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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.134 n.7 Santiago jul. 2006

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872006000700013 

 

Rev Méd Chile 2006; 134: 887-892

CASO CLÍNICO

 

Pérdida de resincronización biventricular. Causa inhabitual. Caso clínico

Loss of biventricular resynchronization due to an uncommon cause. Report of one case

 

Ismael Vergara S, Patricia Frangini S, Rolando González A, Damián Alonso Ma.

Laboratorio de Electrofisiología Cardíaca, Departamento de Enfermedades Cardiovasculares, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile.
aTécnico en estimulación cardíaca

Dirección para correspondencia


Cardiac resynchronization therapy is a non-pharmacological treatment for patients with dilated cardiomyophaty and congestive heart failure. The success of this therapy depends of permanent biventricular stimulation. We report an 84 year-old man, with intermittent loss of biventricular pacemaker stimulation despite having adequate sensing and stimulation thresholds in the right atrium and both ventricles. The problem was solved after correcting some programming parameters.

(Key words: Cardiac pacemaker, artificial; Cardiomyopathies; Cardiomyopathy, dilated; Heart block)


La terapia de estimulación con resincronización biventricular en pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva avanzada, ha sido validada y aceptada, debido a que produce mejoría en la calidad de vida, función ventricular y en la sobrevida1-6. Para lograr esta resincronización, se requiere obtener una adecuada sincronía aurículo-ventricular e interventricular, manteniendo 100% de estimulación biventricular. Sin embargo, debido a que los dispositivos utiliza dos son cada día más complejos y con más funciones programables, no basta obtener parámetros adecuados de funcionamiento de los electrodos implantados, para asegurar el funcionamiento óptimo del dispositivo.

Presentamos el caso clínico de un paciente con miocardiopatía dilatada, enfermedad del nódulo sinusal y bloqueo aurículo-ventricular de primer grado, sometido a terapia de resincronización biventricular, en quien, pese a constatarse adecuado funcionamiento de los electrodos y programación correcta del intervalo aurículo-ventricular, se observó estimulación biventricular intermitente.

CASO CLÍNICO

Hombre de 84 años, autovalente, portador de insuficiencia renal crónica etapa III y miocardiopatía dilatada idiopática en capacidad funcional III, con bloqueo aurículo-ventricular de primer grado (intervalo PR de 260-280 ms), y bloqueo completo de rama derecha (QRS de 160 ms de duración). En control ambulatorio se solicitó Holter de arritmias, que demostró enfermedad del nódulo sinusal y extrasistolía ventricular monomorfa aislada frecuente. Se le recomendó implante de marcapaso definitivo con resincronización biventricular, previo al inicio de tratamiento antiarrítmico. Se implantó sin incidentes un marcapaso Medtronic® Insync III modelo 8042, con electrodos endocavitarios bipolares Medtronic®, modelo 4076, en la aurícula y ventrículo derecho, y electrodo bipolar de seno coronario Medtronic® modelo 4194, logrando parámetros adecuados de funcionamiento de todos los electrodos en el implante. El dispositivo quedó programado con frecuencia de estimulación entre 60 y 120 latidos por min, con intervalo aurículo-ventricular sensado de 130 ms y estimulado de 110 ms, con output de estimulación de 4,0 Volt y 0,4 ms en aurícula derecha y ventrículo derecho y de 5,0 Volt y 0,4 ms en ventrículo izquierdo, con periodo refractario auricular post-ventricular (PVARP) en valor nominal y la función de prevención de taquicardia mediada por marcapaso activa.

