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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.130 n.5 Santiago mayo 2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872002000500002 

Fibrilación auricular focal.
Características clínicas y resultado
de la ablación con radiofrecuencia

René Asenjo G, Raimundo Morris C,
Rodulfo Oyarzún F, Gastón Dussaillant N,
Mario Ortiz O, Martín Nicola S1, EduardoTapia S1,
Marisol Valencia M1, Marjorie Sandoval C1,
Patricia Morales V2, Viviana Avalos E2, Blanca Pezoa O2,
Leonardo Von Krestschmann R3, Alejandro Abufhele B,
Miguel Oyonarte G.

Results of radiofrequency ablation
in focal atrial fibrillation

Background: Atrial fibrillation can originate in arrhythmogenic foci coming from the pulmonary veins. Patients with atrial fibrillation, initiated from triggering foci, can be treated with radiofrequency ablation. Aim: To report the results of radiofrequency ablation in patients with focal atrial fibrillation. Patients and methods: Thirteen patients with focal atrial fibrillation (8 male, aged 19 to 60 years old) are reported. Twelve had frequent crises refractory to antiarrhythmic drugs. Two had also flutter and tachycardia. One had a permanent atrial fibrillation lasting five years. Two had ventricular dysfunction and left atrial dilatation. The triggering focus was identified during the electrophysiological study, by the precocity of the potential that initiated the atrial fibrillation. Results: All patients had early atrial extrasystolic beats, isolated or repetitives, that preceded atrial fibrillation. During the electrophysiological study, 18 foci (3 in the right and 15 in the left atrium all in pulmonary veins) were identified. Radiofrequency ablation had immediate success in 11 patients. In 5, a flutter was also ablated. One patient had a sinus dysfunction after the procedure and atrial fibrillation was not eliminated. In this and other patient in whom the procedure failed, a pacemaker was implanted and the atrioventricular node was blocked. In a follow up, ranging from 4 to 31 months, eight patients are asymptomatic and 3 recidivated. No complications have been detected. Conclusions: Patients with focal atrial fibrillation have common clinical and electrocardiographic features. Radiofrequency ablation of the triggering focus is possible and effective in most cases (Rev Méd Chile 2002; 130: 482-94).
(Key Words: Arrhythmia; Atrial fibrillation; Electric counter shock)

Recibido el 28 de septiembre, 2001. Aceptado en versión corregida el 9 de abril, 2002.
Centro Nacional de Arritmias, Centro Cardiovascular, Facultad de Medicina,
Hospital Clínico Universidad de Chile. Laboratorio de Electrofisiología, Clínica Alemana,
Santiago de Chile.
1 Alumnos de Medicina.
2 Enfermera Universitaria.
3 Tecnólogo Médico.

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia seria más frecuente en los adultos, además de las alteraciones hemodinámicas que produce, es causa de embolias sistémicas1. El mecanismo electrofisiológico que la perpetúa consiste en varias ondas reentrantes que se propagan simultáneamente en el tejido auricular2. Las terapias curativas intentadas hasta ahora, que incluyen cirugía3 y complejas técnicas ablativas transcatéter4,5, se han dirigido a modificar el sustrato para que la arritmia no se perpetúe. En nuestro medio, recientemente comunicamos una experiencia con una de estas técnicas, consistente en ablación con radiofrecuencia (RF) en la aurícula derecha (AD) para el control de la FA6. Aunque con esa técnica es posible cambiar la evolución de la enfermedad y lograr mejoría en muchos pacientes, su beneficio final se limita a alrededor de un tercio de los enfermos así tratados6,7.

