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Revista chilena de obstetricia y ginecología

versión On-line ISSN 0717-7526

Rev. chil. obstet. ginecol. v.68 n.5 Santiago  2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75262003000500010 

 

REV CHIL OBSTET GINECOL 2003; 68(5): 411-419

DOCUMENTO

 

ROL DE LA MONITORIZACION ELECTRONICA FETAL INTRAPARTO EN EL DIAGNOSTICO DE SUFRIMIENTO FETAL AGUDO*

Dr. Enrique Valdés R.

Departamento de Obstetricia y Ginecología, Hospital Clínico, Universidad de Chile


 

INTRODUCCION

Una vez que el embarazo es diagnosticado, una de las demandas primordiales que hacen los padres al equipo médico tratante es el de obtener un producto de la gestación estructural y funcionalmente intacto.

Con los avances que ha alcanzado la medicina fetal y perinatal en la prevención y diagnóstico precoz de patologías que afectan el binomio madre-hijo, se ha logrado transmitir una mayor tranquilidad a los progenitores de la indemnidad fetal a medida que evoluciona el embarazo.

A pesar que a la luz de los conocimientos actuales la mayoría de las muertes perinatales y de las potenciales secuelas neurológicas que presentará el neonato, surgen de eventos precipitantes que afectan al feto fuera del período intraparto (inmadurez, infección, hipoxia crónica, etc.), es durante el parto donde la unidad fetoplacentaria puede claudicar originando un estado asfíctico, factor precipitante de las dos complicaciones obstétricas más grave, la muerte perinatal y las secuelas neurológicas, las que provocan un impacto devastador en los padres, su familia, equipo médico tratante y en la sociedad, esto sin mencionar sus implicancias médico legales.

El objetivo de este artículo es identificar precozmente a los fetos expuestos a la injuria hipóxica, a través de una adecuada interpretación del monitoreo fetal electrónico intraparto, con el fin de tomar medidas terapéuticas tempranas que prevengan complicaciones perinatales irreversibles.

Movilidad y conducta fetales

Para una adecuada interpretación de la Monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal (MEFCF) o cardiotocografía (CTG) intraparto, es necesario conocer lo que sabe esperar del feto a una cierta edad gestacional, antes de emitir juicios sobre su estado durante la primera y segunda etapa del parto. Es así, que durante el segundo y tercer trimestre se ha prestado mucha atención a la incidencia y asociación que existe entre los movimientos respiratorios, los movimientos corporales amplios y los movimientos oculares con el Patrón de frecuencia cardíaca fetal (PFCF). Sin embargo, durante el segundo y el comienzo del tercero es difícil establecer patrones específicos de comportamiento fetal, asignándose una gran importancia a la duración de los períodos de tiempo en que se hallan realmente ausentes los movimientos fetales, estimándose una duración de ausencia máxima de ellos de 35 y de 60 minutos, entre las 30-36 semanas y 36-40 semanas, respectivamente.

Después de las 36 semanas de gestación, el producto presenta unos estados de conducta bien definidos por Nijhuis, el cual los denominó 1F a 4F. El estado 1F es similar al del sueño no REM, con ausencia de movimientos corporales y oculares; en el estado 2F (similar a la del sueño REM) existen movimientos oculares y corporales periódicamente; el estado 3F es similar a la vigilia tranquila, con presencia de movimientos oculares y ausencia de los corporales y por último, el estado 4F es similar al de la vigilia activa, con movimientos oculares y actividad fetal continua. Estos estados, desde 1F hasta 4F, poseen su propio PFCF, que va desde A a D, respectivamente. El PFCF A es estable, con una pequeña oscilación en la variabilidad y sólo aceleraciones aisladas. En el PFCF B hay una mayor variabilidad y frecuentes aceleraciones. El PFCF C presenta amplias oscilaciones y no hay aceleraciones, y en el PFCF D existen aceleraciones de larga duración. Cabe destacar que en la práctica clínica, los estados de conducta 1F y 2F, son los más importantes, debido a que en éstos el feto se encuentra durante el 80 a 90% del tiempo.

Por lo antes mencionado, el estado de conducta 2F es una situación tranquilizadora debido a su PFCF B, "patrón reactivo", no así, el estado 1F que por su PFCF A puede ser interpretado erróneamente como un patrón "silente".