El electrocardiograma de control, tomado a las 24 h post-implante, mostró ritmo sinusal con conducción aurículo-ventricular espontánea, con bloqueo aurículo-ventricular de primer grado y bloqueo completo de rama derecha, sin espigas de estimulación (Figura 1). La radiografía de tórax mostró los electrodos en posición adecuada, sin evidencias de desplazamiento. La interrogación del dispositivo, mediante telemetría, mostró funcionamiento adecuado de los electrodos. Se midió en la aurícula una onda P sensada de 1,0-1,4 mV, umbral de estimulación <0,5 V a 0,4 ms, con impedancia de estimulación de 355 Ohms; en el ventrículo derecho se midió onda R sensada de 15,68-22,4 mV, umbral de estimulación <0,5 V a 0,4 ms, con impedancia de estimulación de 485 Ohms; y en el ventrículo izquierdo, se midió onda R sensada de 4,0-5,6 mV, umbral de estimulación de 1,0 V a 0,4 ms, con impedancia de estimulación de 552 Ohms. Los histogramas mostraron sólo 94% de estimulación biventricular desde el implante. Durante la interrogación, se observó que los episodios de conducción aurículo-ventricular espontánea se producían siempre después de un extrasístole ventricular, el cual era adecuadamente sensado y seguido de una onda P sinusal (actividad auricular espontánea) sensada dentro del período refractario auricular post-ventricular (PVARP). Al existir conducción aurículo-ventricular, el complejo QRS provocado siguiente era sensado antes de completarse el intervalo de escape auricular, volviendo a repetirse este fenómeno completo con el siguiente latido, «perdiéndose» la estimulación biventricular (Figura 2). Se optó por reprogramar el PVARP desde su valor nominal dinámico a un valor fijo de 310 ms, con lo que no se volvió a observar el fenómeno descrito. Sin embargo, el ECG de control del día siguiente, nuevamente mostró ausencia de estimulación ventricular. La reinterrogación del dispositivo mostró funcionamiento adecuado de los electrodos ventriculares, y se observó que en forma intermitente ocurría falla de sensado auricular manteniendo un buen umbral de estimulación. La onda P sensada disminuyó a un valor de 0,5-0,7 mV, sin evidencias radiológicas de desplazamiento. La ausencia de sensado auricular se asociaba a sensado del QRS espontáneo a una frecuencia por sobre la frecuencia mínima programada, por lo que había inhibición de la estimulación del marcapaso (Figura 3). Esto se corrigió programando la sensibilidad auricular a su valor máximo de 0,18 mV. El seguimiento clínico y Holter de control de electrocardiograma posterior, han mostrado evolución favorable y estimulación biventricular 100% efectiva. En control ambulatorio se optó por desactivar la función de prevención de taquicardia mediada por marcapaso.

Figura 1. Electrocardiograma de superficie 24 h postimplante (derivaciones precordiales). Se observa ausencia de espigas de estimulación. El ritmo es sinusal con frecuencia de 95 latidos por min, conducido 1:1 con PR de 260 ms, con imagen de bloqueo completo de rama derecha y extrasistolia ventricular aislada.


Figura 2. Registro de la interrogación del dispositivo (velocidad del papel 25 mm/s). El primer canal corresponde a electrocardiograma de superficie (derivación DII), el segundo canal muestra los marcadores de eventos registrados por el dispositivo, y el tercer canal corresponde al electrograma del ventrículo derecho. Los primeros dos complejos corresponden a estimulación auricular y ventricular, el tercer complejo es un extrasístole ventricular adecuadamente sensado, apareciendo la onda P sinusal siguiente con un intervalo VA de 230 ms, dentro del periodo refractario auricular post-ventricular, marcada como AR. El cuarto complejo QRS corresponde a conducción espontánea del ritmo sinusal. El siguiente complejo P-QRS muestra ausencia de estimulación bicameral, cayendo la aurícula nuevamente en periodo refractario.

Abreviaciones. AP: evento auricular estimulado. AR: evento auricular sensado dentro del periodo refractario auricular. AS: evento auricular sensado fuera del periodo refractario. VP: evento ventricular sensado. VR: evento ventricular sensado dentro del periodo refractario ventricular. VS: evento ventricular sensado fuera del periodo refractario ventricular.


Figura 3. Registro de la interrogación del dispositivo (velocidad del papel 25 mm/s). El primer canal corresponde a electrocardiograma de superficie (derivación DI), el segundo canal muestra los marcadores de eventos registrados por el dispositivo, y el tercer canal corresponde al electrograma de la aurícula derecha. El primer complejo corresponde a estimulación auricular y ventricular. En el segundo complejo se produce falla de sensado de la aurícula (flecha), seguida de espiga de estimulación auricular inefectiva y sensado del QRS producto de la onda P sinusal precedente. A partir del tercer complejo la actividad auricular no es sensada (*) y el marcapaso sólo detecta el electrograma ventricular con una marca VS, con ausencia de espigas de estimulación.

Abreviaciones. AP: evento auricular estimulado. BV: estimulación biventricular. VS: evento ventricular sensado fuera del periodo refractario ventricular.