En 1997 Jaïs et al8 comunicaron que la ablación con RF sobre un foco gatillante de FA puede curar esta arritmia. Desde entonces, la mayoría de las investigaciones en FA se han centrado en estudiar el inicio de la arritmia, documentándose en que muchos pacientes tienen un foco arritmogénico gatillante bien definido ¾FA focal o FA focalmente gatillada¾ localizado principalmente en las venas pulmonares (VPs)9-11. La eliminación de ese foco arritmogénico con ablación transcatéter ha logrado curar la FA en la mayoría de los pacientes8-11. Las características clínicas y los pacientes susceptibles de ser tratados con esta técnica son poco conocidas, y la experiencia con esta terapia es aún limitada. Adicionalmente, en nuestro país ésta es un área no estudiada y no tenemos información de publicaciones nacionales. El objetivo del presente trabajo es analizar las características clínicas y electrocardiográficas, y los hallazgos electrofisiológicos de los pacientes con FA focal tratados por nuestro grupo, y los resultados de la ablación con RF.

MATERIAL Y MÉTODO

Pacientes. Entre abril de 1998 y agosto del año 2000, 45 pacientes con FA fueron derivados para evaluación electrofisiológica. Estos eran portadores de FA paroxística (FAP) recurrente de larga evolución, refractaria a antiarrítmicos, y con síntomas muy frecuentes (más de una crisis por mes), o FA persistente refractaria y recurrente. Aquellos pacientes que cumplían criterios de tener una FA focalmente gatillada fueron incluidos en este trabajo. La definición de uno o más focos que gatillaban la FA se hizo luego de documentar en el estudio electrofisiológico (EEF) el inicio de la arritmia, la que era precedida por extrasístoles auriculares (EAs) aislados o en salvas provenientes de ese foco9,10,12 (Figuras 1 y 2). Los pacientes en quienes no se documentaron EAs susceptibles de mapear en el EEF, o en quienes estos extrasístoles no guardaron relación con el inicio de la FA, fueron excluidos de este trabajo por no tener documentación clara de un foco gatillante de la arritmia. Cumplieron estos criterios 13 pacientes, 8 hombres, cuya edad promedio fue 45±12,3 años (Tabla 1), y en ellos se analizaron las características clínicas, del ECG y Holter, y los hallazgos del EEF (Tabla 2). Doce tenían FAP recurrente y uno FA permanente de 5 años de evolución. En este último paciente el foco gatillante se hizo evidente luego de una cardioversión eléctrica. Un paciente tenía además hipertensión arterial y el resto tenía FA "solitaria". Tres pacientes tenían una discreta dilatación de aurícula izquierda (AI) y en 2 se pesquisó leve dilatación y disfunción sistólica de ventrículo izquierdo, interpretada como taquicardiomiopatía. Tres pacientes habían sido sometidos previamente a ablación lineal de aurícula derecha (AD)6.


Figura 1. Se observa ritmo sinusal con extrasístoles auriculares aislados con "P sobre T", bloqueados (©) y otros conducidos (ß). Estos extrasístoles inician salvas de taquicardia auricular rápida e irregular, conducida con distintos grados de aberrancia.


Figura 2. Registro de Holter con extrasístoles auriculares con "P sobre T" (ß) que inician episodios de FA (*), durante la cual hay conducción intraventricular con distintos grados de aberrancia y frecuencia ventricular de hasta 295/min.



Estudio electrofisiológico (EEF). Luego de premedicación con midazolam y fentanyl y profilaxis antibiótica con cefazolina, se introdujeron 2 ó 3 catéteres multipolares (Cordis-Webster), por vía venosa femoral derecha e izquierda que se posicionaron en AD alta, His y seno coronario (SC). Luego de descartar una vía accesoria o reentrada nodal, el estudio se centró en determinar la existencia de un foco arritmogénico que gatillara la FA. Para esto se mapeó el origen de los EAs aislados o en salvas cuando éstos eran frecuentes, y si no lo eran se administró isoproterenol intravenoso (IV) en infusión continua. Como éstos eran enfermos muy sintomáticos en todos hubo FA en el laboratorio, ya sea espontánea o inducida con isoproterenol. En los pacientes con FAP hubo frecuentes EAs aislados o en salvas que precedían la FA (Figura 2). En el paciente que tenía FA persistente se hizo cardioversión eléctrica (CVE) externa, la que fracasó, por lo que se sometió a CVE interna usando la metodología que previamente hemos descrito13. Al volver a ritmo sinusal (RS) también se observaron frecuentes EAs monofocales aislados y en salvas. Los pacientes que en el laboratorio permanecieron en FA por más de 15 min se sometieron a CVE externa o interna para convertirlos a RS.

