SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.31 número2ACIDO DOCOSAHEXAENOICO (DHA), DESARROLLO CEREBRAL, MEMORIA Y APRENDIZAJE: LA IMPORTANCIA DE LA SUPLEMENTACIÓN PERINATAL índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Revista chilena de nutrición

versión On-line ISSN 0717-7518

Rev. chil. nutr. v.31 n.2 Santiago ago. 2004

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-75182004000200001 

 

Rev Chil Nutr Vol.31,No.2, Agosto 2004

ARTÍCULOS DE ACTUALIZACIÓN

EL CONSUMO TE Y LA SALUD: CARACTERÍSTICAS Y PROPIEDADES BENEFICAS DE ESTA BEBIDA MILENARIA

TEA CONSUMPTION AND HEALTH: BENEFICIAL CHARACTERISTICS AND PROPERTIES OF THIS ANCIENT BEVERAGE

 

Alfonso Valenzuela B.

Laboratorio de Lípidos y Antioxidantes, Instituto de Nutrición y Tecnología de Alimentos, Universidad de Chile. Santiago, Chile.

Dirigir la correspondencia a:


ABSTRACT

Tea is a widely consumed beverage and most of its chemical components are associated to health benefits. Tea may be consumed as green tea, oolong, and black tea, which contain a variable but important amount of catechins and polyphenols. The final amount of these substances is mainly determined by the degree of oxidation of tea leaves. Green tea is prepared from recently harvested tea leaves, instead oolong and black tea that are prepared from the controlled oxidation of tea leaves. Health benefits from tea consumption are related to the antioxidant properties of its components which acting as oxygen free radical scavengers may protect nucleic acid, proteins, and lipid structures. Tea polyphenols can inhibit in vitro cancer initiation, promotion, and progression by acting over specific enzymes in each stage. Tea polyphenols may have also inhibitory effects in atherogenesis by inhibiting LDL oxidation, and by acting on enzymes and/or metabolites involved in cholesterol, and vascular homeostasis. Tea consumption may improve quality of life by stimulation of fat metabolism and thermogenesis at the adipose tissue, and by promoting the bone remineralization due its fluoride content. Scientific evidence about the biochemical and physiological effects of tea have been obtained mainly from in vitro experiments. However, there are epidemiological studies in populations of different age also providing strong evidence about the health benefits of tea consumption. Tea is a recommendable beverage that helps in maintaining a better health fitness and quality of life.

Key words: Tea and antioxidants, tea and health, polyphenols, catechins


RESUMEN

El té es una bebida de gran consumo y muchos de sus componentes se asocian con beneficios para la salud. El té, en sus diferentes formas de consumo, té verde, oolong y té negro, contiene una alta concentración de catequinas y de polifenoles. La variedad y cantidad de estos compuestos está determinada por el grado de oxidación a que se somete la hoja de té recién cosechada (té verde) o con diverso grado de oxidación (oolong y negro). Los efectos del té se asocian principalmente a la acción antioxidante de sus componentes, los que al actuar como atrapadores de especies reactivas del oxígeno protegen la estructura de los ácidos nucleicos, de las proteínas y de los lípidos. Los polifenoles del té producen in vitro efectos inhibitorios en la iniciación, promoción y progresión del cáncer al actuar sobre diferentes enzimas involucradas en cada una de estas etapas. Los polifenoles también ejercerían importantes efectos inhibidores de la iniciación de la aterogénesis, derivada de la oxidación de las LDL. También ejercerían efectos hipocolesterolémicos y vasodilatadores, actuando específicamente sobre enzimas y/o metabolitos involucrados en estos efectos. El consumo de té, además, mejoraría la calidad de vida ya que activaría la movilización de grasa en el tejido adiposo, estimulando la termogénesis y promoviendo una mejor mantención de la masa ósea debido a su contenido de flúor. Aunque muchos de los efectos bioquímicos y fisiológicos del té se han observado in vitro, existe también una importante evidencia derivada de estudios epidemiológicos en poblaciones numerosas y de diferente edad. El té es una bebida recomendable y que contribuye a mantener una mejor salud y calidad de vida.

Palabras claves: Té y antioxidantes, Té y salud, polifenoles, catequinas.


