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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.131 n.3 Santiago mar. 2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872003000300003 

Rev Méd Chile 2003; 131: 259-268

Resistencia insulínica
y otras expresiones del síndrome
metabólico en niños obesos chilenos

Salesa Barja Y, Antonio Arteaga Ll, Ana M Acosta Ba,
M Isabel Hodgson B.

Insulin resistance
in obese Chilean children

 

 

 

 

 

 

Background: Infantile obesity is a probable risk factor for the early appearance of chronic illnesses like Type 2 Diabetes Mellitus, Dislipidemia and Hypertension. Insulin Resistance (IR) appears as the common etiological mechanism. Aim: To describe metabolic complications associated to obesity in a group of Chilean children and to correlate them with IR, estimated through the homeostasis model assessment index (HOMA). Subjects and methods: We studied 88 children, 12±2.4 years old. Fifty two had severe obesity, 19 were overweight, and 17 had a normal weight (body mass index z score (BMIz): 4.7±1.6, 1.7±0.5 and 0.2±0.6 respectively, p <0.001). In obese children, an oral glucose tolerance test, measuring basal and 30 min insulin levels, was performed and serum lipid levels were measured. Results: Eleven percent of the severely obese children were glucose intolerant, 67% had basal hyperinsulinemia (>20 uU/ml) and 79% had IR (HOMA >3.8). These children also had a higher prevalence of acantosis nigricans than the overweight and normal counterparts (63, 10.5 and 0% respectively, p <0.001), higher basal insulinemia: (24.4±10, 16.4±4 and 12.2±3 mU/ml respectively) and HOMA (5.3±2, 3.4±0.8 and 2.3±0.5 respectively, p <0.001). By multiple stepwise regression analysis, BMIz was the only significant predictor for basal hyperinsulinemia, HOMA and diastolic blood pressure. Age and BMIz were independent predictors for systolic blood pressure. The strongest predictor for plasma lipid levels was the family history of dislipidemia. Conclusions: Obese children have a high prevalence of metabolic complications, which are related to the severity of obesity. Most of the severely obese children have hyperinsulinism and IR. BMIz is the principal predictor for high blood pressure. Familiar history is the better predictor for dislipidemia (Rev Méd Chile 2003; 131: 259-68).
(Key Words: Child nutrition disorders; Hyperinsulinemia; Hyperlipidemia; Hypertension; Obesity)

Recibido el 16 de septiembre, 2002. Aceptado en versión corregida el 13 de enero, 2003.
Departamento de Pediatría y de Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina,
Pontificia Universidad Católica de Chile.
aTecnólogo Médico
Este trabajo forma parte de la tesis entregada a la Facultad de Medicina de la Pontificia
Universidad Católica de Chile por SBY en cumplimiento con los requisitos para optar al
grado de Magíster en Nutrición.
Trabajo financiado parcialmente por el Centro de Investigaciones Médicas de la PUC,
Concurso de Investigación para Becados (año 2001) en forma complementaria por el
Departamento de Nutrición Diabetes y Metabolismo.

La obesidad infantil constituye un problema creciente de salud pública a nivel mundial1. En Chile la prevalencia de exceso de peso en la población escolar aumentó en 1,5% por año entre 1986 y 19942; un estudio realizado entre 1995 y 1997 describe 19% de sobrepeso (IPT 110-120%) y 20% de obesidad (IPT >120%) en adolescentes y cifras similares en escolares, utilizando como referencia las curvas CDC-NCHS 19973. Ello es producto de un cambio en el estilo de vida de la población chilena, que ha modificado sus hábitos alimentarios, aumentando el consumo calórico total y de grasas y, al mismo tiempo, ha disminuido su actividad física4.

Un niño obeso tiene mayor probabilidad de llegar a ser un adulto obeso5, situación que favorece y acelera la presentación de enfermedades crónicas no transmisibles6, como la diabetes mellitus tipo 2 (DM 2), las dislipidemias y la hipertensión arterial (HTA), componentes del síndrome metabólico descrito por Reaven en 19807, asociado a mayor riesgo cardiovascular. Recientemente la Asociación Médica Americana definió en adultos los componentes del síndrome metabólico como obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, bajo colesterol de HDL, HTA y glicemia en ayunas >110 mg/dl8. Cada vez existe mayor evidencia sobre la obesidad infantil como un factor de riesgo para el desarrollo precoz de dichas complicaciones9, asociada además a mayor mortalidad en la edad adulta10.