El origen del foco arritmogénico se determinó por mapeo de ambas aurículas. Cuando se localizó el origen en AI se hizo punción transeptal si el paciente no tenía foramen oval permeable. En los primeros 4 pacientes se mapearon las 4 VPs separadamente con un catéter cuadripolar de RF (Mariner, Medtronic Inc, MN, USA). En los pacientes siguientes se introdujeron 2 catéteres multipolares a través del mismo orificio septal, y se mapearon simultáneamente 2 VPs, comenzando por las superiores. La determinación de un foco en VPs se hizo por la observación de un potencial de VP que durante los EAs precedía al potencial de AI y a la onda P del ECG de superficie. En RS, en cambio, el mismo potencial estaba posterior al de la AI9,14,15 (Figuras 3, 4, 5). Al momento de iniciar el mapeo en AI todos los pacientes recibieron 5.000 unidades de heparina IV e infusión continua de 1.000 U/h. Se hicieron registros en papel a una velocidad de 50 a 200 mm/s mediante un equipo LabSystem (Bard Inc, MA, USA) o Midas 2500 (PPG Inc KS, USA).


Figura 3. Registro de ECG de superficie e intracavitario de FA focal (TAQUI) iniciada en vena pulmonar inferior derecha (VPID). RS indica complejos sinusales. MAP, extremo distal del catéter de mapeo y MAP Prox su extremo proximal.


Figura 4. Registro intracavitario con foco en vena pulmonar (VP) superior derecha (MAP). Se observa que en ritmo sinusal (RS) el potencial de VP (ß) está posterior al de aurícula izquierda (A) y durante los extrasístoles (Extr) se adelanta notablemente respecto del potencial de aurícula izquierda.


Figura 5. Proyección ántero-posterior en que se observa la posición del catéter de RF en la región superior de la vena pulmonar superior derecha, por dentro del ostium y por fuera de un catéter de mapeo (MAP) de referencia avanzado internamente en la vena. El otro catéter está localizado en el seno coronario (SC).

Ablación con radiofrecuencia. Una vez definido que la FA era iniciada por un foco arritmogénico se aplicó RF desde un equipo Atakr (Medtronic Inc, MN, USA) o Stockert (Cordis-Webster, USA) con una temperatura de 60 a 70°C durante 1 min (20-30 W) cuando el foco estaba en AD, o 50°C (20 a 30W) por 30 s, cuando el foco estaba en AI15. En 10 pacientes la RF se aplicó durante RS con frecuentes EAs aislados o en salvas. En 3 pacientes con FA persistente muy frecuente se aplicó RF durante esta arritmia, luego de localizar el sitio de origen del foco gatillante. Cuando el foco estaba en las VPs se intentó eliminar (Figura 6) o disociar los potenciales de VP mediante RF en los bordes del ostium de la vena afectada, excepto en el primer paciente en que se aplicó RF directamente dentro de la VP como primera aproximación. La región del ostium donde se aplicó la RF correspondió al punto donde se encontró la máxima precocidad del potencial de VP, y por lo tanto al sitio de salida de ese impulso14-17. Como el mapeo con sólo un par de electrodos puede no ser exacto, o el sitio de salida ser más amplio, se ablacionaron las zonas vecinas al punto inicial, hasta cumplir el objetivo de la RF, llegando incluso a abarcar todo el reborde. En 4 pacientes en que no hubo éxito luego de ablacionar todo el reborde ostial se avanzó el catéter hasta la zona del lumen venoso en que su potencial era más precoz (Figura 4), donde se aplicó RF durante 20 a 30 s.