 

BREVE HISTORIA DEL TE

El té después del agua es la bebida de mayor consumo mundial (1). Sin embargo, no siempre fue así ya que su introducción, particularmente en occidente, es relativamente reciente. La historia del té esta revestida de misterio, fábula y misticismo, pero también de acontecimientos con respaldo histórico. China es el país de origen del té y según la leyenda habría sido un monje budista, Bodhidharma, que introdujo la forma Zen del budismo en China, quien lo descubrió hacia el año 520 a. C. Según la leyenda, este monje en sus meditaciones se quedó dormido y avergonzado por este comportamiento se habría cortado los párpados. Donde estos cayeron creció una planta llamada ch'a, que es la palabra China para designar al té. Otras historias le atribuyen un origen mucho mas antiguo, hacia el 2700 a.C., durante el reinado del emperador Chen Nung. La tradición relata que este fue envenenado, o se intoxicó casualmente (no está claro). Sin embargo, pudo superar la crisis digestiva consumiendo una infusión de las hojas de un árbol, el árbol del té. Otra versión relata que mientras Chen Nung descansaba bajo un árbol del té, cayó en el recipiente en que bebía agua caliente una hoja de este. La curiosidad lo llevó a probar lo que sería la primera infusión de té, la cual le pareció refrescante y estimulante. Chen Nung introdujo así la costumbre de consumir té en su corte, costumbre que rápidamente se fue extendiendo primero a la aristocracia y posteriormente a la plebe. En el año 200 aC, un libro chino sobre plantas medicinales menciona los efectos desintoxicantes de las hojas del té. Fábula e historia se confunden hasta el siglo VIII d. C., y es cuando el té fue introducido en Japón, y posteriormente en toda Asia, llegando por primera vez a Europa importado por los holandeses a principios del siglo XVII. Sin embargo, debido a las rencillas políticas y colonialistas de la época, los ingleses prohibieron el consumo de té importado desde Holanda, por lo cual encargaron a la Compañía de las Indias Orientales que lo trajera directamente de China. Como era un buen negocio, optaron en 1834 por fomentar su cultivo en una de sus mas importantes colonias, la India, y posteriormente en Ceilán, Madagascar, Formosa y otros países asiáticos.

Quizás el hecho mas reciente, es la brillante idea de un comerciante neoyorquino, Thomas Sullivan, a quién en 1902 se le ocurrió ofrecer el "té en bolsitas". Lo ocurrido después ya es conocido y actualmente la "cultura" de consumo del té no solo se atribuye a lo gratificante que resulta consumirlo, en sus diferentes formas, sino además a los efectos benéficos para la salud que se atribuyen a esta bebida y que cuentan con un sólido respaldo científico. El consumo anual de té en la actualidad se estima en 40 litros/per cápita (1).

ORIGEN DEL TE Y MODALIDADES DE CONSUMO

El té se obtiene de diferentes variedades de una laureácea taxonómicamente clasificada como Camellia sinensis, un árbol que puede alcanzar varios metros de altura de la familia camelliae, que se produce en zonas de humedad alta y de temperaturas no extremas, pero independientemente de la altura a nivel del mar (1). Hasta comienzos del siglo XIX, Asia era el único continente que producía té, pero posteriormente su producción se extendió a África, Oceanía, y América del Sur. Si las hojas del té recientemente cosechadas se inactivan por exposición al calor del vapor de agua para evitar la oxidación enzimática, se obtiene el té verde, que es la forma de mayor consumo en los países orientales. Si estas hojas se mantienen enrolladas y se permite su oxidación parcial por efecto de enzimas polifenol oxidasas presentes en las mismas hojas, se obtiene el oolong (o té rojo), una variedad de té que se consume principalmente en China , aunque también en Japón y la India. Si la oxidación se produce durante un período mas prolongado, se obtiene el té negro, que es la forma de consumo mas difundida en occidente (2). De esta forma, el té verde, el oolong y el té negro tienen el mismo origen pero diferente modalidad de procesamiento. El grado de oxidación (también llamado de fermentación) será determinante en el tipo de componentes activos del té y en la proporción en que estos se encuentren en el producto final. Aproximadamente un 76-78% del té que se consume en el mundo es negro, un 22% es té verde y menos de un 2% es oolong (2).

