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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.132 n.8 Santiago ago. 2004

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872004000800006 

Rev Méd Chile 2004; 132: 947-954

Artículo de Investigación

 

Síndrome de edema de la médula ósea de cadera

Bone marrow edema syndrome of the hip

 

Marco Carrión M1, Pedro Pablo Amenábar E1, Patricio Rodríguez M1, Óscar Contreras O2, Jaime Paulos A1.

1Departamento de Ortopedia y Traumatología, Pontificia Universidad Católica de Chile. 2Departamento de Radiología, Pontificia Universidad Católica de Chile.

Dirección para correspondencia


Background: Bone marrow edema syndrome (BMES) is a rare clinical condition. Its etiology is unknown and it can be seen in different locations. In the case of the hip, avascular necrosis is the main differential diagnosis. Aim: To present our experience of BMES of the hip and a review of the literature. Patients and methods: Retrospective analysis of clinical records of patients with hip pain that met clinical, radiological, and magnetic resonance imaging criteria for BMES. Clinical outcome and clinical and radiological follow up are presented. Results: Two men and two women (one of them pregnant) aged 42, 48, 36 and 26 years old, fulfilled criteria. Treatment included limited weight bearing, non steroidal antiinflammatory drugs, intranasal calcitonin and physical therapy. Complete remission of symptoms was observed within five to seven months. At an average follow up of 36 months, all patients presented complete function of the hip, returning to their previous activity levels, with no new episodes of BMES. Conclusions: It is important to be aware of this condition as part of the differential diagnosis of hip pain to avoid aggressive and unnecessary diagnostic and therapeutic procedures (Rev Méd Chile 2004; 132: 947-54).

(Key Words: Bone marrow edema syndrome; Hip; Osteoporosis)


El síndrome de edema de la médula ósea (SEMO), que incluye la osteoporosis transitoria y la osteoporosis regional migratoria, es un cuadro clínico poco frecuente que afecta a personas de mediana edad, sin relación con enfermedades preexistentes y que tiene un curso benigno y autolimitado.

Se caracteriza por dolor articular inespecífico, sin un evento desencadenante, pérdida focal más o menos pronunciada de la densidad mineral ósea en las radiografías, hipercaptación en la cintigrafía ósea, patrón de edema de la médula ósea en la resonancia magnética (RM) sin signos específicos de otra patología, y resolución clínica gradual y espontánea1-3.

En el caso de la cadera, el diagnóstico diferencial incluye necrosis avascular (NAV), fractura por estrés del cuello femoral, neoplasias, infecciones osteoarticulares (osteomielitis, artritis, tuberculosis), artritis inflamatorias, condromatosis sinovial o sinovitis villonodular4-9, con las posibles implicaciones que esto trae en cuanto a procedimientos diagnósticos y terapéuticos.

El objetivo de este trabajo es presentar nuestra casuística de SEMO de cadera y hacer una revisión de la literatura, con énfasis en las manifestaciones clínicas y el estudio de imágenes.

Material y Método

Se identificaron los pacientes atendidos en nuestra institución entre los años 1997 y 2002, que cumplieron con los siguientes criterios: 1) Coxalgia sin relación a traumatismo, infección u otra causa demostrable. 2) Radiografía normal o con osteopenia localizada, sin compromiso del espacio articular y sin signos de otra patología. 3) Patrón de edema de la médula ósea en la resonancia magnética nuclear (RM) con disminución de la señal en T1 y aumento en T2 y STIR, sin signos sugerentes de NAV. 4) Resolución autolimitada del cuadro. 5) Seguimiento de por lo menos un año después de la desaparición del dolor sin otro diagnóstico que explique el cuadro.

Se revisó la historia clínica de cada paciente, tomando en cuenta las características demográficas y la sintomatología. Se registró el tiempo desde el inicio del cuadro hasta el diagnóstico definitivo y los tratamientos previos. Así mismo, se analizó los estudios de imágenes, que incluyeron radiografía convencional, cintigrafía ósea y RM.