Figura 6. Eliminación del potencial de vena pulmonar (VP) gatillante de FAP, con aplicación de RF en el ostium de VP superior izquierda durante pacing (S) en seno coronario distal. La flecha indica el potencial de VP y el asterisco (*) su desaparición.

Luego de aplicada la RF sobre el foco inicial se mapearon y ablacionaron de igual forma otros focos, si los había. No se hizo ablación de EAs aislados que no cumplieron con los requisitos descritos. Una vez cumplido el objetivo terapéutico se intentó reinducir FA mediante estimulación eléctrica programada bajo isoproterenol.

Seguimiento. Posterior al procedimiento los pacientes fueron observados en la Unidad Coronaria durante el primer día y recibieron aspirina® 250 a 325 mg/día. En aquellos con un procedimiento muy largo y muchas aplicaciones de RF se dejó heparina IV en las primeras 24 h, y en los pacientes que recibían betabloqueadores se reiniciaron éstos en dosis bajas (Atenolol 25 a 50 mg o Propranolol 30 a 60 mg/día). Por decisión de su médico tratante en 4 pacientes previamente muy sintomáticos y con crisis prolongadas de FAP se reinició uno de los antiarrítmicos que antes habían fracasado (amiodarona 200 mg/día en 3 y propafenona 300 mg en 1). En el resto de los pacientes no se reiniciaron antiarrítmicos. En todos los enfermos se hizo un ecocardiograma transtoráxico y en 2 pacientes uno transesofágico para evaluar estructuras cardíacas y las VPs. Los pacientes fueron dados de alta al segundo o tercer día del procedimiento. Se reinició anticoagulación oral (TAC oral) en los enfermos en que la RF fracasó y que lo recibían previamente, el que se mantuvo por 1 ó 2 meses si no hubo recidiva. Los pacientes han sido controlados clínicamente y con ECG, y con Holter dentro de los 30-60 días posteriores a RF, y se ha repetido dentro de los 6 meses posteriores en los pacientes con seguimiento más prolongado.

RESULTADOS

Características Clínicas y ECG. Las características clínicas y del ECG se describen en la Tabla 2. En el ECG y Holter todos tenían muy frecuentes EAs aislados y salvas cortas de taquicardia auricular rápida e irregular, con distintos grados de organización (Figuras 1 y 2). Los EAs eran muy precoces ("P sobre T") y predominantemente de la misma morfología en cada paciente y frecuentemente se conducían con aberrancia o se bloqueaban. Durante FAP había respuesta ventricular muy rápida, con frecuencias máximas que fluctuaron entre 180 y 295/min.

EEF y radiofrecuencia. Los hallazgos del EEF se muestran en la Tabla 2. De los 3 focos en AD, 2 estaban en la unión de vena cava superior con AD, y uno en el istmo cavotricuspídeo. Todos los focos de AI estaban en las VPs, la mayoría (80%) en las VPs superiores. De los 10 pacientes con foco en VPs en 5 se encontraron 2 focos. Los resultados de la RF se muestra en la Tabla 3. En 11 pacientes (85%) se logró eliminar el o los focos arritmogénicos (Figuras 6 y 7) y la FA no fue reinducible. La precocidad del potencial local en relación a la onda P fluctuó entre menos 20 y menos 60 ms. En el paciente con FA persistente se ablacionaron 2 focos en ambas VPs izquierdas y post RF quedó con EAs monofocales aislados escasos de otra morfología, que no se intentaron ablacionar ya que la FA no fue reinducible. En 5 pacientes se indujo flutter auricular (típico en 3, atípico en 1, y una paciente tenía ambos tipos) que también fue sometido a RF. En los 2 pacientes en que no se logró eliminar el foco gatillante de la FA se encontraron al menos 2 focos en VPs.



Figura 7. Detención de FA (RS) durante RF (n) aplicada en ostium de VP superior izquierda.

En un paciente con fracaso, y que también tenía flutter típico y atípico, al ablacionar este último que se originaba cerca del nódulo sinusal (NS), se observaron signos de daño del NS. En esta paciente, al igual que en el otro enfermo con fracaso, se decidió inducir bloqueo del nódulo aurículo ventricular (AV) con RF y se implantó un marcapaso (MP) DDDR.