Patrones de frecuencia cardíaca fetal durante el parto

El PFCF en el feto a término es caracterizado por tener un ritmo basal entre 110 y 160 latidos/min, aceleraciones periódicas relacionadas con los movimientos corporales del feto, variabilidad de la línea basal y ausencia de desaceleraciones; la mayoría de éstas presentes en el momento del parto.

Existen una serie de factores, tanto maternos como fetales, que ejercen una influencia demostrada en el PFCF durante el parto.

Factores maternos

1. La posición decúbito supina, que esencialmente debido a compresión de la vena cava inferior produce una disminución del retorno venoso desencadenando una hipotensión y bradicardia materna con la consecuente aparición de desaceleraciones de la frecuencia cardíaca y en algunas ocasiones bradicardias fetales prolongadas.

2. Alteración de hemodinamia materna (hemorragias o insuficiencia cardíaca aguda) relacionada o no con síndrome anémico, dando como resultado una insuficiencia del flujo sanguíneo en el espacio intervelloso con la consecuente producción de bradicardia fetal.

3. Convulsiones epilépticas o eclámpticas, las cuales provocan hipoxia materna y alteración en el trazado de la FCF provocando una bradicardia prolongada y disminución de la variabilidad.

4. Fiebre materna que provoca taquicardia materna y fetal, asociándose a pérdida de variabilidad y desaceleraciones variables o tardías en caso de sepsis fetal.

5. Administración de fármacos a la madre, entre otros:

a) Sedantes y anestésicos los que impactan en la variabilidad fetal.

b) Beta-miméticos, los que aumentan la FCF basal disminuyendo su variabilidad.

c) Antihipertensivos (labetalol), produciendo aplanamiento de las aceleraciones, taquicardias y en ciertas circunstancias bradicardia grave.

Factores fetales

1. Factores fisiológicos fetales:

a) Edad fetal: a medida que avanza la edad gestacional disminuye la FCF basal y se incrementan las aceleraciones, tanto en duración como en amplitud.

b) Estados de conducta fetal: a medida que el embarazo progresa, especialmente en el estado 2F, existe un aumento de la variabilidad, y los ciclos de reposo-actividad fetal, como expresión de sus estados de conducta (particularmente estados oníricos 1F y 2F) se van haciendo cada vez más definidos.

Durante las primeras fases del parto existe una alternancia cíclica de los estados de conducta; el PFCF "A" (con una duración máxima de 45 minutos) y "B" ("patrón reactivo", con una duración máxima de 90 minutos). Diversos investigadores aseveran que la presencia de ciclicidad reposo-actividad constituye probablemente la mejor evidencia de que el feto está sano.

c) Movimientos respiratorios fetales: estos causan aumento de la variabilidad a corto plazo, secundaria a arritmia respiratoria del feto.

d) Hipo fetal: asociado a ascenso de la FCF basal con una corta duración.

e) Succión fetal: se observa un patrón semejante al "sinusoidal", el cual no debe confundirse con el verdadero.

f) Movimientos de tronco: producto de los denominados reflejos de alarma, donde se observa un breve y súbito aumento de la FCF, muy breves para calificarlos de aceleración.

2. Procesos patológicos fetales: lesiones cerebrales, anomalías congénitas (cardíacas) e hipoxia.

Patrón normal de la FCF

FCF basal

La FCF es controlada por el sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático). Su normalidad depende de la indemnidad de estos sistemas, los cuales son sensibles a cambios de la oxigenación fetal.

El promedio de la FCF en 10 minutos, excluyendo la variabilidad "marcada" (ver más adelante) y los cambios periódicos (aceleraciones y desaceleraciones), es conocida como la FCF basal. Su rango normal, en embarazo de término, es definido entre 110 y 160 latidos por minuto (lpm), aceptándose en el embarazo de post término como límite inferior de FCF basal, hasta valores de 105 lpm.

El concepto de patrón "reactivo", clásicamente utilizado en el registro no estresante y definido como la presencia de al menos dos aceleraciones de la FCF de 15 lpm y de 15 segundos de duración en relación a los movimientos fetales, es considerado como un signo de bienestar fetal y el grupo de trabajo del NICHD ha sugerido hacer extensivo este concepto a los fetos menores de 32 semanas quienes cumplan con presentar al menos dos aceleraciones de 10 lpm durante 10 segundos.

