalocitos escasos. La IgM para PVB19 fue positiva y la IgG negativa. A los diez días de evolución acudió a control, encontrándose completamente asintomático y sin lesiones cutáneas, por lo que fue dado de alta.


Caso clínico 2. Paciente mujer de 40 años, madre del caso descrito. Sin antecedentes mórbidos de importancia, usuaria de anticonceptivos orales, además de Clonazepam en forma ocasional. Vacunada contra la hepatitis A y B en 2003. Dos semanas después del SPPGC de su hijo, comenzó con un cuadro de compromiso del estado general (CEG) intenso, mareos y sensación de calofríos, asociado a un exantema en el muslo izquierdo. Se agregó dolor abdominal, náuseas y cefalea holo-cránea leve. Luego de cuatro días de evolución consultó, observándose un exantema purpúrico no palpable <4 mm en la zona proximal de ambos muslos, de predominio izquierdo y compromiso de la región inguinal izquierda. No presentaba lesiones en cara ni mucosas. Se diagnosticó un exantema macular purpúrico pequeño atípico, se solicitaron exámenes generales y estudio serológi-co para PVB19. En los exámenes destacaba una leucopenia de 3.440 células/liI y una VHS de 21 mm/h, además de una ligera elevación de la transaminasas. La serie roja, las plaquetas y el tiempo de protrombina fueron normales. La sero-logía para PVB19 (IgM e IgG) realizada cinco días después del inicio de los síntomas, fue negativa. La paciente evolucionó con mialgias y artralgias sin artritis, por lo que se decide solicitar una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para PVB19 en sangre y repetir la serología. La PCR para PVB19 e IgM específica resultaron positivas a la semana de iniciado el cuadro. Al noveno día de evolución se encontraba asintomática, afebril, y sin lesiones cutáneas, por lo que fue dada de alta.

Discusión

Presentamos dos casos intrafamiliares de presentación atípica de la infección por PVB19. En el paciente adolescente la infección se presentó como un SPPGC con gran extensión proximal del exantema pero leve repercusión sistémica, mientras que en el caso del adulto, la infección se manifestó con mayor compromiso sistémico y un exantema purpúrico atípico de predominio unilateral con compromiso del pliegue inguinal.

El SPPGC es una enfermedad exantemática cuya etiología más importante es PVB19, aunque también se ha asociado a virus hepatitis B entre otros '. Afecta especialmente a adultos jóvenes y se caracteriza por edema y eritema de manos y pies, de inicio brusco y progresivo, que no sobrepasa la muñeca ni los tobillos. Generalmente asociado a fiebre y compromiso de mucosas. La presentación clínica puede variar enormemente en cuanto a las características y extensión de las lesiones, y a la presencia de otros síntomas y signos agregados13"17. Por esta variabilidad y por la posibilidad de diferentes causas, el estudio etiológico de los casos sospechosos de SPPGC es importante.

La distribución de las lesiones del caso 2 se asemeja al exantema periflexural asimétrico, sin embargo, las lesiones que presentaba no eran maculo-papulares como se describe habitualmente en este cuadro sino purpúricas. En las últimas dos décadas se han descrito casos aislados de diferentes exantemas papulares-purpúricos asociados a la infección por PVB1918, además de manifestaciones extracutáneas y sistémicas3,11,17. El compromiso articular (artralgias o artritis) se ha reportado con frecuencia, especialmente en mujeres adultas3,6 tal como ocurrió en el caso que presentamos.

El estudio de laboratorio mostró un leve aumento de la VHS, además de leucopenia y aumento de las transaminasas en el caso de la madre, lo que concuerda con lo descrito en las infecciones por PVB19 en inmunocompetentes3. El diagnóstico de la infección aguda por PVB19 en inmunocompetentes se realiza mediante la detección de IgM específica. Los niveles de IgM comienzan a elevarse durante la primera semana, son positivos en 85% a 90% de los pacientes durante la segunda semana y se mantienen generalmente hasta el tercer mes3,6. Sin embargo, existen casos en los cuales no se detecta inicial-mente el alza serológica y la presencia del virus sólo es evidente mediante PCR, que tiene la ventaja de detectar niveles bajos de ADN viral en distintos fluidos y tejidos desde la primera semana de infección7. Se ha descrito la persistencia de ADN viral por períodos prolongados en suero de pacientes inmunocompetentes, en membrana si-novial y médula ósea, por lo que se ha sugerido no utilizar esta técnica como única herramienta de diagnóstico de infección aguda por PVB196.

La mayor parte de los casos reportados en la literatura de infección intrafamiliar por PVB19, corresponden a crisis transitorias de anemia o aplasia medular en familias que padecen trastornos hematológicos previos19,20. En miembros in-munocompetentes de una familia, los cuadros clínicos hasta ahora descritos difieren de nuestros casos. Probablemente la demostración de diferentes manifestaciones cutáneas por PBV19 estaría relacionada a factores del hospedero como: la edad, diferencias genéticas, de la respuesta inmune u otros que deberán ser determinados.

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Recibido el 27 de marzo, 2007. Aceptado el 3 de agosto, 2007.

Correspondencia a: Dra. María José Martínez Galofré. Programa de Virología, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Av. Independencia 1027. Santiago. Chile. Teléfono: 56 2 9786322. Fax: 56 2 9786124. E mail: mmartine@med.uchile.cl