Dos pacientes tuvieron recidiva de uno de los focos y FAP dentro de las 48 h posteriores a la RF y fueron sometidos a un nuevo procedimiento.

Evolución alejada. En los 3 pacientes con foco en AD el éxito inmediato se mantuvo en el tiempo y están asintomáticos sin drogas. En cambio, en los pacientes con foco en VPs, y luego de un seguimiento de 10,4 meses (4 a 31), hubo recurrencia de la FA en 3 pacientes (27%), todos antes de 2 meses. Uno de éstos es el que quedó con EAs post RF. Dos han tenido una crisis de FA y luego se han mantenido libres de arritmias en los 3 meses de seguimiento, uno con la adición de propafenona 300 mg al día, y el otro con amiodarona, que previamente habían fracasado. El tercer paciente volvió progresivamente a hacerse tan sintomático como antes de la RF y tiene planificado una nueva intervención. En suma, de los 13 pacientes tratados 8 (62%) están libres de FA, aunque 2 de ellos tomando antiarrítmicos, y 2 (15%) han tenido sólo una recurrencia. Los antiarrítmicos que estos enfermos reciben, no habían sido efectivos antes de la RF. No se han detectado complicaciones derivadas del procedimiento.

En los 2 pacientes con dilatación y disfunción ventricular sistólica, el ventrículo izquierdo volvió a su diámetro normal y la contractilidad mejoró en el ecocardiograma antes de los 2 meses post RF. En los 2 pacientes en que la RF sobre la FA fracasó, hubo recidiva de un flutter típico, el que se hizo permanente por lo que se realizó nueva RF de esa arritmia. Desde entonces, ambos mantienen RS predominante usando amiodarona más atenolol, y no perciben arritmia, seguramente porque con la inducción de bloqueo AV más el cambio automático de modo del MP ya no tienen respuesta ventricular alta durante FA.

DISCUSIÓN

Resultados principales. En este trabajo encontramos que los pacientes con FA focal tienen características clínicas y del ECG similares: 1) ausencia de enfermedad cardíaca significativa, 2) síntomas muy frecuentes, 3) refractariedad a múltiples antiarrítmicos, y 4) frecuentes EAs precoces aislados y en salvas cortas, iniciando la FA. En todos los pacientes se documentó que existía un foco gatillante, único o en más de un sitio, que inducía la FA, y que la ablación de ese foco mediante RF eliminó la arritmia en la mayoría de los enfermos, y en otros cambió su evolución, aunque en algunos sólo temporalmente. En 77% de los casos el foco gatillante estaba en las VPs y, tal como está descrito en este grupo de pacientes9,10,15, el origen más común eran las VPs superiores. En 50% de los pacientes se encontró más de 1 foco y en 38% había además un flutter auricular (en 2 la variedad atípica), sugiriendo un trastorno electrofisiológico más difuso.

En 85% de los pacientes la RF eliminó el foco gatillante, desapareciendo la actividad ectópica y no lográndose reinducir la FA. La RF fracasó sólo en pacientes con focos en la AI, lo que es explicable por la mayor dificultad de mapeo en esa cavidad, por frecuentes deformidades anatómicas de las VPs16, y por el efecto de la curva de aprendizaje esperable en procedimientos invasivos de esta complejidad. En 3 casos (27%) hubo recidiva tardía, pero a diferencia de lo que ocurría antes de la RF, 2 enfermos han respondido a antiarrítmicos. Esto puede deberse a daño parcial del foco arritmogénico y/o regresión del remodelamiento eléctrico auricular por la estabilización eléctrica lograda post ablación17.