En los últimos 10 años se ha descrito en distintos países un incremento en la incidencia de DM 2 en la población infantil y adolescente11, aumentando la proporción de ésta en los diagnósticos nuevos de diabetes desde 4 a 16% entre 1982 y 199412, hasta 46% recientemente13. Esta tendencia va en paralelo al incremento en la prevalencia de obesidad infantil una década antes, la cual ha surgido como un factor de riesgo para el desarrollo precoz de DM 214, entre otros factores pre y post natales15.

En la secuencia temporal para el desarrollo de DM 216 el fenómeno inicial es una disminución en la acción de la insulina por una respuesta subnormal a las acciones de la hormona, concepto denominado "resistencia insulínica" (RI), ésta se expresa como disminución en el consumo periférico de glucosa y en la glucogénesis hepática, aumento en la neoglucogénesis y tendencia a hiperglicemia. Se produce una hipersecreción compensatoria de las células ß de los islotes pancreáticos con hiperinsulinismo y normoglicemia, respuesta que se agota en el tiempo produciéndose intolerancia a la glucosa y en una fase posterior DM 214.

La obesidad en adultos se asocia a RI, también en niños se ha encontrado correlación entre obesidad, insulinemia en ayunas y RI10,17, posiblemente porque el tejido adiposo aumentado enviaría señales que condicionan RI en tejido adiposo y muscular18, con mayor impacto en individuos genéticamente susceptibles11.

Esta RI secundaria a obesidad se ha planteado también como un mecanismo etiopatogénico común para dislipidemia e HTA. Los niños obesos tienen mayor prevalencia de hipertrigliceridemia y CHDL bajo el rango aceptable10. En el tejido adiposo la RI aumenta la lipolisis, con mayor disponibilidad de ácidos grasos libres, aumenta la síntesis hepática de VLDL y disminuye la de HDL. Por otra parte, en la niñez el aumento del índice de masa corporal (IMC) y la HTA son los predictores más fuertes de HTA en el adulto19. La RI favorecería la aparición de HTA porque reduce la excreción renal de sodio, aumenta la volemia, el gasto cardíaco, la resistencia periférica, el tono simpático y la reactividad vascular20. En niños se ha demostrado correlación de insulinemia con PA sistólica y en prepúberes con PA diastólica21.

El objetivo del presente trabajo fue evaluar la prevalencia de RI en un grupo de niños obesos chilenos, correlacionarla a factores de riesgo descritos para el desarrollo de DM 2 y a la presencia de otras complicaciones metabólicas de la obesidad.

PACIENTES Y MÉTODO

Se estudiaron 71 niños y adolescentes obesos de ambos sexos, asistentes a nuestro centro de atención ambulatoria, con edad entre 8 y 17 años, 19 con obesidad leve (IPT: 120 a 130% o IMCz: +1,3 a +2,5) y 52 con obesidad grave (IPT >140% o IMCz >+3). Se excluyó a portadores de enfermedades endocrinas, genéticas o DM 2 conocida. El grupo control fue de 17 niños eutróficos sanos, los tres grupos comparables en sexo, edad y maduración sexual. Se consignó antecedentes familiares de obesidad, DM 2, dislipidemia e HTA, peso y talla al nacer (PN, TN) y edad de inicio de la obesidad.

En el examen físico se midió peso y talla con una balanza electrónica digital y estatímetro Seca®. Se midieron pliegues subcutáneos bicipital (PBC), tricipital (PTC), subescapular (PSE) y suprailíaco (PSI) con un caliper Lange®. Se midió perímetro braquial, circunferencias de cintura y cadera, de acuerdo a normas internacionales22. Se evaluó estado nutricional de acuerdo al índice peso/talla (IPT=% del peso ideal para talla), talla/edad (T/E=% de la mediana para edad), usando como referencia las curvas de crecimiento CDC-NCHS 1997, e IMC (peso en kg/talla en m2) expresado como score z (IMCz = IMC real-IMC mediana/1 DS), usando como referencia tablas locales23. Se calculó el porcentaje de masa grasa (% MG) de acuerdo a fórmulas de Slaughter24. Se estimó distribución grasa de acuerdo a índice cintura/cadera y se utilizó además la razón PSE/PTC para estimar grasa troncal. Se evaluó maduración sexual según la clasificación de Tanner25, se constató presencia de Acantosis nigricans o hiperpigmentación de pliegues, se midió PA en reposo con un esfingomanómetro de mercurio, promediándose tres medidas, se usó como referencia las tablas recomendadas por la Academia Americana de Pediatría26.