Variabilidad

La variabilidad normal se modifica a medida que avanza la edad gestacional.

Como en el adulto, las contracciones del corazón fetal son originadas de un marcapaso auricular, originando una FCF bastante monótona, la cual puede levemente disminuir o aumentar por la influencia del sistema nervioso parasimpático y simpático, respectivamente. Esta variabilidad de la FCF (VFCF), generalmente automática, es secundaria a una respuesta fetal instantánea originada por la necesidad de cambios en su gasto cardíaco. La VFCF en rangos normales indica indemnidad metabólica del sistema nervioso central.

Históricamente, fue clasificada en dos componentes: variabilidad a corto plazo, que representa las diferencias ocurridas en el intervalo latido a latido, y la de largo plazo, definida como los cambios de la FCF que ocurren en un ciclo de 3 a 6 minutos, para efectos clínico-prácticos, esta diferenciación actualmente no es importante, ya que ambas se deben observar como una unidad, es así que el grupo de trabajo del NICHD ha sugeri

do no hacer distinción entre estos dos componentes. Este grupo define la VFCF indetectable como "ausente", un rango menor de 5 lpm como "mínima", de 6 a 25 lpm como "moderada", y mayor de 25 lpm como "marcada".

La VFCF se afecta principalmente por la alternancia cíclica de los estados de conducta y por el patrón de movilidad fetal que existe en los mismos; esta alternancia se observa a menudo en la primera fase del parto, e incluso puede persistir durante la segunda fase del mismo. La experiencia clínica indica que la presencia de cambios cíclicos en los PFCF relacionados con los estados de conducta, en especial la alternancia entre los patrones "A" y "B", constituye el signo más tranquilizador en el sentido que el feto se encuentra en buen estado.

Durante la segunda fase del parto, a diferencia de lo que ocurre en la primera fase y durante el embarazo, pocas veces se observan PFCF completamente normales (menor del 10%).

Sufrimiento fetal agudo

El término sufrimiento fetal agudo (SFA) se usa con frecuencia y sin restricciones en la práctica obstétrica, definiéndose como "un estado en que la fisiología fetal se halla tan alterada que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en un período de tiempo relativamente breve". El SFA debe diferenciarse de la respuesta de estrés reactiva frente a los fenómenos del parto, en este último los mecanismos de respuesta fetal le permiten al producto adaptarse a situaciones estresantes evitando con ello la aparición de lesiones permanentes. Por lo tanto, la interpretación del monitoreo electrónico de la frecuencia fetal intraparto toma crucial importancia ya que su adecuada lectura nos podrá diferenciar entre SFA y estrés fetal, diferencia que algunas veces sólo se logra en forma retrospectiva.

En general, las causas de déficit de oxígeno (SFA) son secundarias principalmente a insuficiencia útero-placentaria, compresión del cordón umbilical y complicaciones fetales (sepsis o hemorragias).

Los niveles de déficit de oxígeno pueden definirse del modo siguiente:

1. Hipoxemia: definida por la disminución de la presión parcial de oxígeno (pO2).

2. Hipoxia: indica que un órgano no recibe la suficiente cantidad de oxígeno necesaria para satisfacer sus necesidades metabólicas.

3. Asfixia: secundaria a una hipoxia intensa y/o de larga duración, que ha provocado una acidosis con trastorno funcional del órgano involucrado.

4. Anoxia: término reservado para la falta total de oxígeno.

La respuesta adaptativa inicial frente a una disminución del contenido de oxígeno o un aumento del anhídrido carbónico en la sangre arterial que perfunde los quimiorreceptores centrales, es el desarrollo de una taquicardia refleja secundaria a la liberación de catecolaminas originadas por la estimulación del sistema nervioso simpático y/o de las glándulas suprarrenales. Es por medio de esta taquicardia que el feto logra aumentar su gasto cardíaco permitiendo con ello una mayor aporte de oxígeno a los tejidos. Por el contrario, una manera menos efectiva de mantener una adecuada perfusión, es la obtenida también en forma refleja (parasimpático) por medio de la disminución del conotropismo y del aumento del inotropismo cardíaco fetal.

