SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.129 número6Características de la hospitalización reumatológica en un hospital de nivel terciarioCarcinoma mamario en tejido mamario ectópico: Caso clínico índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.129 n.6 Santiago jun. 2001

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872001000600010 

Intoxicación aguda
por hierro en un caso

Acute iron poisoning. Report of
one case

Francisco Jover D, Lucio Andreu G,
Jaqueline Robert G, Jaime Merino S

Correspondencia a: Francisco Jover Díaz. C/Amadeo de Saboya 2,5º B. 03012. Alicante. España. Teléfono 96-5250654/5656843 Fax 96-5938652. E-mail: fjoverdiaz@coma.es

The ingestion of iron-containing products is a potential toxicological emergency. It is a leading cause of pediatric unintentional ingestion fatalities because some iron-containing compounds are readily available (vitamin mixtures, iron pills). Among adults, it has been described as accidental overdoses (mainly in pregnancy) and as suicidal attempts. We report a 42 years old woman, admitted due to the intentional ingestion of iron pills with suicidal purposes. A plain abdominal X ray showed at least 20 pills in the gastric fundus and antrum. She was successfully treated with intravenous desferroxamine chelation. Plain abdominal X ray examination can be very useful in the diagnosis of acute iron poisoning (Rev Méd Chile 2001; 129: 660-2)
(Key-words: Iron compounds; Iron chelating agents; Poisoning)

Recibido el 26 de febrero, 2001. Aceptado en versión corregida el 28 de marzo, 2001.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínico Universitario de San Juan
Alicante. España.

La intoxicación aguda por hierro se trata de una urgencia médica potencialmente letal. Su rango de toxicidad incluye efectos sobre el sistema gastrointestinal, cardiovascular, efectos metabólicos y sobre el sistema nervioso central. Es una de las principales causas de intoxicación en la edad pediátrica, sobre todo por ingesta accidental. En la edad adulta se trata de una situación infrecuente casi siempre relacionada con intentos de suicidios. Presentamos el caso de una mujer que ingirió altas dosis de sulfato ferroso, siendo tratada de forma exitosa. Así mismo revisamos las principales características de esta patología.

Caso clínico: Mujer de 48 años que ingresa por ingesta voluntaria de aproximadamente 25 comprimidos de sulfato ferroso en un intento de suicidio tras una discusión familiar. En total, suponía una dosis de hierro elemental de 2.500 mg (50 mg/kg). La paciente tomaba suplementos de hierro debido a anemia ferropénica de origen ginecológico. Examen físico: estaba en buen estado general sin alteraciones de consciencia. Auscultación cardiopulmonar: sin hallazgos. Abdomen: blando y depresible, sin masas ni visceromegalias. Sin peritonismo. Neurológico sin focalidad. Laboratorio: leucocitos 13.040/ml con fórmula normal, hemoglobina 10,2 mg/dl, hematocrito 33,7%, plaquetas 206.300/ml, glucosa 337 mg/dl, urea 34 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl. La radiografía simple de abdomen (Figura 1), mostró al menos la presencia de 20 comprimidos en fundus y antro gástrico. Se administró jarabe de ipecacuana vomitando aproximadamente ocho comprimidos, realizándose lavado gástrico y diversas medidas de sostén. Mediante una gastroscopia se consiguió extraer 4 comprimidos más. En ese momento, se instauró tratamiento quelante del hierro con desferoxamina intravenosa (10 mg/kg/h), que se mantuvo durante 2 días. Posteriormente se recibieron los resultados de las extracciones sanguíneas realizadas tras 5 h (Hierro (Fe) 364 mcg/dl, Transferrina (TRF): 328 mg/dl, índice de saturación de la transferrina (IST) 87,38%, Ferritina 11 ng/ml) y 10 h de la ingesta (Fe 373 mcg/dl, TRF: 326 mg/dl, IST 89,54%, Ferritina 12 ng/ml). La paciente presentó fiebre mantenida y molestias faríngeas durante 48 h. Analítica (tras 48 h de la ingesta): glucosa 133 mg/dl, Fe 28 mcg/dl, TRF 264 mg/dl, IST: 8,35%, Ferritina 68 ng/m, con funciones renal y hepática normales. La paciente fue dada de alta y evaluada en consulta al mes del episodio permaneciendo asintomática.


Figura 1. Presencia en fundus y antro gástrico de comprimidos radiopacos.

DISCUSIÓN

La intoxicación aguda por hierro es la primera causa de mortalidad por agentes tóxicos en niños generalmente de causa accidental1. Contribuye a esta alta incidencia la fácil disponibilidad de fármacos que contienen hierro, la existencia de comprimidos "atractivos" y la falsa reputación de fármaco "benigno"2. En el adulto, es una situación infrecuente y se asocia a intentos de suicidios.

