SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.130 número3V Simposio Chileno de Revistas en el Área de la SaludLA RAZÓN PROLACTINA/ESTRADIOL A LAS 38 SEMANAS DE GESTACIÓN PREDICE LA DURACIÓN DE LA AMENORREA DE LA LACTANCIA índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.130 n.3 Santiago mar. 2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872002000300016 

CARTAS AL EDITOR

Se invita a los lectores a enviar cartas al Editor, con comentarios, preguntas o críticas sobre artículos que hayan sido publicados en la Revista y a las que los autores aludidos puedan responder. También serán bienvenidos los comentarios sobre problemas de actualidad biomédica, clínica, de salud pública, de ética y de educación médica. Podrá aceptarse la comunicación preliminar de datos parciales de una investigación en marcha, respetándose la norma básica de que no haya sido publicada ni sometida a publicación en otra revista. La extensión máxima aceptable es de 3 páginas, tamaño carta, escritas a doble espacio, con un máximo de 6 referencias bibliográficas (incluyendo el artículo que la motivó) y 1 Tabla o Figura. Las cartas que se acepten podrán ser acortadas y modificadas formalmente, por los Editores.

Importancia clínica de la
hipercolesterolemia

Alexis Lama J.

The clinical relevance of
hypercholesterolemia

Facultad de Medicina. Universidad San Sebastián. Concepción, Chile.

S r. Editor: Las anormalidades del colesterol sanguíneo, por su alta frecuencia en la población general y su asociación a mayor riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular, se han constituído en un problema de salud pública y por tanto de interés para todos los médicos. Recientemente, el panel de expertos del National Cholesterol Education Program publicó su tercer informe sobre detección, evaluación y tratamiento de la hiperlipidemia en los adultos1. Este informe, ampliamente divulgado en revistas y también en congresos médicos se acompaña de una editorial de Lauer y Fontanarosa, que enfatiza los fundamentos de las mencionadas recomendaciones, apela a todos los agentes sanitarios a su rápida implementación, afirmando que la "hipótesis colesterol" ya no es más una hipótesis, y que no hay duda que los niveles anormales de colesterol en la sangre causan importante morbilidad y mortalidad cardiovascular y que, por tanto, un tratamiento agresivo de esas anormalidades, salva muchas vidas y que éste es al menos tan importante, si es que no más, que la revascularización miocárdica.

Sin embargo, me parece que las referidas recomendaciones y afirmaciones son exageradas, y no tan fundamentadas ni indudables como se pretende establecer. A continuación, algunos breves comentarios al respecto.

1. La premisa de la llamada "hipótesis colesterol", que establece que una dieta rica en grasas y colesterol aumenta el colesterol en la sangre, y que una reducción de las grasas en la dieta mejora el riesgo cardiovascular tiene evidencias limitadas y no concluyentes, que le restan solidez. Varios trabajos han mostrado una escasa relación entre grasas saturadas y colesterol dietético con el colesterol plasmático2. Por otra parte, una revisión sistemática reciente señala que los datos publicados no son convincentes para concluir un efecto positivo de la disminución de grasas en la dieta sobre la mortalidad cardiovascular3, y un revelador artículo aparecido hace pocos meses, en la revista Science, afirma que "la investigación en los últimos cincuenta años ha fallado en probar que disminuir la grasa en la dieta ayude a vivir más"4.

2. Que el colesterol aumentado en la sangre produce mayor mortalidad, y que disminuir el colesterol prolonga la vida tiene también evidencias contradictorias y muchas excepciones para ser tomadas como afirmaciones ciertas. La asociación entre colesterol total y todas las causas de mortalidad fue despreciable para pacientes entre 50 y 70 años y nula para 80 años en el estudio de Kronmal5.Tampoco se encontró asociación entre colesterol y mortalidad coronaria en pacientes de 70 años6. En mujeres francesas, las con mayor colesterol tuvieron la mortalidad más baja7. En un estudio canadiense8, con un seguimiento a 12 años, tampoco hubo asociación entre colesterol sanguíneo y mortalidad coronaria. En un estudio ruso, se observó -curiosamente- que los pacientes con colesterol total y colesterol LDL bajos tenían un mayor riesgo de muerte cardiovascular9.Y en el clásico estudio Framingham a 30 años de seguimiento se encontró en personas sobre 50 años un sorprendente aumento de la mortalidad total y cardiovascular de 11 y 14% respectivamente por cada 1 mg/dl por año de caída del colesterol plasmático10. Por otra parte, el estudio de Lorgeril et al, que demostró una significativa reducción en eventos coronarios con la llamada "dieta mediterránea", no se acompañó de variaciones significativas de las concentraciones plasmáticas de colesterol11. El reciente estudio de Schatz et al, también apunta a que disminuir mucho el colesterol tiene poca justificación científica12.

3. Que un colesterol LDL elevado en la sangre es causa principal de cardiopatía coronaria, y del mejor valor predictivo, y que debiera bajarse a un nivel óptimo de menos de 100 mg/dl es otra afirmación controvertida. En primer término llama la atención que se haya construido una hipótesis tan duradera, a partir de una medición tan insegura e inexacta, como lo es el cálculo indirecto -a través de la formula de Friedewald- de la concentración de LDL colesterol, que se considera menos que ideal si se compara con la medición realizada por separación por ultracentrifugación13. El valor predictivo de la concentración del LDL colesterol queda dudoso en la publicación de Akosah et al, que mostró en hombres y mujeres con infarto agudo del miocardio, que la mayoría (86%) no mostró colesterol LDL elevado14. En un trabajo publicado por Wang et al15, el LDL no fue el mejor predictor, encontrándose la relación colesterol total /HDL colesterol más predictiva, resultado similar a una publicación previa de Kinosian et al16. En el reporte de Cui et al17, el LDL fue sólo un débil predictor. La recomendación de alcanzar un colesterol LDL de menos de 100 mg/dl como óptimo, no encuentra justificación, ya que se demostró en el mismo estudio CARE que un colesterol LDL por debajo de 125 mg/dl no se asocia a mayor reducción en la tasa de eventos coronarios18.