La FA como arritmia focal. Desde los estudios de Moe et al2,18 se sabe que la FA resulta de múltiples ondas reentrantes que se propagan simultáneamente por ambas aurículas. Esta hipótesis ha sido confirmada en humanos, y es en base a este mecanismo que se han ensayado complejas técnicas terapéuticas3,7. La perpetuación de la arritmia va a depender de la persistencia de propiedades electrofisiológicas específicas (ej: período refractario, velocidad de conducción, etc) que permitan que estas ondas de excitación encuentren tejido vulnerable2. Ha sido recientemente comunicado que la propia FA produce cambios electrofisiológicos ¾remodelación auricular ¾ que favorecen su perpetuación17. Recientemente Haïssaguerre y su grupo, en Bordeaux, han estudiado el inicio de la FA espontánea8,9 y han descrito que en muchos pacientes esta arritmia es gatillada por un foco arritmogénico auricular, más comúnmente ubicado en las VPs.

Aunque los focos arritmogénicos pueden ser esenciales para el inicio de la FA, debe existir el sustrato electrofisiológico para su perpetuación. A diferencia de otras taquiarritmias que tienen un sustrato bien definido (ej: vía accesoria), en la FA este sustrato puede ser producido por los cambios electrofisiológicos inducidos por un foco arritmogénico que está enviando impulsos de alta frecuencia, repetidamente, y por tiempos variables, tanto en pacientes con aurículas sanas, y más probable aún en pacientes con alteraciones estructurales17,19. De hecho, uno de los métodos de inducción de FA, aun en personas con corazón sano, es la estimulación auricular a alta frecuencia20. Adicionalmente, ha sido recién comunicado que un foco en VP puede facilitar la producción de nuevos focos en otras VPs21. Por lo tanto, un foco arritmogénico auricular o en VPs puede gatillar y perpetuar la FA19. Así, la eliminación de él o los focos gatillantes podría curar la FA. Si la eventual aparición de otros focos en el futuro inducirá nuevamente la arritmia no es conocido aún, pero es esperable que eso ocurra si las características del foco son similares.

Aunque estos focos arritmogénicos pueden estar en cualquier zona de las aurículas es notable su ubicación preferencial en las VPs (sobre 90% de los casos). Es conocido que hacia las paredes de estas venas se extienden bandas de tejido muscular auricular en las que se ha observado conducción anisotrópica22. Tanto los mecanismos de reentrada, automaticidad aumentada y actividad gatillada pueden producirse en estas fibras. No obstante, el mecanismo más común parece ser actividad gatillada15, lo que probablemente explica la mala respuesta a fármacos que estos paciente tienen.

Estudios previos con ablación con RF en FA. Desde las comunicaciones iniciales de Haïssaguerre et al23 y Swartz4 en 1994, varias experiencias han sido publicados con la creación de líneas limitadas a AD, AI o abarcando ambas aurículas4,7. Estas lesiones pretenden emular el procedimiento del laberinto realizado quirúrgicamente por Cox et al3 y por otros grupos posteriores con técnicas simplificadas24. La racionalidad de la creación de líneas auriculares es modificar el sustrato para que la FA no se perpetúe. La RF limitada a la AD es simple y segura, pero se ha asociado a baja tasa de éxito y alta recurrencia5,7. Sólo entre 5 y 30% de los pacientes mantienen RS en el largo plazo y la mayoría requieren de antiarrítmicos. En nuestra experiencia6, como en la de Häissaguerre et al5, luego de la RF en AD se hizo evidente un foco gatillante de FA, el que previamente no se había observado.

La RF en la AI aumentó el éxito hasta 75% en algunas series, con recurrencia menor, y casi 60% de los pacientes han sido curados de su arritmia25, poniendo en evidencia el rol de la AI en la perpetuación de la FA. No obstante, las dificultades técnicas para lograr líneas continuas con bloqueo total de conducción, la duración de los procedimientos (frecuentemente 10 a 12 h) y la morbilidad asociada (embolia cerebral, tamponamiento cardíaco, proarritmia) desmotivaron la aplicabilidad de esta técnica.