COMPONENTES QUÍMICOS DE LA HOJA DEL TE

Las hojas frescas del árbol del té contienen una alta cantidad de flavanoles (derivados de los flavonoides) de estructura monomérica, conocidos como catequinas, y también formas polimerizadas de las catequinas (3). Las principales catequinas presentes en el té son la epicatequina (EC), la epigallocatequina (EGC), la epicatequina gallato (ECG), y la epigallocatequina gallato (EGCG), siendo esta última la catequina mas abundante en el té y la que concita mayor interés e investigación (4). El té contiene también cafeína (3). Cuando las catequinas toman contacto con las polifenol oxidasas, como ocurre cuando se enrollan las hojas del té para la producción del oolong y del té negro, la oxidación produce estructuras diméricas y poliméricas de los flavanoles dando origen a las teaflavinas (estructuras diméricas) y a las tearrubiginas (estructuras poliméricas), que son los derivados que le aportan el color y sabor característico al té negro (5). De esta forma, el té verde contiene una alta concentración de catequinas y baja cantidad de teaflavinas y tearrubiginas, el oolong contiene cantidades intermedias de estos productos, y el té negro contiene bajas cantidades de catequinas y alto contenido de los dímeros y polímeros (6). Esta diferente composición es responsable, principalmente, de los diferentes efectos fisiológicos atribuidos a los tres tipos de té de mayor consumo, ya que también existen otras formas de té (blanco, aromático, entre otras) de menor consumo. Además de los flavanoles, el té, particularmente el té verde, contiene también una pequeña cantidad de una gran variedad de flavonoides como la quercetina, la miricetina, y el kanferol, entre otros, todos ellos en la forma de glicósidos (7). Una típica infusión de té preparada a partir de un gramo de hoja de té y 100 mL de agua caliente, provee aproximadamente 250-350 mg de material sólido, constituido por 35-45% de catequinas (en sus diversos grados de polimerización) y un 6% de cafeína. Una taza de café preparada en las mismas condiciones puede contener hasta un 25% de cafeína. La figura 1 muestra la estructura química de las catequinas y de los polifenoles que contiene el té.

EFECTO ANTIOXIDANTE Y CITOPROTECTOR DE LOS COMPONENTES QUÍMICOS DEL TE

Efecto sobre las especies reactivas del oxígeno (radicales libres)

Numerosos estudios han demostrado, utilizando diferentes modelos experimentales, que las catequinas y los polifenoles en general, muestran efecto antioxidante. Estos compuestos son atrapadores de especies reactivas del oxígeno de carácter radicalario y de relevancia fisiológica y patológica, como lo son los radicales libres superóxido (.O2-) (8), el radical libre hidroxilo (.OH-) (9), y los radicales libres peroxinitrito (.ONOO-) e hipocloroso (.ClO-) (10). La habilidad de un compuesto para actuar como atrapador de radicales libres está determinada, principalmente, por su capacidad para actuar como una molécula reductora, es decir capaz de transferir electrones o átomos de hidrógeno (7). Esta capacidad se puede medir a través de la diferencia de potencial (E°) entre la forma reducida de la molécula (capaz de actuar como antioxidante) y la forma oxidada (inactiva como antioxidante). La diferencia de potencial se denomina potencial redox y su valor se calcula a través de la ecuación de Nernst, expresándose habitualmente en mV (7). De esta forma, mientras mayor es el valor del potencial redox, medido en mV, mayor es el poder antioxidante de una sustancia (11).

La tabla I muestra el potencial redox de diferentes sustancias identificadas como antioxidantes fisiológicos, comparado con el potencial redox de los principales componentes fenólicos y polifenólicos del té. Se puede observar que los valores de potencial redox expresados en mV para EGCG, EGC, EC, ECG, teaflavina y tearrubigina, son superiores en promedio al potencial redox del ascorbato, y muy similares al del alfa-tocoferol y del ácido úrico, todas ellas sustancias con importantes efectos antioxidantes a nivel fisiológico (12). La efectividad de los compuestos fenólicos del té es sólo superada por el tripéptido glutatión (GSH), identificado como el mas poderoso e importante antioxidante de origen endógeno (ascorbato y alfa-tocoferol no lo son ya que en el humano deben ser aportados por la dieta). El potencial redox de una sustancia también determina su capacidad para actuar como atrapador (quelante) de metales, especialmente de metales con valencia +2, tales como el cobre, el zinc, y el hierro, todos de importante relevancia fisiológica y también poderosos oxidantes de lípidos, proteínas y de ácidos nucleicos (7). Los polifenoles del té son poderosos quelantes del hierro y del cobre, con lo cual pueden evitar los efectos pro-oxidantes de estos metales cuando se encuentran fisiológicamente en estado libre (no unidos a proteínas) (13). De esta forma, este es otro mecanismo mediante el cual los componentes del té pueden ejercer su efecto protector.