A medida que se intensifica el estrés hipóxico se desarrolla el patrón de redistribución circulatoria, respuesta también conocida como "centralización circulatoria" o "redistribución de flujo cerebral", la que privilegia por medio de un aumento del flujo sanguíneo el músculo miocárdico, el SNC y las glándulas suprarrenales, en desmedro de la perfusión a otros tejidos: hígado, riñón, aparato digestivo, músculos y piel.

Los fenómenos finales que ocurren durante la asfixia y acidosis consisten en hipotensión e insuficiencia cardíaca (claudicación miocárdica) que trae consigo un claro descenso del gasto cardíaco con la consecuente disminución de la perfusión a órganos vitales. Es así que el flujo sanguíneo cerebral, que inicialmente se mantiene e incluso mejora, particularmente en la región caudal, finalmente se ve afectado y se extingue.

Durante el parto vaginal normal, el feto reacciona con una gran liberación de catecolaminas, incluso frente a un estímulo menor, pero si éste es enfrentado a un insulto hipóxico relevante monta una respuesta global endocrina-metabólica, con la liberación de otras sustancias hormonales y vasoactivas como lo son: vasopresina, adenina, adenosina, endotelinas, metabolitos de prostaglandinas y prostaciclinas. Esta respuesta a la asfixia perinatal detallada en los trabajos de Kjellmer es un "salvavidas momentáneo" ya que la glucólisis anaeróbica lleva consigo un aumento del anhídrido carbono y acumulación de ácido láctico lo que conduce a una mayor acidosis; se forman aminoácidos excitadores en concentraciones que puedan llegar a ser neurotóxicas: la descomposición de los fosfatos incrementa los niveles de hipoxantina; se liberan radicales libres de oxígeno; los iones de potasio intracelulares pasan al espacio extracelular y los iones de calcio se acumulan en el citosol neuronal terminando el proceso denominado "edema citotóxico" con la consecuente muerte celular.

La detección del SFA mediante la MEFCF ha estado sometida a controversias en las dos últimas décadas ya que existen diversos factores que hacen difícil valorar la validez de dicha monitorización, entre otros:

a) Los parámetros que indican un estado desfavorable fetal, como lo son las puntuaciones del Apgar bajas y las alteraciones en la concentración de los gases en sangre de cordón, deben corregirse simultáneamente.

b) Las conductas médicas se basan en una combinación de hallazgos clínicos, biofísicos y bioquímicos.

c) La inexistencia de la unanimidad de los clínicos a la hora de definir los trazados de FCF normales, sospechosos y anormales, ya que la interpretación de éstos están sujetos a importantes variaciones entre los observadores.

Con el ánimo de homogenizar los criterios y definiciones de los registros que nos hagan sospechar insultos hopóxicos fetales relevantes, el grupo de trabajo del NICHD (Instituto de salud del niño y desarrollo humano) en 1997 editó un documento que tuvo por objetivo el definir PFCF que se utilizarían en futuras investigaciones, para así hacer más comparables las interpretaciones de la FCF por los profesionales que practican la obstetricia.

Asfixia perinatal

La Academia Americana de Pediatría en conjunto con el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología establecieron que el diagnóstico de asfixia perinatal requiere: marcada acidemia metabólica o mixta en arteria umbilical (pH menor de 7,0), persistencia de puntaje de Apgar menor de 3 más allá de los 5 minutos, secuelas neurológicas neonatales (convulsiones, coma, hipotonía), y disfunción multisistémica (cardiovascular, gastrointestinal, hematológico, renal, respiratorio).

Patrones anormales de la FCF

Los signos que se observan en el patrón de FCF asociados a sufrimiento fetal intraparto son:

a) FCF basal fuera de los rangos de normalidad (110-160 lpm).

b) Ausencia de aceleraciones durante más de 45 minutos.

c) Disminución o ausencia de la variabilidad.

d) Presencia de desaceleraciones.

e) Bradicardia.

Bradicardia

Una FCF basal entre 110 y 100 lpm se considera sospechosa; si ésta está por debajo de 100 lpm, francamente patológica. La bradicardia puede ser consecuencia de un reflejo barorreceptor estimulado por una elevación instantánea de la presión arterial del feto (por ejemplo, compresión de la arteria umbilical) o de un reflejo quimiorreceptor por falta de oxígeno que actúe directamente sobre el músculo cardíaco (DPPNI).