Las terapias dirigidas al factor gatillante de la FA han ganado amplia aceptación, pues la técnica es menos compleja, con menos morbilidad y con mejor tasa de éxito en la población de pacientes hasta ahora tratados. Desde la comunicación inicial de Jäis et al8 varios grupos han concentrado una experiencia importante. El mismo grupo, de Haïssaguerre y Jäis, en Bordeaux, es el que más casos ha comunicado15 y de sus 225 pacientes tratados hasta noviembre/2000, que incluye pacientes con y sin cardiopatía estructural, en 96% el foco estaba en las VPs y en 74% había más de 1 foco arritmogénico. El 70% de estos pacientes se ha logrado mantener libre de arritmias sin drogas, y suspender la anticoagulación, aunque muchos han requerido más de un procedimiento. La tasa de éxito disminuye con el número de focos: 93% con foco único a 55% cuando hay más de 2 focos. En nuestra serie, en los 2 pacientes con fracaso inmediato y en 2 con recidiva había más de un foco. Resultados parecidos han comunicado Chen et al10, en Taiwan, que también ha concentrado una experiencia importante en este cuadro, y otros autores11 con menor cantidad de pacientes. La tasa de recurrencia es alta en pacientes con focos en VPs, hasta 50% en 2 años15,25, lo que puede requerir otro procedimiento. Sin embargo, muchos pacientes pueden hacerse respondedores a fármacos previamente ineficaces5-7.

Las complicaciones más importantes observadas con ablación focal son la embolia cerebral (1%), estenosis de VP (menos de 1% con la técnica actual) y hemopericardio en 1% de los casos15.

En pacientes con FA gatillada por focos auriculares de otros sitios la experiencia es muy pequeña. Chen et al12 logró 100% de éxito en 8 pacientes con FA gatillada por focos en AD, sin recurrencia a los 14±8 meses. Esto es esperable pues la RF de focos en AD es más simple, como de hecho lo observamos en los 3 pacientes de nuestra serie.

Nuestros resultados generales, en esta serie todavía pequeña y en pacientes muy seleccionados, son similares a los descritos en la literatura, aunque nuestro seguimiento es aún corto. A pesar que la tasa de recidiva y la proporción de pacientes que requieren más de un procedimiento es aún alta, creemos que la posibilidad de curación en este grupo de pacientes muy sintomáticos, refractarios a otras terapias, justifica su indicación si existen elementos clínicos y del ECG que orienten a un origen focal de la FA.

Implicancias clínicas. La posibilidad de una terapia curativa para la FA es altamente deseada, por sus complicaciones, repercusión sobre la calidad de vida y sobrevida15,19, y por su limitada respuesta a antiarrítmicos. Considerando las limitaciones de la ablación destinada a modificar el sustrato para la perpetuación de la FA, los resultados obtenidos con RF sobre el foco gatillante son alentadores. Es obvio que su eficacia final dependerá de la selección de pacientes y del momento en que se realice la terapia. Así, si ya existe daño auricular importante, la probabilidad de éxito será limitada ya que la aparición de otros focos inducirá nuevas recidivas.