En los pacientes obesos se realizó una prueba de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), después de 12 h de ayuno, con glicemia basal y a los 30, 60, 90 y 120 min después de la sobrecarga oral con 1,75 gr de glucosa por kilo de peso (máximo 75 g). La medición de glicemia se efectuó con el método de glucosa-oxidasa, mediante un fotocolorímetro Shimadzu UV-150-02. El resultado se evaluó de acuerdo a los criterios de la Asociación Americana de Diabetes, 199727. Se midió insulinemia basal y 30 min post sobrecarga, mediante radioinmunoanálisis (RIA). Se estimó RI mediante el índice de HOMA= [(Glicemia ayunas en mg/dl/18) x (Insulinemia ayunas en (U/ml)]/22,528. Se consideró el índice insulinogénico = [Insulinemia 30-0 en µU/l/Glicemia 30-0 en mg/dl] como medida de secreción insulínica29.

Se tomó una muestra para perfil lipídico en ayunas de 12 h, cuyo resultado se interpretó de acuerdo a las recomendaciones del Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría30. En los eutróficos se realizó glicemia e insulinemia en ayunas.

Este estudio contó con la aprobación del Comité de Etica de la Escuela de Medicina de la Pontificia Universidad Católica de Chile. Los padres de los pacientes firmaron un formulario de consentimiento informado.

Estadística. La condición para determinar el tamaño muestral fue detectar como significativa en el promedio de insulinemia basal una diferencia de 10 µU/ml entre los grupos, con DS muestral de 14 µU/ml, sensibilidad 95% y especificidad 90%. Análisis: prueba de Student para comparación de medias, prueba de Chi2 y prueba exacta de Fisher para comparación de variables categóricas. Análisis de varianza (ANOVA) para comparación simultánea de los tres grupos y para asociación: prueba de correlación de Pearson, regresión simple y regresión múltiple según método Stepwise.

RESULTADOS

Las características de los tres grupos de niños de acuerdo a estado nutricional se observan en la Tabla 1, éstos fueron comparables en cuanto a edad, distribución por sexo y maduración sexual, no hubo diferencia en tiempo de evolución de la obesidad. Los obesos severos presentaron un T/E mayor que los leves, y éstos que los eutróficos, sin embargo la diferencia no fue significativa, aun al corregir de acuerdo a carga genética parental. El PN de todos los niños fue 3.391±523 g, sin diferencia según estado nutricional ni sexo. El 3,4% (3/88) tenía antecedente de bajo peso al nacer (<2.500 g), 15% (13/88) entre 3.800 y 4.000 g y 5,7% (5/88) de macrosomía (>4.000 g).

El 98% de los niños obesos severos tenía familiares obesos, 85% de ellos en primer grado, en los obesos leves dicha proporción fue de 95 y 61% y en los eutróficos 64 y 14% (p <0,001). El 82% tenía antecedente familiar de DM 2 y 85% de HTA, sin diferencia entre los tres grupos, 80% de los obesos y 62% de los eutróficos tenía antecedente familiar de dislipidemia (p >0,05).

Los obesos severos tuvieron una glicemia basal similar a los leves y mayor que los eutróficos, si bien los tres promedios estaban dentro del rango normal. La insulinemia basal y HOMA fueron mayores en los obesos severos, los obesos leves tuvieron medias superiores a los eutróficos para ambos parámetros, pero la diferencia no fue significativa. Las glicemias a los 30, 60, 90 y 120 min fueron similares en ambos grupos de obesos (Tabla 2). Los obesos severos tuvieron mayor insulinemia a los 30 min que los obesos leves: 240±375 y 122±102 µU/ml (p <0,05) pero el índice insulinogénico no se diferenció: 4,1±6,5 y 2,3±2,3 µU/ml/mg/dl (p >0,05).


En los pacientes con obesidad severa 11,5% (6/52) presentó intolerancia a la glucosa, 79% presentó RI y 67% hiperinsulinemia, versus 0, 10 y 26% respectivamente en los obesos leves (p <0,001). El límite superior se definió en forma arbitraria en +3 DS de la distribución del grupo eutrófico (HOMA >3,8 e Insulinemia basal >20 µU/ml). Los niños con RI (n=45) o con hiperinsulinismo (n=39) tenían mayor IMCz, % MG y PA sistólica y diastólica (p <0,001) que aquellos bajo este límite, pero no se diferenciaron en edad, sexo, maduración sexual, T/E, duración de la obesidad ni perfil lipídico.

