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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.127 n.11 Santiago nov. 1999

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98871999001100012 

Estenosis segmentaria de intestino
delgado luego de trombosis de vena
mesentérica superior. Caso clínico

Segmental short bowel stenosis after
a superior mesenteric vein
thrombosis. Report of one case

Sebastián Uribe A, Emilio Feres S, Claudio Flores P.

We report a 24 years old female with a Superior Mesenteric and Portal Vein Thrombosis due to an Antithrombin III factor deficiency, associated to oral contraceptive use and smoking. She presented with severe abdominal pain and the diagnosis was reached after surgery with a CT scan. The patient was treated with intravenous heparin and oral anticoagulation, with a good clinical and Doppler endosonographic response. One month after the onset, she developed an intestinal occlusion caused by two concentric jejunal stenoses, measuring 2 and 0.7 cm in length and demonstrated with a barium jejunogram. A 35 cm intestinal resection was done and the patient recovered uneventfully. The pathological study showed granulation tissue on both stenotic zones with an ulcer near to the distal stricture, that reached the internal muscularis propria, with subserosal fibrosis. The development of segmental stenosis is a rare complication superior mesenteric vein thrombosis, that must be bore in mind.
(Key Words: Anticoagulants; Antithrombin III; Mesenteric vascular occlusion; Portal vein)

Recibido el 28 de mayo, 1999. Aceptado el 6 de julio, 1999.
Servicio de Urgencia y Unidades de Cuidados Intensivos y de Hematología, Clínica Las Lilas.
Santiago de Chile.

La trombosis de vena mesentérica superior (TVMS) es una causa infrecuente de isquemia intestinal, con una mortalidad de 20 al 50% que se ha mantenido casi sin cambios durante décadas1,2. El cuadro está generalmente asociado a una causa secundaria como trauma, enfermedades hematológicas, compresiones extrínsecas o infecciosas, siendo las verdaderamente primarias un muy pequeño porcentaje. En Chile, se han descrito casos asociados a trombocitosis esencial3. Si bien en un comienzo se diagnosticaban sólo los cuadros clínicamente llamativos, con el avance de los métodos de imagen se pueden encontrar formas subclínicas. Especial relevancia en el diagnóstico y seguimiento de estos pacientes ha tomado la ecosonografía-Doppler, con la que puede evaluarse no invasivamente todo el sistema arterial y venoso gastrointestinal4-6.

El desarrollo de estenosis en el intestino delgado posterior a una TVMS es un fenómeno muy infrecuente y de hecho sólo encontramos publicados en total 5 casos en 3 artículos en inglés7-9. Este sería el primer caso comunicado en español.

CASO CLÍNICO

Mujer de 25 años, fumadora de alrededor de 10 cigarrillos/día y usuaria de anticonceptivos orales, que 3 días previo al ingreso comienza con dolor abdominal alto, irradiado a ambos flancos, constante y progresivo que comprometió posteriormente todo el abdomen. Además presentó vómitos alimentarios escasos en 3 oportunidades. Sin diarrea. El día previo al ingreso consultó en otro centro, siendo tratada con antiespasmódicos. Reconsulta por progresión del dolor y es hospitalizada con diagnóstico de abdomen agudo.

En el examen físico destacaba taquicardia, normotensa, con dolor abdominal difuso intenso y resistencia muscular generalizada. Blumberg claro en los 4 cuadrantes abdominales. Puño percusión lumbar (-). Los exámenes de ingreso mostraron una leucocitosis de 18.400 con proteína C reactiva de 204 (valor normal hasta 20 UI/L). La radiografía de abdomen simple no mostró aire subdiafragmático y las enzimas pancreáticas eran normales. Bajo anestesia espinal se realizó una laparotomía exploradora, encontrándose líquido seroso libre aproximadamente 500 ml, un intestino ligeramente edematoso pero sin cianosis. Por tener el apéndice cecal congestivo, se realizó una apendicectomía que fue informada como una periapendicitis leve.

Evolucionó desde el primer día postoperatorio con dolor abdominal en ambos flancos "en cinturón", intenso y constante, con puño-percusión lumbar dolorosa pero sin signos peritoneales claros. Al 2º día postoperatorio presentó melena, por lo que se realizó una endoscopia digestiva alta que no encontró lesiones. Se realizó endosonografía que mostró un engrosamiento de asas de intestino delgado y líquido libre. La paracentesis demostró un transudado claro con escasos polimorfonucleares y sin gérmenes, destacando un aumento de amilasas 9 veces sobre el valor normal, lo que unido a una amilasuria de 2.105 UI/24 h hizo plantear el diagnóstico de pancreatitis aguda. Al día siguiente se realizó un escáner abdominal que demostró asas dilatadas, ascitis y una trombosis de vena porta y vena mesentérica superior extensa (Figuras 1 y 2). Se comenzó tratamiento anticoagulante con heparina, con mejoría paulatina de sus síntomas. Al 6º día de tratamiento anticoagulante se realizó un eco Doppler de vasos mesentéricos, observándose un trombo oclusivo reciente de vena mesentérica superior y vena mesentérica inferior en su tronco, con compromiso parcial del lumen en la conjunción esplenoportomesentérica. Vena porta intrahepática permeable y Vena esplénica permeable (Figura 3). El screening de coagulación tomado antes de comenzar el tratamiento heparínico mostró un déficit de antitrombina III de 20,8 mg/dl (valor normal= 27,7 a 38,3 mg/dl). Evolucionó a la mejoría, cambiándose a anticoagulantes orales y dándose de alta con tránsito digestivo normal y en buenas condiciones al 16º día postoperatorio.