DISCUSIÓN

Como se mencionó previamente, varios estudios han demostrado que los pacientes sometidos a terapia de resincronización biventricular asociada a terapia farmacológica óptima, presentan una significativa mejoría de sus parámetros clínicos, regresando en al menos una clase funcional de la New York Heart Association, y rindiendo mejor en el test de caminata de seis min y en la medición de consumo máximo de O2, lo que se refleja en alivio de los síntomas, mejoría en las encuestas de calidad de vida, reducción en el número de hospitalizaciones y mejoría en las curvas de sobrevida, resultados que se mantienen a 1 y 2 años plazo1-8. Esto ha llevado a que las indicaciones de esta terapia se hayan ampliado y se le ofrezca a pacientes con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca avanzada, con QRS ancho e imagen de bloqueo completo de rama derecha con demostración de asincronía ventricular. Si uno de estos pacientes requiere de estimulación ventricular, como es el caso del paciente presentado, probablemente la estimulación biventricular sea la mejor opción ya que se sabe que la estimulación ventricular derecha provoca deterioro significativo del débito cardíaco y asincronía ventricular iatrogénica9-12.

Para que la terapia de resincronización biventricular sea efectiva, se necesita que exista estimulación biventricular permanente. Se ha descrito que en un seguimiento a más de 2 años, hasta 36% de los pacientes pueden presentar pérdida de la estimulación biventricular en forma permanente o transitoria, especialmente en relación a aparición de taquiarritmias auriculares (18%), pérdida de captura ventricular izquierda (10%) y falla de sensado auricular derecho (1%)13-15. La programación inadecuada también puede llevar a pérdida del beneficio de la estimulación biventricular. En el caso de este paciente, al momento del implante el intervalo PVARP se dejó programado en su valor nominal, que en el marcapaso Medtronic® Insync III modelo 8042 corresponde a un valor dinámico, dependiente de la frecuencia cardíaca, mínimo de 250 ms y máximo de 400 ms. Al ocurrir un extrasístole ventricular, el algoritmo para prevenir taquicardia mediada por marcapaso prolonga automáticamente el PVARP, para evitar que la probable onda P retrógrada sea sensada y seguida de estimulación ventricular. Debido a que la frecuencia auricular espontánea del paciente en reposo era de alrededor de 90 latidos por minuto, la extensión del PVARP post extrasístole ventricular producía que la siguiente onda P sinusal fuera sensada dentro del período refractario y, por lo tanto, no gatillase estimulación biventricular. Al haber conducción espontánea, el complejo QRS siguiente es sensado por el electrodo ventricular antes de completar el ciclo de la frecuencia mínima de estimulación, perdiéndose la estimulación biventricular. Finalmente, al disminuir espontáneamente la frecuencia sinusal, esta actividad auricular era sensada fuera del PVARP y al ser reconocida como actividad, gatillaba la estimulación biventricular en el latido siguiente, respetando el intervalo AV programado. El problema fue solucionado programando el PVARP a un valor fijo de 310 ms. Hay dos casos descritos en que este fenómeno fue gatillado por el algoritmo de prevención de taquicardia mediada por marcapaso sin ocurrencia de un extrasístole ventricular16,17. El marcapaso Medtronic® Insync III detecta taquicardia mediada por marcapaso después de ocho latidos consecutivos que cumplan los tres siguientes criterios: (a) intervalo VA <400 ms, (b) el intervalo se inicia con un evento ventricular estimulado, (c) el intervalo termina con un evento auricular sensado fuera del periodo refractario18. Esto, asociado a bloqueo aurículo-ventricular de primer grado, favorece la pérdida de la estimulación biventricular porque el próximo latido auricular sigue cayendo dentro del intervalo PVARP. En estas circunstancias se recomienda programar la función de taquicardia mediada por marcapaso en modo desactivado.

La falla de sensado auricular ha sido descrita en 1% de los pacientes sometidos a terapia de resincronización biventricular. En la serie de 512 pacientes de Knight et al, en los 5 pacientes con falla de sensado auricular, todos los casos fueron solucionados con reprogramación o revisión quirúrgica del electrodo13. En nuestro paciente, la reprogramación fue suficiente para solucionar este problema, dado que este dispositivo permite un margen de programación de la sensibilidad auricular entre 0,18 mV y 4,0 mV.

La ocurrencia de falla intermitente de estimulación biventricular puede afectar significativamente la respuesta del paciente a la terapia, y es necesario evaluar un amplio espectro de posibilidades diagnósticas para lograr su corrección. Esta es una de las razones por lo que la terapia de resincronización biventricular debe ser manejada por médicos especialistas en marcapasos.

 

REFERENCIAS

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Correspondencia a: Dr. Ismael Vergara S. Marcoleta 367, 2º piso. Teléfono: 3546402. Fax: 6327306. E mail: ivergara@med.puc.cl

Recibido el 1 de septiembre, 2005. Aceptado el 17 de noviembre, 2005.