4. Respecto a la recomendación de usar estatinas, incluso en prevención primaria, vale la pena agregar que no son tan milagrosas como se presentan. Recientemente, el Dr Collins, investigador principal del Heart Protection Study, con demasiado optimismo señaló que una estatina específica, por su efecto en la disminución del riesgo cardiovascular, era como la aspirina. Sin embargo es curioso que no haya mencionado que este costoso estudio -con aporte financiero de la industria farmacéutica y de 32 millones de dólares- haya mostrado resultados peores -en riesgo absoluto- que el estudio previo 4S19.

En resumen, creo que es necesario insistir en que las mentadas recomendaciones, no son más que eso, y no deben constituir en ningún caso una norma a seguir. Hay variadas evidencias, que no las apoyan o contradicen, por lo que una posición, al menos crítica, parece razonable. Seguramente estos comentarios parecerán heréticos frente al dogma de la "hipótesis colesterol" y sus recomendaciones, pero estimo que el principio cartesiano de la duda siempre es bueno en el ámbito de la ciencia.

 

REFERENCIAS

1. Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation and treatment the high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97.        [ Links ]

2. Knopp RH, Retzlaff BM, Waldem CE, Dowdy AA, Tsunehara CH, Austin MA, Nguyent T. A double-bind randomized trial of the effects of two eggs per day in moderately hypercholesterolemic and combined hyperlipidemic subjects consuming the NCEP step I diet. J Am Coll Nutr 1997; 16: 551-61.        [ Links ]

3. Hooper L, Summerbell C, Higgins J, Thompson R, Capps N, Smith G, Riemersma R, Ebrahim S. Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review. BMJ 2001; 322: 757-63.        [ Links ]

4. Taubes G. The soft science of dietary fat. Science 2001; 291: 2536-45.        [ Links ]

5. Kronmal RA, Cain KC, Ye Z, Omenn GS. Total serum cholesterol levels and mortality risk as a function age. A report based on the Framingham data. Arch Inter Med 1993; 153: 1065-73.        [ Links ]

6. Krumholz HM, Seeman TE, Merrill SS, Mendes de Leon CF, Silverman DI, Tsukahara R, Ostfeld AM, Berkman LF. Lack of association between cholesterol and coronary mortality and morbidity and all cause mortality in patients of 70 years. JAMA 1994; 272: 1335-40.        [ Links ]

7. Forette B, Tortrat D, Wolmark Y. Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women. Lancet 1989; 1: 868-70.        [ Links ]

8. Dagenais GR, Ahmed Z, Robitaille NM, Gingras S, Lupien F, Rochon J. Total and coronary heart disease mortality in relation factors. Quebec cardiovascular study. Can J Cardiol 1990; 6: 59-65.        [ Links ]

9. Shestov DB, Deev AD, Klimov AN, Davis CE, Tyroler HA. Increased risk of coronary heart disease death in men with low total and low density lipoprotein cholesterol in the Russian Lipid Research Clinics Prevalence Follow up Study. Circulation 1993; 88: 846-53.        [ Links ]

10. Anderson K, Castelli W, Levy D. Cholesterol and Mortality. 30 years of follow-up from the Framingham study. JAMA 1987; 257: 2176-80.        [ Links ]

11. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL,Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the ree of cardiovascular complications after myocardial infarction. Circulation 1999; 99: 779-85.        [ Links ]

12. Schatz IJ, Masaki K, Yano K, Chen R, Rodriguez BL, Curb JD. Cholesterol and all cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet 2001; 358: 351-5.        [ Links ]

13. Branchi A, Rovellini A, Torri A, Sommariva D. Accuracy of calculated serum low density lipoprotein cholesterol for the assessment of coronary heart disease risk in NIDDM patients. Diabetes Care 1998; 21: 1397-1402.        [ Links ]

14. Akosah KO, Cerniglia RM, Havlik P, Schaper A. Myocardial infarction in young adult with low density lipoprotein cholesterol levels: clinical profile and 1 year outcomes. Chest 2001; 120: 1953-8.        [ Links ]

15. Wang T, Chen W, Chien K, Seh-Yi Su S, Hsu H, Chen M, Liau C, Lee. Efficacy of cholesterol levels and ratios in predecting future coronary heart disease in a Chinese population. Am J Cardiol 2001; 88: 737-43.        [ Links ]

16. Kinosian B, Glick H, Preiss L, Puder KL. Cholesterol and coronary heart disease: predicting risks in men by changes in levels and ratios. J Investig Med 1995; 43: 443-50.        [ Links ]

17. Cui Y, Blumenthal RS, Flaws JA, Whiteman MK, Langenberg P, Bachorik PS, Bush TL. Non high density lipoprotein cholesterol levels as a predictor of cardiovascular disease mortality. Arch Intern Med 2001; 161: 1413-9.        [ Links ]

18. Saks FM, Moye LA, Davis BR, Cole TG, Rouleau JL, Nash DT, Pfeffe MA, Braunwald E. Relation between plasma LDL concentrations during treatment with pravastatin and recurrent coronary events in the Cholesterol And Recurrent Event Trial. Circulation 1998; 97: 1446-52.        [ Links ]

19. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Ramdomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease:The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet 1994; 344: 1383-9.        [ Links ]