Las características clínicas y del ECG aquí descritas, comunes a todos los pacientes de esta serie con una FA focalmente gatillada, permiten seleccionar a un grupo de enfermos susceptibles de esta terapia. No obstante, en el amplio espectro de pacientes con FA, no se ha estudiado el valor predictivo que estas características tienen para definir al subgrupo de ellos con origen focal. Las series mayores9,10,15 han destacado que los EAs frecuentes monomorfos, y salvas repetitivas precediendo la FA han coincidido con un origen focal en el EEF. Pero, ¿qué proporción de pacientes con FA tienen este mecanismo de inicio? Esta no es una respuesta conocida. Según Haïssaguerre15 virtualmente 100% de los pacientes con FAP puede tener un origen focal, aunque tengan cardiopatía estructural. En un estudio recién publicado por Todd et al26 de 50 pacientes con FA persistente de 26 meses de duración como promedio, 30 de los cuales tenían cardiopatía, que fueron sometidos a CVE, hubo evidencias de un origen focal en 40%. Datos similares han sido encontrados en otras poblaciones de enfermos estudiados15,24,27. En nuestra serie de 45 pacientes referidos para EEF por FA no podemos definir la proporción real con origen focal, pues sólo consideramos como tal a aquellos en que en el laboratorio se indujo FA y que ésta era iniciada por EAs con las características descritas. Es conocida la variabilidad de presentación de la FA, por lo que es frecuente que a pesar de múltiples maniobras de provocación el foco gatillante no se manifieste en determinado momento9,10,15, pero que horas o días después el mismo paciente se presente con un foco gatillante en el ECG. Es muy probable que varios de los enfermos que no incluimos tengan un origen focal. De hecho, del total de los 45 pacientes un grupo fue tratado con ablación lineal en AD6 y 3 de ellos, incluidos en esta serie, fueron reestudiados encontrando un origen focal. Postular que la mayoría de los pacientes con FAP o permanente puedan tener un foco gatillante definido y, por tanto, susceptible de curación con RF parece una exageración. Aquellos pacientes con FAP de larga evolución, con daño auricular importante, tienen sustrato para hacer FA con cualquier EA aislado o en salvas, pero difícilmente se curarán con ablación sobre ese único foco. Probablemente la combinación con ablación que modifique el sustrato en ese tipo de enfermos pueda tener mejor resultado, pero eso no ha sido estudiado.

De momento, a los pacientes con FAP recurrente, refractarios a drogas, y con las características previamente descritas, los consideramos candidatos a esta terapia. Las VPs son el principal foco gatillante, por lo que debe evaluarse el riesgo versus beneficio. En pacientes con cardiopatía estructural también los VPs parecen ser el foco más común24,27,28, pero la experiencia es más limitada. Es esperable que los avances en nuevos catéteres y técnicas de mapeo permitan simplificar el procedimiento, mejorar su rendimiento y disminuir los riesgos. El análisis más fino de los potenciales de VP mediante registro uni y bipolar puede predecir mejor el sitio de ablación29, y el uso de mapeo electroanatómico puede definir mejor el aislamiento eléctrico de las VPs30. Por otro lado, la aplicación de otras fuentes de energía actualmente en estudio, como el ultrasonido, también pueden mejorar la eficacia de la ablación de focos gatillantes en VPs y disminuir la probabilidad de estenosis, como ha sido recientemente comunicado31.

Limitaciones. Este es un grupo seleccionado de pacientes referidos, por lo que no se determinó qué proporción de los enfermos con FA tienen un foco gatillante susceptible de RF.

No se hizo venograma ni ecografía transesofágica a todos los pacientes para ver indemnidad de las VPs, por lo que no es descartable que algunos puedan tener estenosis de VP subclínica.

No todos los pacientes con RF exitosa quedaron sin antiarrítmicos. No obstante, es evidente que la evolución de éstos, con las mismas drogas previamente indicadas pero sin éxito terapéutico, ha cambiado notablemente.

La serie es pequeña y el seguimiento aún es breve por lo que es necesario aumentar el número de enfermos y una observación más prolongada.

CONCLUSIÓN

Entre los pacientes con FA existe un subgrupo aún no cuantificado, en que esta arritmia es gatillada por uno o más focos arritmogénicos, predominantemente localizados en VPs. Estos pacientes pueden identificarse porque en sus registros de ECG tienen EAs frecuentes, muy precoces, y salvas de taquicardia auricular rápida que inician los episodios de FA. La ablación con RF es eficaz para eliminar el foco arritmogénico en la mayoría de los enfermos y, por lo tanto, prevenir la recurrencia de FA, no obstante la proporción de pacientes que recidivan es aún alta. Si esta será una terapia curativa para estos enfermos requiere un mayor número de pacientes y un seguimiento más prolongado.

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Correspondencia a: Dr. René Asenjo G. Centro Nacional de Arritmias, Hospital Clínico Universidad de Chile. Santos Dumontt 999 (Independencia, Santiago). Fono: 7378038-6788357; Fax: 7320683; Email: reneasenjo@vtr.net