La bradicardia también puede ser producida por otros factores, entre otros: síndrome hipotensivo por decúbito supino, convulsiones epilépticas o eclámpticas, polisistolias, administración de medicamentos a la madre, arritmia cardíaca o bloqueo aurículo-ventricular fetales, etc. Otros factores que deben tenerse en consideración frente a un patrón de FCF baja son los "artefactos" como el contar sólo la mitad de la FCF o registrar la FC materna.

En el estudio realizado por Roemer y Fritz, la caída del pH en arteria umbilical por cada minuto de bradicardia fue muy limitada si iba acompañada de variabilidad normal. Puede observarse un aumento notable de la variabilidad (patrón saltatorio) durante un período de bradicardia en casos de polisistolia uterina y especialmente cuando la madre realiza pujos excesivos; si este patrón es acompañado de meconio espeso, existe un mayor riesgo de aspiración meconial.

A menudo se observa bradicardia al principio de la segunda fase del parto en concomitancia con el pujo materno, en estos casos frecuentemente esta bradicardia es precedida de desaceleraciones variables durante la primera fase del parto.

La bradicardia consecutiva al descenso rápido de la cabeza fetal se atribuye generalmente a la presión ejercida sobre la misma, pero es más probable que sea secundaria a compresión del cordón, sobre todo si existen desaceleraciones variables previas. En presencia de éstas el obstetra debe estar alerta frente a la posibilidad de la aparición de una bradicardia profunda con una variabilidad disminuida e incluso casi ausente,

ya sea durante la primera o, más frecuentemente, durante la segunda fase del parto.

La bradicardia terminal, que se produce antes de la muerte fetal intraparto, se acompaña de una pérdida de variabilidad y de una línea basal inestable ("errante"). En estas circunstancias ya no se observan cambios periódicos en la FCF debido a la grave depresión del miocardio o del sistema nervioso central.

Taquicardia

Según la definición de la FIGO, una FCF basal entre 160 y 170 lpm debe considerarse como sospecha, siendo francamente patológica cuando es mayor de 170 lpm.

Una serie de factores maternos pueden desarrollar taquicardia fetal, entre otros: fiebre, estados de ansiedad con liberación importante de catecolaminas y/o aumento del tono simpático, administración de ciertos medicamentos (betamiméticos y parasimpáticos), hipertiroidismo. Dentro de los factores fetales cabe mencionar las infecciones y la anemia.

Una causa frecuente de confusión respecto del hallazgo de taquicardia fetal es la presencia de actividad durante el estado conductual ("feto trotón"). En estos casos, las aceleraciones múltiples pueden aunarse en un patrón de FCF que simula la taquicardia fetal.

Pueden observarse períodos transitorios de taquicardia después de desaceleraciones prolongadas, secundarios probablemente a una respuesta del tono simpático inducido por el estrés hipóxico, realizando un efecto de rebote compensatorio. Taquicardias con ausencia casi total de la variabilidad pueden producirse después de varias desaceleraciones variables.

Para una correcta interpretación del patrón taquicárdico es imprescindible valorar la presencia o ausencia de aceleraciones, el grado de variabilidad y la frecuencia, duración y amplitud de las desaceleraciones de la FCF. La asociación de insuficiencia útero-placentaria, acompañada de sufrimiento fetal de desarrollo gradual con la elevación de la FCF basal es un hecho bien documentado por la experiencia clínica.

Frente a un patrón taquicárdico, se debe tener presente la posibilidad del recuento doble observado especialmente en la monitorización externa y, en forma excepcional en la interna, teniéndose presente que este efecto puede presentarse en frecuencias cardíacas muy bajas (desaceleraciones) pudiéndose diagnosticar este artefacto al pesquisarse un cambio brusco a una frecuencia exactamente el doble, con una exagerada variabilidad de la FCF.

Ausencia de aceleraciones

Las aceleraciones son el rasgo principal del llamado "patrón reactivo", y constituyen el "signo típico de salud fetal".

La inexistencia de aceleraciones durante más de 40 a 45 minutos, en ausencia de cualquier otra explicación (medicación materna, anomalía congénita fetal) debe considerarse como altamente sospechosa de SFA. Ciertamente en presencia de una FCF basal normal y de una razonable variabilidad, este importante signo de sufrimiento fetal se pasa a menudo por alto por el equipo médico tratante. Un feto sano y vigoroso presenta siempre en circunstancias de oxemia normales, episodios de aceleración relacionados con los movimientos corporales.