FIGURA 1. Tomografía computada helicoidal que muestra un trombo en la conjunción de la vena mesentérica superior con la vena porta (cabeza de flecha). Nótese también las asas intestinales dilatadas.


FIGURA 2. Detalle de un corte ligeramente más craneal: obsérvese la vena mesentérica superior al llegar a la vena porta con un halo de contraste rodeando el trombo central radiolúcido (flecha).


FIGURA 3. Eco dúplex color de la vena porta a la entrada del hígado: se aprecia el trombo ocluyendo el vaso. El flujo es retrógado a través de la vena esplénica.

Al mes de inicio de sus síntomas (21º de anticoagulantes) y tras ingestión copiosa de alimentos presentó un cuadro de vómitos alimentarios, distensión y dolor abdominal cólico sin diarrea. Se trató con dieta e hidratación oral, cediendo parcialmente los síntomas, pero nota persistencia de náuseas y vómitos escasos, distensión abdominal y ruidos hidroaéreos posprandiales intensos, cuadro que fue paulatino y progresivo. Se realizó una radiografía de abdomen simple que mostró abundantes niveles hidroaéreos y asas dilatadas. El eco dúplex de vasos mesentéricos mostró una recanalización completa de la vena porta y parcial de las venas mesentérica superior e inferior. Un tránsito de intestino delgado con bario demostró dos estenosis segmentarias en el yeyuno medio (Figura 4). Se realizó una laparotomía exploradora, encontrándose adherencias del epiplón mayor al intestino delgado y 2 estenosis segmentarias de 2 y 0,7 cm, con serosa macroscópicamente normal a 40 y 75 cm del ángulo de Treitz (Figura 5), realizándose una resección de 35 cm y anastomosis término terminal. Actualmente evoluciona sin complicaciones hasta los 5 meses de seguimiento.

FIGURA 4. Tránsito intestinal baritado que muestra estenosis de intestino delgado (cabeza de flecha). Se aprecia la estenosis de segmento corto, parades regulares y dilatación proximal.



FIGURA 5. Fotografía intraoperatoria en que se observa la estenosis de yeyuno de segmento corto con el intestino dilatado a proximal.

 

DISCUSIÓN

La TVMS es un cuadro infrecuente y generalmente expresa un estado de hipercoagulabilidad que afecta al menos a un elemento de la tríada clásica de Virchow. Un resumen de las causas se puede ver en la Tabla 1. En este caso se detectó un déficit de antitrombina III unido al uso de anticonceptivos orales hechos que, cada uno por sí solo, pueden explicar el desarrollo del cuadro10-12. Además tenía el antecedente importante de tabaquismo que también está asociado al desarrollo de trombosis venosa en usuarias de anticonceptivos orales. Estos factores se asocian en forma sinérgica, existiendo frecuentemente una potenciación de ellos en los pacientes portadores de un síndrome de hipercoagulabilida

Tabla 1. Causas de trombosis vena
mesentérica superior

Secundarias:
  Enfermedades hematológicas:
  Deficiencia de proteína C
  Deficiencia de antitrombina III
  Deficiencia de proteína S
  Plasminógeno anormal
  Trombocitosis
  Policitemia Rubra Vera
  Anemia de células falciformes
Embarazo
Uso de anticonceptivos orales
Obstrucción mecánica
  Tumoral
  Cirrosis hepática con hipertensión portal
  Obstrucción intestinal mecánica
  Vólvulo intestinal
  Intusucepción
Trauma:
  Trauma abdominal cerrado o penetrante
  Postesplenectomía
  Cirugía abdominal
  Escleroterapia endoscópica de várices esofágicas
Infección:
  Pileflebitis séptica por apendicitis o diverticulitis
  Abscesos intraabdominales
  Sepsis generalizada
Otras:
  Insuficiencia cardíaca congestiva
  Insuficiencia renal crónica
  Trasplante hepático o renal
  Enfermedad de descompresión (buzos)

Primaria: si no se identifica ninguna de las anteriores.