Se presenta la evolución del cuadro clínico, el tratamiento realizado y el resultado de los exámenes de imágenes de control. Se determinó si hubo

aparición de cambios degenerativos, así como recurrencias en la misma u otra articulación. La capacidad funcional se determinó mediante la escala de cadera de Harris.

Resultados

Se identificaron cuatro pacientes que cumplieron con los criterios clínicos y de imágenes: dos hombres y dos mujeres, una de ellas embarazada. La edad promedio fue 38 años (Tabla 1). Ninguno de ellos había tenido patologías previas en la cadera afectada.


Todos debutaron con dolor agudo, progresivo, que aumentaba con la actividad pero persistía incluso en reposo, sin respuesta a los antiinflamatorios no esteroidales ni a la fisioterapia. En dos casos el dolor se localizó en el trocánter mayor, en uno en la región inguinal y en otro en la región glútea.

El diagnóstico inicial fue necrosis avascular de la cabeza femoral en uno de los hombres y en la mujer no embarazada, a quienes se les había indicado un reemplazo total de cadera y acudieron a nuestra institución para una segunda opinión. En la mujer embarazada con dolor glúteo, el primer diagnóstico fue una lumbalgia; después del parto se identificó que el dolor provenía de la cadera izquierda y se realizó la evaluación de imágenes que llevó al diagnóstico definitivo. En el otro hombre se postuló una coxalgia en estudio, hasta que se diagnosticó el SEMO mediante RM.

El tiempo de latencia entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico definitivo de SEMO fue en promedio 2,6 meses (Tabla 1).

Al examen físico, todos los pacientes tuvieron limitación leve de la movilidad en los extremos del rango articular de la cadera afectada por dolor.

Las radiografías de pelvis mostraron osteopenia de la cabeza femoral en tres pacientes (Figura 1). En el otro, las radiografías tomadas a las dos y ocho semanas, se consideraron normales, por lo que se realizó una cintigrafía ósea a las ocho semanas que mostró un aumento difuso de la captación en la cabeza, cuello y región intertrocantérica. En los cuatro casos, el diagnóstico definitivo se realizó con resonancia magnética, que demostró el patrón característico de edema difuso de la médula ósea (Figura 2).


Figura 1. Radiografía de pelvis ántero-posterior que evidencia acentuada osteopenia de la cabeza femoral izquierda que se extiende hasta la región intertrocantérica (cabeza fantasma).

Una vez realizado el diagnóstico, se prescribió descarga de la extremidad afectada y antiinflamatorios no esteroidales. En dos pacientes se indicó además el uso de calcitonina intranasal, que alivió parcialmente las molestias. El tiempo de duración total de la sintomatología varió entre cinco y siete meses (promedio 6 meses) (Tabla 1), luego de lo cual los pacientes retornaron a sus actividades de la vida diaria sin ninguna secuela.

En un seguimiento promedio de 36 meses (rango, 17-74 meses), todas las caderas fueron clínicamente normales (100 puntos en la escala de Harris). No hubo recurrencias de SEMO de cadera u otras localizaciones ni otra patología de cadera ipsilateral o contralateral.


Figura 2. Imágenes de RM que muestran disminución de la señal focal en cabeza y cuello femoral izquierdos en T1 (a) y aumento en T2 (b) y STIR (c).

En tres casos se realizó RM de control y se observó la normalización de las imágenes en la cadera afectada (Figura 3). En el cuarto paciente se realizó una cintigrafía ósea posterior a la resolución del cuadro, la cual fue completamente normal. Al último seguimiento todos los pacientes presentaron radiografías de cadera normales.


Figura 3. Imágenes de RM de control del mismo paciente de la Figura 2, dos meses después de la resolución del cuadro, con normalización de la señal en T1 (a), T2 (b) y STIR (c).

Discusión

En 1947, Ravault et al describieron por primera vez un cuadro de estas características en la extremidad superior10. En 1959, Curtiss y Kincaid reportaron tres casos de desmineralización transitoria de la cadera asociada con el tercer trimestre del embarazo11 y, en 1968, Lequesne lo denominó «osteoporosis transitoria» de la cadera12.