Los análisis de correlación simple para RI, factores de riesgo asociados, HTA y dislipidemia se resumen en la Tabla 3, al incorporar 11 posibles predictores para insulinemia basal y HOMA, mediante análisis de regresión múltiple stepwise, sólo fue significativo el estado nutricional (Figura 1). Ecuaciones de regresión: insulinemia basal = 14,9+1,7 x IMCz (R: 0,20 p <0,0001), HOMA = 3,1+0,4 x IMCz (R: 0,22 p <0,001).


Figura 1. Resistencia insulínica de acuerdo a estado nutricional.

En todos los niños el promedio de glicemia e insulinemia basal y HOMA fue mayor en las etapas de Tanner III y IV, pero la diferencia no fue significativa (Figura 2). Los niños con Acantosis nigricans o hiperpigmentación de pliegues tuvieron mayor glicemia e insulinemia basales y HOMA que los niños sin alteraciones cutáneas (Tabla 4), no hubo diferencia entre aquellos con Acantosis nigricans y con sólo pigmentación de pliegues.

Figura 2. Resistencia insulínica de acuerdo a etapas de maduración sexual.

El 21% de los obesos severos tuvo HTA sistólica y 13% diastólica, ambas ausentes en los leves (Figura 3), sin embargo 15 y 9% de los obesos severos y 5 y 12% de los leves tuvieron PA en rango normal alto: Pc 90-95, (p <0,05). Se encontró correlación positiva entre PA y HOMA (Tabla 3) y ausencia de correlación con antecedente familiar de HTA o duración de la obesidad. Mediante análisis de regresión múltiple al considerar 15 predictores, fueron significativas las ecuaciones: PA sist = 71,5+1,8 x edad +4,1 x IMCz (R: 0,44 p <0,0001) y PA diast = 56,4+2,4 x IMCz (R: 0,23 p <0,0001).

Figura 3. Prevalencia de complicaciones de acuerdo a magnitud de la obesidad en 71 niños obesos, 52 con obesidad severa y 19 con obesidad leve.

El 22% de los niños obesos severos tuvo CT alto (> Pc 90) y 24% nivel de riesgo (Pc 75-90), 18% tuvo CLDL alto y 18% nivel de riesgo. El 44% presentó hipertrigliceridemia y 18% nivel de riesgo. El 75% tuvo niveles de CHDL <45 mg/dl y el 50% una relación CT/CHDL >4. El estado nutricional se correlacionó en forma positiva con CT/CHDL, negativa con CHDL (R: 0,10 p <0,05) y no se asoció a CT, CLDL ni TG. No se encontró correlación entre lípidos plasmáticos y RI o duración de la obesidad. Los niños obesos severos con antecedente de dislipidemia en familiares de primer grado tuvieron un nivel promedio mayor de CT y de CLDL que los niños con antecedente en segundo grado o sin él (p <0,01), éstos últimos no se diferenciaron entre sí. Al considerar 14 predictores mediante análisis de regresión múltiple, resultaron significativas las siguientes ecuaciones: CT = 157+21,1 x Antec. dislipidemia (R: 0,08 p <0,05), HDL = 46,6-1,91 x IMCz+0,03 x % MG (R: 0,12 p <0,05) y LDL = 92,4+16,8 x Antec dislipidemia (R: 0,08 p <0,05).

DISCUSIÓN

Este trabajo muestra la alta prevalencia de complicaciones metabólicas en niños obesos, condicionadas fundamentalmente por el grado de obesidad, algunas de las cuales ya están presentes en grados leves de ésta. La mayor prevalencia de obesidad en las familias de los niños obesos reafirma que éstas tienen un rol fundamental en la génesis y mantención de la obesidad infantil, posiblemente a través de un efecto combinado de predisposición genética y especialmente de transmisión de hábitos de vida.

Se encontró una prevalencia de 11,5% de intolerancia a la glucosa en los obesos severos, cifra que está entre 6 y 28% descrito en publicaciones internacionales31-34, no se encontraron niños portadores de DM 2 probablemente por la baja prevalencia de esta patología en la población infantil, entre 1988 y 1994 la prevalencia conjunta de todos los tipos de diabetes en Estados Unidos era de 4,1/1.000 en niños de 12 a 19 años13 y la incidencia de DM 2 un centro pediátrico de referencia era de alrededor de 7,2/100.000 por año12, en un estudio reciente se encontró una prevalencia de 2,3% en un grupo de 167 niños entre 4-18 años de edad, portadores además de un mayor grado de obesidad que los 52 aquí descritos34.