FIGURA 1

Estructuras químicas de las catequinas y polifenoles del té

TABLA 1

Potencial Redox (antioxidante) de las Catequinas y
polifenoles del té y de otros antioxidante fisiológicos

Efecto sobre enzimas prooxidantes

La estimulación de la actividad de células pro-inflamatorias, como los macrófagos, que puede ser estimulada por endotoxinas bacterianas o por citokinas proinflamatorias, aumenta la expresión (síntesis) de enzimas como la óxido nítrico sintetasa, con lo cual aumenta en forma descontrolada la formación de óxido nítrico (NO) (7). El óxido nítrico puede reaccionar rápidamente con el radical libre superóxido (.O2-) para formar peroxinitrito (.ONOO-) y otros derivados de oxidación del óxido nítrico capaces de dañar la estructura de proteínas y de ácidos nucleicos, por lo cual pueden potencialmente ejercer un efecto mutagénico (14). El té verde y el té negro, así como las catequinas y las teaflavinas en forma individual, inhiben la expresión de la enzima óxido nítrico sintetasa, disminuyendo de esta manera la probabilidad de formación del .ONOO- y sus efectos prooxidantes deletéreos (15).

Las enzimas lipooxigenasa y ciclooxigenasa, involucradas en la llamada "cascada de los eicosanoides", que conduce a la formación de una variedad de prostaglandinas, tromboxanos, prostaciclinas y leucotrienos, pueden co-oxidar a otras moléculas diferentes de sus sustratos naturales (ácido araquidónico y ácido eicosapentaenoico), formando productos de oxidación que dañan la estructura y función de proteínas, lípidos y polisacáridos (16). Se han identificado diferentes formas moleculares de la enzima ciclooxigenasa (COX), las más importantes son la COX-I y la COX-II. La COX-I es una enzima constitutiva, esto es siempre está presente en los tejidos. La COX-II es una enzima inducible, especialmente por sustancias identificadas como pro-carcinógenos, como lo son los ésteres del forbol (17). Los polifenoles del té verde inhiben in vitro selectivamente a la COX-II, por lo cual podrían ejercer un efecto inhibidor en el desarrollo de ciertos tipos de cáncer, como el cáncer de cólon, en los cuales está involucrada una sobre-expresión de la enzima, como se discutirá mas adelante (18). Los polifenoles del té también inhiben la enzima xantino-oxidasa (19). Esta enzima cataliza la oxidación de la xantina y de la hipoxantina (producidas al metabolizarse las bases púricas de los ácidos nucleicos) a ácido úrico, al mismo tiempo que reducen el O2 a .O2- y a peróxido de hidrógeno (H2O2), ambos poderosos pro-oxidantes.

Efecto sobre enzimas de la fase II de metabolización de xenobióticos

Las enzimas hepáticas que participan en la fase II de detoxificación de xenobióticos, proceso metabólico que es precedido por la fase I en la cual ocurren procesos de oxidación, reducción, e hidroxilación, promueven la excreción de sustancias carcinogénicas o procarcinogénicas, evitado así su efecto inductor de procesos tumorales. Una de las principales actividades de la fase II, es la conjugación de los xenobióticos, y/o de sus productos de metabolización de la fase I, con el tripéptido glutatión (GSH), con lo cual se forman derivados hidrosolubles que pueden ser excretados mas fácilmente a través de la orina (16). La conjugación con el GSH la realiza un grupo de enzimas identificadas como glutatión-S-transferasas (GST) (16). El té verde y los polifenoles del té verde producen una sobre-expresión de las GST, aumentando su cantidad en el hígado y facilitando así el proceso de detoxicación de xenobióticos, particularmente de aquellos con actividad pro-carcinogénica (20). La figura 2 resume los efectos de los componentes del té como antioxidantes y citoprotectores.

EFECTO PROTECTOR DE LOS COMPONENTES DEL TE EN DIFERENTES PATOLOGÍAS IMPORTANTES

Los efectos bioquímicos mencionados en los párrafos anteriores, tienen como consecuencia una variedad de acciones potencialmente benéficas del té en la salud ya que podría prevenir, o aminorar, los efectos de diferentes patologías, la mayoría de gran prevalencia. A continuación se revisa la evidencia experimental y clínica del efecto del té y de sus componentes en el inicio y/o desarrollo de dos importantes patologías; el cáncer y las enfermedades cardiovasculares.