A través de los años ha recibido diversos nombres, entre ellos: algodistrofia de cadera13,14, desmineralización transitoria11, osteoporosis regional transitoria5, osteoporosis regional migratoria15, osteoporosis regional idiopática16, osteoporosis transitoria dolorosa17, osteolisis migratoria18,19, osteopenia transitoria20, síndrome de edema de la médula ósea1,2,21-24.

Se ha propuesto que existen al menos dos formas clínicas de este síndrome, que se han conocido tradicionalmente como osteoporosis transitoria y osteoporosis regional migratoria4,7,25-30. La osteoporosis transitoria es una forma localizada que afecta principalmente la cadera (70% de casos), seguida en frecuencia por la rodilla, tobillo y pie y otras articulaciones5; con frecuencia afecta a mujeres en el tercer trimestre del embarazo y puede ser bilateral o con recurrencias en la misma articulación30,31. La osteoporosis regional migratoria, descrita por Duncan et al en 196718, presenta tanto recurrencias como migración y prefiere hombres de mediana edad. Compromete predominantemente tobillo y pie y, siguiendo en frecuencia, rodilla, cadera, columna y extremidades superiores5,17; los síntomas son más severos y de mayor duración, y hay osteopenia radiológica más precoz, difusa y masiva29,30.

La etiología del SEMO es desconocida. Se han postulado diversas hipótesis, entre ellas: una forma frustra de distrofia simpática refleja4,12,14,25,32, compresión del nervio obturador por la cabeza del feto11, denervación local5,15, obstrucción del retorno venoso1,26,33,34, fenómenos isquémicos transitorios que pudieran tener relación con tabaquismo, anticuerpos antifosfolípidos o dislipidemias9,35, microtrauma con un «fenómeno acelerador regional»3,30,36, osteopenia por desuso9, un estímulo desconocido de los osteoclastos, que pudiera ser viral35, cambios en el metabolismo del calcio8,37, factores hormonales38, etc.

La teoría más discutida es que se trate de una forma inicial y reversible de NAV1,24,30,34,39, aunque hay diversas observaciones imagenológicas e histológicas que se contraponen a esta hipótesis22,35,40,41.

Hasta ahora, el único factor predisponente conocido es el embarazo y la incidencia parece ser mayor en pacientes con osteogénesis imperfecta que en la población general42,43. Algunos autores han reportado casos en los que se asoció con osteoporosis generalizada3,30 pero otros han encontrado una densidad mineral ósea normal2,34.

El SEMO de cadera afecta predominantemente a personas de sexo masculino (proporción 3:1) de entre 30 y 60 años de edad. En las mujeres, ocurre casi exclusivamente en el tercer trimestre del embarazo o en el puerperio y es más común en primigestas5,9,29,31,35,44. Se ha comunicado otra variante que puede afectar a niños o mujeres en el primer trimestre del embarazo, que tiende a ser bilateral y puede tener radiografías normales20,29,45.

Se manifiesta clínicamente por dolor progresivo, incapacitante, exacerbado con la marcha pero presente incluso en reposo29,35. La marcha puede ser claudicante, antiálgica o imposible sin apoyo externo. Hay restricción leve del rango articular por dolor. Un 30% de los pacientes puede tener síntomas en la cadera contralateral4. Destaca la discrepancia entre la marcada incapacidad funcional y los escasos hallazgos clínicos30. Se han reportado fracturas tanto espontáneas como iatrogénicas en hombres y mujeres11,35,37,38,46-48. La sintomatología suele durar entre tres y diez meses, con un promedio de siete meses4,5,9,27,29,30,35, aunque se ha descrito una duración de hasta 45 meses5.

Los cambios radiográficos aparecen entre tres y seis semanas del inicio del dolor3,4,12,29,30. Hay una radiolucencia difusa uniforme desde la cabeza femoral hasta la región intertrocantérica, que puede verse incluso como «cabeza fantasma»35. No hay disminución del espacio articular, colapso subcondral o imágenes quísticas29 (Figura 1). La densidad ósea se recupera poco después de la mejoría clínica, aunque las trabéculas pueden quedar engrosadas e irregulares indefinidamente5.