El 21% de los obesos severos presentó HTA sistólica y 13% diastólica, prevalencia conjunta mayor a 25% citado por Dietz35, debido probablemente a que la magnitud de la obesidad en el presente estudio es mayor. Concuerda con la probabilidad dos a cuatro veces mayor de tener HTA en niños obesos publicada por Freedman y col10. La prevalencia de CT y CLDL elevados es dos a tres veces mayor que en la población infantil chilena36 y de hipertrigliceridemia seis veces mayor que en población infantil norteamericana10.

La medición de RI en la práctica clínica es difícil, ya que los métodos precisos son complejos, costosos y requieren múltiples muestras sanguíneas. La relación entre glicemia e insulinemia en ayunas permite valorar el equilibrio entre pán-creas y periferia; el índice de HOMA es un método matemático simple, usado con frecuencia en adultos que requiere solamente medición de ambos parámetros y tiene buena correlación con métodos precisos28. No existen valores de referencia para HOMA en niños, en este estudio se usó como comparación el grupo eutrófico, cuyo rango de 2,3±0,5 es similar al rango normal de hasta 2,6 descrito en adultos y se consideró arbitrariamente como límite superior +3 DS de la distribución encontrada en ese grupo. Aunque el tamaño de la muestra de éste es pequeño, tanto los valores de HOMA como los de insulinemia basal presentaron poca dispersión y tuvieron distribución normal.

Los niños obesos severos presentaron mayor insulinemia que los eutróficos y los obesos leves tuvieron una situación intermedia, resultado que coincide con Freedman y col10, quienes encontraron que sobre el percentil 85 de IMC aumentaba proporcionalmente la insulinemia. Llama la atención la alta prevalencia de hiperinsulinismo y RI encontradas en los obesos severos, mayor a la descrita recientemente por Burrows y col37 de 27,7% en prepúberes y 42,2% en púberes, probablemente porque dicho estudio incluye pacientes con obesidad leve.

Con respecto a los factores de riesgo prenatales descritos para DM 2, el antecedente familiar de DM 2 no se asoció a RI aun si éste era en primer grado, a diferencia de estudios en indios Pima, en los cuales el antecedente parental positivo es un factor de riesgo para el desarrollo precoz de intolerancia a la glucosa15 y de DM 2 en la edad adulta38, esto puede deberse al tamaño de la muestra, ya que el porcentaje de niños con antecedente de DM tipo 2 en primer grado era bajo. El antecedente familiar de DM 2 tampoco favoreció el efecto de la obesidad sobre RI ya que la influencia del estado nutricional sobre RI fue independiente de la carga genética, a diferencia del efecto de potenciación descrito para ambos factores38.

Otro factor de riesgo prenatal descrito para DM 2 es el bajo peso de nacimiento. En 1960 Neel39 describió la teoría del "genotipo ahorrativo de energía": el hombre desarrolló una adaptación genética a períodos de escasez alimentaria en el pasado remoto, con consecuencias negativas en la época moderna, caracterizada por abundancia de alimentos y estilo de vida sedentario. En 1980 surgió la teoría del "fenotipo ahorrativo": un ambiente intrauterino adverso condicionaría un cambio en la regulación de la homeostasis de la glucosa, que se expresaría como DM 2 y otras enfermedades crónicas en la edad adulta40, en especial si se suman factores postnatales como la obesidad en edad escolar41. En nuestro estudio no se encontró correlación entre peso de nacimiento y RI, lo que puede deberse al escaso número de niños en los extremos de PN, los cuales tenían mayor RI (p >0,05), concordante a la curva en "U" descrita para prevalencia de DM 242.