Las aceleraciones se presentan a menudo inmediatamente antes y después de una desaceleración variable ("hombros").

Una serie de aceleraciones pueden crear confusión de dos maneras: si las aceleraciones se suceden rápidamente pueden "fusionarse" en una taquicardia, como se observa regularmente durante el estado de conducta 4F. En raras ocasiones una serie de aceleraciones rítmicas pueden simular un patrón "sinusoidal".

Variabilidad

Como mencioné en la definición de la variabilidad en los patrones de FCF normales, durante la primera y la segunda fase del parto la variabilidad a corto plazo se superpone a la de largo plazo en forma de deflecciones mínimas, siendo difícil su interpretación fiable a simple vista, por lo cual la variabilidad de la línea basal equivale en la práctica clínica a la de largo plazo, que refleja la indemnidad del equilibrio simpático-parasimpático.

Son variados los factores, aparte de la hipoxia, que influyen sobre la variabilidad, entre otros: la inmadurez, estado conductual 1F, la respiración fetal, la acción de medicamentos administrados a la madre, compresión del cordón, etc. La situación hemodinámica y el estado del SNC son los factores primarios que influyen sobre la variabilidad de la FCF.

La variabilidad debe valorarse e interpretarse conjuntamente con la FCF basal, con la presencia o ausencia de aceleraciones y desaceleraciones, evaluándose tanto durante las desaceleraciones, como entre las mismas.

Está demostrado que la variabilidad de la FCF queda suprimida por factores que deprimen la función cerebral o la contractilidad miocárdica fetal, estando ésta siempre disminuida antes de la muerte por hipoxia y acidosis prolongada.

Desaceleraciones

Según el esquema clasificatorio propuesto por Hon, las desaceleraciones pueden ser precoces, variables y tardías, relacionándolas a un fenómeno fisiopatológico determinado. Así las desaceleraciones precoces se atribuyen a compresión cefálica; las variables, a compresión de cordón umbilical; y las tardías a insuficiencia útero-placentaria.

1. Desaceleraciones precoces. El grupo de trabajo del NICHD definió desaceleración precoz como aquella de forma simétrica, de comienzo gradual (al menos 30 segundos desde el inicio al nadir), de retorno gradual, y en imagen especular en relación a la contracción uterina. La FCF basal está generalmente en rangos normales, al igual que la variabilidad. Este tipo de desaceleración es considerado un patrón tranquilizador, ya que se asocia a un pH fetal normal, con un puntaje de Apgar normal, y no presentando evidencias de compromiso fetal.

2. Desaceleraciones variables: este patrón es caracterizado por una brusca caída de la FCF (período menor de 30 segundos desde el inicio al nadir) seguida también por un brusco aumento de ésta, no presentando una concordancia temporal con la contracción uterina. La caída de la FCF es profunda, llegando frecuentemente a frecuencias cercanas a 60 lpm. Su duración, forma y relación con las contracciones uterinas no es uniforme. Normalmente estas son precedidas y sucedidas por aceleraciones, denominadas "hombros", secundarias a estimulación simpática, producida por la disminución del retorno venoso debido a la compresión de la vena umbilical. Fisiopatológicamente esta desaceleración responde a la compresión de la arteria umbilical, que produce una repentina hipertensión arterial fetal, la que evoca una respuesta vagal barorreceptor mediada, originando una desaceleración de la FCF.

Actualmente existe suficiente evidencia que frente a la presencia de frecuentes desaceleraciones variables el estado de oxigenación fetal puede verse afectado produciendo una PO2 baja y PCO2 alta, resultando en caídas del pH fetal y en eventuales daños fetales por el efecto de reperfusión (liberación de radicales libres).

Características desfavorables de estas desaceleraciones son: a) pérdida de la aceleración inicial; b) retorno lento a la FCF basal; c) pérdida de la aceleración secundaria; d) prolongación de la aceleración secundaria; e) desaceleración bifásica; f) pérdida de la variabilidad; g) continuación de la línea basal a un nivel más alto o más bajo.

Shields y Schifrin han descrito un patrón peculiar, caracterizado por una FCF basal normal, con ausencia permanente de variabilidad y ligeras desaceleraciones variables, con recuperación a la línea basal más alta. Este patrón se asocia a embarazo de pretérmino, tinción meconial y convulsiones neonatales relacionándose con parálisis cerebral hasta en un tercio de los casos.