La cintigrafía ósea con Tc99 fue importante para el diagnóstico precoz antes del advenimiento de la RM. Se observa un aumento difuso y homogéneo de la captación en la cabeza y cuello femoral29,35,49. Es sensible pero poco específica.

La RM permite un diagnóstico precoz, incluso a las 48 h del inicio del dolor50, detecta casos sin osteopenia radiográfica y excluye otros diagnósticos. El patrón de edema de la médula ósea consiste en disminución uniforme y difusa de la señal en T1 y aumento de la señal en T2 y STIR en la cabeza y cuello que se extiende a la región intertrocantérica (Figura 2)6,7,29,35,50-54. Es común encontrar derrame articular. Hallazgos menos frecuentes son un patrón de edema moteado29 y una línea subcondral hipointensa en T1 que podría corresponder a una pequeña fractura por insuficiencia40,55 .

El edema por sí solo no es específico y se puede ver en NAV, contusión ósea, infección o neoplasia infiltrante1,56, pero el curso clínico de estos cuadros es diferente. Además, en la NAV precoz, el edema está focalizado en la cabeza formando una banda alrededor de una zona hipointensa de hueso muerto en T2 (signo del doble anillo)35. El edema difuso que llega a la región intertrocantérica no se observa en etapas tempranas pero puede verse cuando se produce la fractura subcondral41, la cual es claramente visible en la RM.

Los exámenes de laboratorio suelen ser normales, aunque se han descritos casos de aumento de la velocidad de sedimentación globular5,11,29 y de los niveles de fosfatasa alcalina sérica4 e hidroxiprolina urinaria57.

Las biopsias óseas muestran trabéculas adelgazadas, laxamente distribuidas, recubiertas de osteoide y osteoblastos activos. Hay lagunas vacías, pero también hay osteoblastos viables en otras, a diferencia de la NAV. En los espacios medulares se observa líquido exudativo, congestión y hemorragia intersticial, fragmentación de los adipocitos, con áreas de proliferación de vasos sanguíneos, infiltrado inflamatorio crónico y fibrosis leve1,7,34,40. No hay osteoporosis ni osteolisis histológica, sino desmineralización y edema medular1.

Se han publicado diferentes opciones de tratamiento4. En general se utilizan medidas sintomáticas, como reposo en cama, marcha con descarga, tracción, fisioterapia y antiinflamatorios no esteroidales5,9,27,35. Varios autores han reportado el uso de corticoides5,12,18,28,32, calcitonina28-30,32, bifosfonatos30 o iloprost23. En casos rebeldes se ha utilizado bloqueos simpáticos12,32. No se ha demostrado que ninguno de estos tratamientos afecte el curso de la enfermedad.

Se ha descrito una mejoría significativa del dolor con perforaciones de la cabeza femoral34 y una disminución de la duración de la sintomatología desde 7,4 a 3,7 meses en una serie2 y desde 6 a 2 meses en otra58. Pero se trata de un tratamiento agresivo para un cuadro autolimitado35 y además se han comunicado complicaciones iatrogénicas de la biopsia o de la descompresión11,37,38,46.

En conclusión, el SEMO es un cuadro raro con escasas complicaciones, por lo que se aconseja el manejo sintomático del dolor y tranquilizar al paciente hasta la resolución de la sintomatología. El diagnóstico y el seguimiento deben ser cuidadosos para no pasar por alto otras patologías, especialmente la NAV de cadera.

 

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Correspondencia a: Dr. Pedro Pablo Amenábar E. Departamento de Ortopedia y Traumatología, Pontificia Universidad Católica de Chile. Lira 41, 2° piso, Santiago, Chile. Teléfono: 56 (2) 3546846. Fax: 56 (2) 3546847. E mail: amenabar@med.puc.cl

Recibido el 1 de marzo, 2004. Aceptado el 20 de mayo, 2004.