De los factores de riesgo postnatales asociados a RI, el estado nutricional fue el más significativo, ya que en análisis de correlación múltiple el IMC explicó la variación de insulinemia y RI entre un 20-24%. La curva de RI e insulinemia basal está desplazada hacia la derecha ya a partir de obesidad leve e incrementa con el IMC, aunque la dispersión de los valores fue mayor en aquellos niños con IMCz mayor a +4, lo cual sugiere que en obesos mórbidos no existe una correlación tan directa entre magnitud de obesidad y RI. No se encontró asociación entre circunferencia de cintura y RI8 probablemente porque en niños esta medida se modifica de acuerdo al crecimiento y cambio en proporciones corporales y no sería un buen indicador de grasa intraabdominal. Sin embargo, al igual que lo observado por Bergstrom et al43, se encontró asociación entre RI y PSE/PTC, razón que estima obesidad troncal. La ausencia de correlación con % MG puede deberse a limitaciones de su estimación a través de ecuaciones de Slaughter, que han sido validadas sólo para algunas edades44, o a que su asociación es más bien con grasa intraabdominal8. A diferencia de lo planteado por Martin y cols, el tiempo de evolución de la obesidad no se correlacionó a insulinemia o RI33.

Se observó una tendencia al aumento de insulinemia basal y RI en etapas III y IV de Tanner, período de RI fisiológica secundaria a desarrollo puberal, caracterizado por una modificación en composición corporal y atribuida a modificaciones en nivel de GH y IGF113,32. Esta tendencia es similar a la descrita en otros estudios37,45 y fue independiente del sexo y estado nutricional. La prevalencia de Acantosis nigricans encontrada en todos los niños obesos fue de 29%, similar al 25% descrito por Dietz19, ésta se asoció a RI y a mayor insulinemia, hecho descrito en otras publicaciones46, de modo que constituye un buen marcador de hiperinsulinismo, signo clínico que al estar presente en niños obesos debiera motivar a realizar estudio complementario.

Si bien en análisis univariado la RI explica parcialmente la presencia de HTA, esta correlación desaparece al ajustar por otros predictores; el estado nutricional y la edad explican el 44% de PA sistólica y el 23% de PA diastólica es explicado solamente por el estado nutricional. Estos resultados sugieren que en este estudio el efecto de RI sobre PA es dependiente del estado nutricional, a diferencia de lo descrito por Raitakari y col21, que a mayor cuartil de insulinemia aumentaba PA sistólica y por Arslanian y col9 que describen una correlación positiva de RI con PA diastólica, independiente ambos de IMC.

En cuanto a lípidos séricos, solamente el nivel de TG fue explicado en 8% por HOMA, correlación que se pierde al ajustar por antecedente familiar de dislipidemia, éste mediante regresión múltiple explicó entre 8-12% del nivel de CT, CHDL y CLDL en los niños obesos severos. En el estudio finlandés ya mencionado21 se encontró correlación positiva de insulinemia basal con TG y negativa con HDL, también ajustadas por IMC, sin embargo, no se consideró el antecedente familiar como predictor. Estos resultados sugieren que en este grupo de obesos la influencia genética sobre los lípidos sanguíneos fue mayor que la del estado nutricional, el cual podría expresarse a lo largo del tiempo.

En resumen, este trabajo describe la alta prevalencia de complicaciones metabólicas encontradas en un grupo de niños obesos chilenos. La mayoría de los obesos severos presentó RI e hiperinsulinismo secundario, junto a una alta prevalencia de HTA y dislipidemia y un porcentaje significativo de intolerancia a la glucosa. Aunque dichas complicaciones se relacionaron al grado de obesidad, algunas ya estaban presentes en obesos leves. Estos resultados concuerdan con la recomendación de la Asociación Americana de Diabetes de realizar tamizaje para DM 2 a todo niño con IMC > Pc 85, mayor de 10 años o al comienzo de la pubertad, que tenga dos o más de los siguientes factores de riesgo: a) Historia familiar de diabetes (1° ó 2° grado), b) Pertenencia a minorías étnicas y c) Signos de resistencia insulínica o condiciones asociadas: HTA, dislipidemia y síndrome de ovario poliquístico13.

En la medida que la tendencia epidemiológica de incremento en la obesidad infantil se mantenga, será más frecuente la presentación de estas complicaciones metabólicas a edades precoces, hecho evidenciado en este estudio. La sospecha oportuna en los obesos severos que constituyen el grupo de mayor riesgo y su tratamiento focalizado favorecerán su menor progresión hacia la edad adulta. Sin embargo, por el rendimiento limitado del tratamiento de la obesidad infantil, será probablemente la prevención de ésta una de las principales estrategias en la prevención de las ECNT del adulto.

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Agradecimientos
A la Sra. Paola Viviani por su asesoría en análisis estadístico.

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Correspondencia a: Dra. Salesa Barja Y. Departamento de Pediatría, PUC. Dirección: Lira 44, 1° piso. Teléfono: 3543887. Fax: 6384307. E mail: sbarja@puc.cl