Desaceleraciones tardías

Dentro de los factores adversos que influyen en la oxigenación fetal, el más común y fisiológico es el asociado a las contracciones uterinas. La perfusión del espacio intervelloso esencialmente cesa durante las contracciones de intensidad normal, desencadenando en el feto mecanismos adaptativos de reserva para enfrentar este estrés hipóxico. A pesar de lo anterior, cuando la unidad feto placentaria empieza a claudicar, ya sea por agotamiento de sus mecanismos adaptativos o por el aumento de la frecuencia o intensidad de las contracciones uterinas, la PO2 comienza a retornar a valores sub-óptimos por lo que, frente a la primera o segunda fase del parto, el feto puede estar expuesto a hipoxia y/o acidosis. Este fenómeno desencadena el patrón de desaceleración tardía, la cual fue definida por el grupo de NICHD como desaceleraciones repetitivas, con morfología uniforme, tomando al menos 30 segundos para alcanzar su nadir, el cual ocurre después del pic de la contracción asociada.

Myers y col. encontraron que aún si un feto permanece acidótico después de recobrar sus niveles de PO2, no continúa presentando desaceleraciones tardías; en estos fetos reoxigenados, pero aún acidóticos, la variabilidad permanece deprimida hasta que el equilibrio ácido-básico es restablecido a parámetros normales.

En las desaceleraciones tardías la FCF rara vez cae más de 10 a 20 lpm; pero cuando son graves, pueden descender por debajo de 120 lpm, o incluso llegar a 60 lpm.

Las desaceleraciones tardías se observan sobre todo en RCIU grave, oligohidroamnios y ondas de velocidad de flujo anormales en los vasos fetales y umbilicales.

Patrón sinusoidal

El registro sinusoidal es definido por una FCF basal estable y dentro de los límites normales con oscilaciones sinusoidales por encima y por debajo de la línea basal, amplitud de 5 a 15 lpm frecuencia de 2 a 5 ciclos por minuto, variabilidad a corto plazo fija o plana y ausencia de aceleraciones.

Este patrón ominoso ha generado mucha confusión y publicaciones contradictorias, ya que con frecuencia se le asigna a eventos fisiológicos del feto, con los cuales hay que hacer su diagnóstico diferencial. En el patrón sinusoidal simil no se observan ondulaciones regulares, sino que presenta el típico aumento lento de la FCF debido a la actividad simpática, así como el retorno más rápido a la FCF basal propio de la actividad parasimpática, sino que hayan verdaderas ondas sinusoidales.

Segunda fase del parto

Como se dijo anteriormente, en la segunda fase del parto el porcentaje de fetos que presenta una FCF normal no alcanza el 10%. A semejanza de lo que ocurre frente a las contracciones, los pujos maternos influyen sobre la circulación uterina en esta etapa.

Los patrones de FCF durante el expulsivo no son siempre fáciles de clasificar. Se caracterizan por desaceleraciones, bradicardia o aumento de la línea basal. Alphen y col., observaron que al aplicar el análisis cuantitativo de la FCF, las desviaciones en la FCF, tanto por encima como por debajo de la línea basal inicial, servían en gran medida para predecir la existencia de cifras bajas de pH en la arteria umbilical al nacer. Asimismo, la presencia de bradicardia, disminución de la variabilidad y desaceleraciones sobre todo entre las contracciones uterinas, en combinación con el retorno de la FCF al nivel basal durante las contracciones, se asociaron con un notable aumento de los niveles de lactato al momento del nacimiento.

Martín describió la asociación entre un incremento de la variabilidad entre las contracciones uterinas y un transtorno agudo del equilibrio circulatorio fetal, sobre todo después de las contracciones uterinas acompañadas de acciones enérgicas de pujo efectuadas por la madre, este patrón se relaciona con el desarrollo de acidosis respiratoria, demostrada en sangre arterial y venosa del cordón umbilical.

DISCUSION

A pesar de que varios estudios prospectivos no han comprobado mejores resultados perinatales cuando la monitorización de los latidos cardíacos fetales fue hecho a través de la auscultación directa en forma intermitente y la realizada mediante la monitorización electrónica continua, recientes metaanálisis de trabajos también prospectivos han demostrado una menor mortalidad debido a hipoxia cuando la MEFCF fue utilizada.