Aunque infrecuente, tiene una alta morbimortalidad. En 1935, Warren y Eberhard13 comunicaron un 34% de mortalidad en los casos que tuvieron resección intestinal. Un 5% de sus pacientes sobrevivieron sin tratamiento quirúrgico ni anticoagulante. El conocimiento actual indica que si bien todos los pacientes con TVMS desarrollan isquemia intestinal, no todos desarrollan necrosis. Posiblemente el daño isquémico sea hasta cierto punto reversible y que entre la recuperación ad integrum y la necrosis exista una amplia gama de formas patológicas. El desarrollo de una estenosis cicatricial tardía podría ser la manifestación de un cuadro intermedio.

Esta estenosis de intestino delgado es una complicación infrecuente de la TVMS, pero que debe estar en la mente del clínico que maneje al paciente. Clínicamente es importante el antecedente de melena unido a la presencia de ascitis ya que traduce un grado importante de isquemia, hechos que presentaron en esta paciente, al igual que en 2 de 3 de los pacientes de Eugene9. En nuestro caso los síntomas obstructivos comenzaron aproximadamente al mes del cuadro trombótico, lo que concuerda también con la serie francesa, con síntomas que aparecieron entre 2 semanas hasta 2 meses después, aunque el diagnóstico se haya dilatado hasta 4 meses9. Las lesiones fueron regulares, de 2 y 0,7 cm de longitud, lo que es semejante a los pacientes intervenidos por el equipo galo9. La anatomía patológica de las zonas estenóticas mostró una inflamación de la mucosa acompañada de tejido de granulación que llegaba hasta la submucosa. En todas las capas de la pared se observaron vasos dilatados sin la presencia de trombos. Es de interés la presencia de una zona ulcerada a centímetros de la estenosis distal, que llegaba en profundidad hasta la capa interna de la muscularis propria, acompañada de fibrosis de la subserosa; este hecho no lo encontramos descrito en los casos publicados anteriormente. El hecho que el epiplón mayor se encontró adherido al intestino con adherencias no obstructivas en ambas regiones correspondientes a las estenosis también fue observado por Eugene y seguramente corresponde a la respuesta del epiplón sobre el área de serosa intestinal inflamada por la isquemia.

Los métodos de imágenes son actualmente el medio diagnóstico más seguro. La tomografía axial computada de buena resolución y con contraste es capaz de identificar con seguridad la conjunción esplenoportomesentérica14. El eco dúplex color, haciendo la consideración que es más operador dependiente que el anterior, es un excelente examen para evaluar todo el árbol vascular mesentérico y tiene la ventaja de poder cuantificar el flujo y su dirección, además de servir para el seguimiento. Frente al avance de las técnicas menos invasivas la angiografía mesentérica selectiva ha perdido su rol diagnóstico y debiera reservarse si es que se le va a ofrecer una alternativa terapéutica por este medio.

En los pocos casos que pueden diagnosticarse antes de la cirugía, el tratamiento estándar actual consiste en terapia anticoagulante con heparina a dosis plena más la observación quirúrgica repetida. Frente a la presencia de gas o signos de sepsis abdominal la laparotomía está indicada. A diferencia de Clavien et al15, pensamos que la sola presencia de ascitis no es un hecho que justifique por sí sólo una laparotomía, ya que puede ser solamente la manifestación del estasis venoso y transudado de líquido sin existir necrosis de asas, como se observó en esta paciente. La paracentesis practicada demostró el mismo transudado citrino de la laparotomía, sin PMN abundantes o gérmenes, lo que apoyó esta conducta, lo que concuerda también con la actitud terapéutica observada por Poplausky y cols16.

Interesante y promisorio es el tratamiento con infusión de urokinasa vía arteria mesentérica superior16, que aparece como sencillo de realizar y con bajo nivel de complicaciones. Pensamos que frente a un paciente sin contraindicaciones y de diagnóstico reciente debiera ofrecérsele esta alternativa terapéutica, considerando que la oclusión permanente de la VMS, especialmente cuando compromete el tronco esplenoportal, es de pronóstico sombrío y que hay experiencia considerable con esta técnica en pacientes con patología coronaria aguda.

Otros tratamientos que son objeto de controversia requieren todavía de evaluación, como la instalación por vía quirúrgica de un catéter venoso esplácnico17 para trombolisis o el rol de la trombectomía abierta1,9, con o sin "second-look".

Igualmente controversial es la indicación de terapia anticoagulante crónica en estos pacientes, exigiéndose para su administración que la posibilidad de retrombosis sea mayor que la posibilidad de morbimortalidad producto de este tratamiento. En nuestra paciente se decidió, ya que presentaba un par de factores de riesgo corregibles, completar 6 meses de terapia anticoagulante oral y reevaluar la permeabilidad de su sistema venoso portal previo a suspender el tratamiento anticoagulante.

Correspondencia a: Dr. sebastián Uribe Araya. Los Canarios 377, Las Condes, Santiago de Chile. CO: 6772061. Fax: 229 6888. e-mail: s_uribe_md@hotmail.com

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