El hierro es un tóxico único, ya que no es xenobiótico3. En la intoxicación aguda, aumenta la absorción intestinal y se satura la transferrina, quedando gran cantidad de hierro libre circulante que se deposita en los tejidos y causa alteración de los mecanismos celulares. Produce toxicidad a dos niveles: a) Local: Efecto corrosivo gastrointestinal (ulceración de la mucosa y necrosis coagulativa) y b) sistémico (por alteración de la fosforilación oxidativa y disfunción mitocondrial) con efectos fundamentalmente cardiovasculares y metabólicos (acidosis metabólica, fiebre, hiperglucemia y leucocitosis). La evolución clínica consta de cuatro fases: fase I (primeras 6 h): síntomas gastrointestinales (hemorragia digestiva, dolor abdominal, molestias faríngeas). En caso de intoxicación grave, inicialmente aparecen síntomas neurológicos (coma) y cardiovasculares (hipotensión arterial y shock). En la fase II (6 a 24h), en general aparece una mejoría clínica que en casos leves es definitiva, pero que en casos graves da paso a la fase III (24-48 h) con aparición de falla multiorgánica y muerte en la mayoría de los casos. Si se supera la fase aguda, en algunos casos pueden aparecer complicaciones como estenosis gástricas o pilóricas con obstrucción intestinal, septicemia por Yersina o disfunción cardíaca tras varias semanas (fase IV).

En cuanto al manejo clínico es de gran importancia conocer de inicio la severidad de la intoxicación y con ello determinar la actitud a seguir y el pronóstico1-4. Para ello, es necesario investigar la cantidad de hierro elemental ingerido y el tiempo transcurrido desde su ingesta. La intoxicación con menos de 40 mg/kg se considera como leve, entre 40-60 mg/kg como moderada y más 60 mg/kg es la potencialmente letal. Es importante saber que la sintomatología no refleja necesariamente la gravedad de la intoxicación. Si la clínica es grave se ensombrece el pronóstico, pero también puede ser escasa aún con dosis potencialmente letales. Por tanto, es importante tener otros datos relacionados con el diagnóstico y pronóstico. Al respecto, algunos autores han señalado que la concentración de hierro sérico a las 4-6 h de la ingesta es el dato de laboratorio que más se correlaciona con la severidad de la intoxicación. Además, el hallazgo de leucocitosis (>15.000/ml) o de hiperglucemia (como en nuestro caso) se ha correlacionado con la existencia de niveles séricos de hierro >300 mcg/dl. Estos datos pueden ser de utilidad en caso de no disponer de concentraciones de hierro en urgencias5. Diversos estudios han demostrado que la capacidad de unión de la transferrina al hierro (TIBC) no es un parámetro útil para evaluar la gravedad de la intoxicación6-7.

La radiografía de abdomen es un método útil en estos casos ya que sirve para confirmar la intoxicación, valorar la cantidad de comprimidos ingeridos y monitorizar la eficacia de las maniobras de descontaminación. Es un método de gran valor en las intoxicaciones por fármacos, ya que todos los fármacos son potencialmente radiopacos, aunque los que mayor radiodensidad alcanzan son los compuestos minerales (cloruro potásico, de hierro, yodo o carbonato cálcico), y en menor medida antibióticos (macrólidos y betalactámicos), teofilina, acetazolamida y sucralfato8-9.

El tratamiento de la intoxicación aguda se basa en dos pilares:

1) La cantidad de hierro ingerido. En caso de ingesta de <40 mg/kg sólo se precisa la inducción del vómito (ipecacuana). Si la ingesta es moderada (40-60 mg/kg) se procederá a descontaminación intestinal vigorosa mediante el lavado gástrico con tubo de gran calibre (tubo de Ewald). El carbón activado no es útil ya que no quela metales pesados. En caso de intoxicación severa (>60 mg/kg) es necesaria la irrigación intestinal total con un catártico (solución de polietilenglicol) para prevenir su absorción intestinal.

2) La quelación del hierro con desferoxamina intravenosa en caso de niveles de hierro séricos >350 mcg/ml, ingesta de más de 60 mg/kg, si persisten los comprimidos en la radiografía tras las maniobras de descontaminación o en caso de fármacos "retard". La dosis inicial de desferoxamina es de 10-15 mg/kg/h y suele retirarse 24 h después de que el paciente quede asintomático o si el hierro sérico es menor de 100 mcg/dl.

En conclusión, queremos destacar la gravedad de esta situación y la importancia de conocer su manejo clínico, así como el papel de la radiografía de abdomen en la identificación de los comprimidos radiopacos.

REFERENCIAS

1. Mann KV. Management of acute iron overdose. Clin Pharm 1989; 8: 428-40.        [ Links ]

2. Acute iron poisoning. Pediatric Annals 1996; 25: 33-8.        [ Links ]

3. Tenenbeim M. Toxicokinetics and toxicodynamics of iron poisoning. Toxicol Lett 1998; 28; 102-103: 653-6.        [ Links ]

4. Kroeker S. Intentional iron overdose: an institutional review. CMAJ 1994; 150: 45-8.        [ Links ]

5. Schauben JL. Iron poisoning: report of three cases and review of therapeutic intervention. J Emerg Med 1990; 8: 309-19.        [ Links ]

6. Siff JE. Usefulness of the total iron binding capacity in the evaluation and treatment of acute iron overdose. Ann Emerg Med 1999; 33: 73-6.        [ Links ]

7. Thompson DF. Reassessment of measuring total iron binding capacity in acute iron overdose. Ann Pharmacother 1994; 28: 63-6.        [ Links ]

8. Florez MV. The radiodensity of medications seen on x-ray films. Mayo Clin Proc 1998; 73: 516-9.        [ Links ]

9. Savitt DL. The radiopacity of ingested medications. Ann Emerg Med 1987; 16: 331-9.        [ Links ]