En la actualidad la MEFCF es utilizada en la mayoría de las unidades obstétricas, siendo la base para la valoración clínica del estado del feto, tanto durante el embarazo como en el parto. Si bien es cierto los registros anormales de la FCF no guardan una buena correlación con el estado fetal, si éste es normal predice el bienestar del recién nacido en un 99% de los casos.

A pesar que la definición de asfixia perinatal mencionada anteriormente reúne una serie de requisitos de severidad, muchos de ellos no necesariamente son correlacionados con asfixia intraparto, especialmente si el análisis de gases de cordón es normal. Por otra parte, una MEFCF intraparto normal no excluye la posibilidad de que el neonato

presente secuelas debido a injurias del SNC previas al trabajo de parto.

Se recomienda emplear MEFCF durante el parto cuando el embarazo es de alto riesgo, siendo las principales indicaciones: a) RCIU, b) parto pretérmino, c) embarazo post término, d) complicaciones médicas del embarazo (SHE, diabetes), e) oligoamnios, f) signos de corioamnionitis o infección fetal, g) fiebre materna, h) líquido amniótico meconial, i) complicaciones obstétricas intraparto (metrorragia), j) inducciones y/o conducciones, k) antecedentes de FMIU, l) patología fetal, m) hallazgos auscultatorios anormales en la FCF.

La complejidad en la interpretación de los registros de FCF es determinada por diversos factores: mecanismos fisiopatológicos de control del ritmo cardíaco fetal, grandes variaciones intra e inter observador los múltiples factores (gemelares, estado de conducta, ritmo circadiano, anomalías congénitas) y maternos (medicación, temperatura) y los "artefactos". Por lo anterior se aconseja que la lectura del MEFCF intraparto sea a partir de una velocidad de trazado de 3 cm por minuto, tomando en cuenta que esta interpretación es dinámica y dependiente de todos los factores antes mencionados. Quizás una manera de uniformar el criterio en la interpretación de la tococardiografía es la propuesta por el grupo de expertos de NICHD, quienes aconsejan clasificar estos registros en "normales", "sospechosos" y "anormales", para tomar las medidas necesarias de resucitación intrauterina ante la amenaza de hipoxemia fetal (Tabla I).


Tabla I

PATRONES DE INTERPRETACION DEL MONITOREO FETAL ELECTRONICO


Parón normal

Frecuencia cardíaca fetal basal (FCFB): 110-160
Variabilidad moderada: 5-25 lpm
Aceleraciones presentes

Patrón sospechoso

 

FCFB: Taquicardia 160-170 lpm o bradicardia 100-110 lpm
Variabilidad mínima (5 lpm) o marcada (>25 lpm) por + de 40 min
Desaceleraciones variables simples* persistentes o complicadas** aisladas.
Desaceleraciones tardías en <50% contracciones (30 min)

Patrón patológico

FCFB: Taquicardia >170 lpm o bradicardia <100 lpm
Variabilidad indetectable (<5 lpm) por más de 40 min.
Desaceleraciones variables complicadas repetidas; especialmente con variabilidad mínima
y/o alza compensatoria.
Desaceleraciones tardías en >50% contracciones, especialmente con variabilidad mínima
y/o alza compensatoria
Registro sinusoidal: onda de 3-5 ciclos/min, con amplitud de 10 latidos sobre y bajo la línea
de base, por más de 10 min.


* Desaceleraciones variables que presentan una amplitud menor de 60 lpm y/o una duración menor de 30 seg y/o retornan a la basal en menos de 30 segundos.
** Desaceleraciones variables que presentan una amplitud ³60 lpm desde la línea de base y/o que llegan a 70 lpm o menos y/o que tienen una duración ³30 seg o se recuperan en más de 30 segundos.

Ante registros "sospechosos" o "anormales" es recomendable obtener información adicional sobre los gases en sangre fetal por medio del muestreo del cuero cabelludo o la utilización de oximetría de pulso, como una manera de afinar el diagnóstico de SFA, lo que ciertamente presta ayuda para disminuir la indicación de operación cesárea, índice que en algunos estudios está aumentado con la sólo utilización del registro externo.

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*Documento recibido en agosto de 2003 y aceptado para publicación por el Comité Editor la noviembre de 2003.