Efecto protector sobre el cáncer

La iniciación, promoción y la progresión de un cáncer puede ser modulada por factores relacionados a la genética, el metabolismo, la dieta y el ambiente externo. Todos estos factores, en forma individual o conjunta, pueden determinar una acumulación o sobre producción de especies reactivas del oxígeno que resultan en modificaciones de la estructura del DNA y/o en alteraciones de los mecanismos de reparación y de replicación de este. Estas alteraciones pueden determinar la iniciación de un proceso anormal y no controlado de proliferación celular que a su vez, puede terminar en el desarrollo de un cáncer (21). Las sustancias con actividad antioxidante, como las presentes en el té, ensayadas in vitro desempeñan una importante función citoprotectora de las diferentes etapas de evolución de un cáncer.

-Acciones sobre la iniciación: Ciertas sustancias identificadas como procarcinógenos son transformadas a carcinógenos, capaces de modificar la estructura del DNA, cuando son metabolizadas en la fase I de transformación metabólica, particularmente por las enzimas asociadas al citocromo P-450. La transformación de procarcinógeno a carcinógeno se conoce como "activación metabólica" y su inhibición es clave para evitar la iniciación de un proceso carcinogénico. Los polifenoles del té inhiben in vitro la formación de las nitrosaminas, un grupo de carcinógenos que se forma por la activación metabólica de productos de la combustión del tabaco, presentes en el humo que aspira el fumador y también aquellos que lo rodean (22). Los polifenoles del té también inhiben la transformación de las aminas heterocíclicas, formadas durante el proceso de sobre-cocción de la carne (asado), y que son poderosos agentes carcinogénicos (23). La EGCG inhibe en condiciones in vitro la actividad de las enzimas de la fase I evitando la activación de procarcinógenos a carcinógenos, e induce in vivo la síntesis de enzimas de la fase II, promoviendo la conjugación y la excreción de carcinógenos activos (24).

- Acciones sobre la promoción: Una vez producido el daño a nivel del DNA por una especie reactiva del oxígeno (generalmente de carácter radicalario) y establecida una mutación, es necesario que ocurran una serie de otros procesos para que la mutación se convierta en un factor promotor de una transformación celular de carácter neoplásico. El proceso de promoción de un cáncer es determinado por actividades de fosforilación/defosforilación, metilación/demetilación, acetilación/deacetilación promovidos por enzimas kinasas (que fosforilan), metilasas y acetilasas, respectivamente, y que son reguladas por el estado redox de una célula o tejido a través de señales que estimulan o inhiben las actividades antes mencionadas (25). La EGCG y la ECG inhiben in vitro la actividad de varias kinasas, metilasas y acetilasas, pudiendo así inhibir la promoción del crecimiento tumoral (26). La telomerasa es una enzima muy importante involucrada en el ciclo reproductivo de una célula. El telómero es el extremo del cromosoma que se va modificando (acortando) en la medida que una célula somática se va dividiendo, hasta llegar a reducirse de tal forma que impide una futura división y la célula muere. Este proceso se conoce como apoptósis o "muerte celular programada" y determina que cada línea celular somática se divida un número determinado de veces. Las células germinales que no pierden la capacidad para multiplicarse en forma regulada, mantienen la dimensión del telómero gracias a la acción de la enzima telomerasa. Cuando la actividad de esta enzima es inducida o estimulada en una célula somática, pierde el control en su ciclo de divisiones y puede comenzar a dividirse incontroladamente, convirtiéndose en una célula "transformada", esto es en un estado de promoción hacia la conversión en una célula tumoral. Se ha demostrado que la EGCG inhibe la actividad de la enzima telomerasa, por lo cual induce la senescencia de células tumorales en cultivo y las hace mas vulnerables a la acción de agentes terapéuticos químicos y físicos utilizados en el tratamiento del cáncer (27).

FIGURA 2

Efecto antioxidante y citoprotector de las catequinas
y polifenoles del té

Acciones sobre la progresión: El rápido progreso de un crecimiento tumoral está determinado por la posibilidad de sobrevida de las células tumorales, por la posibilidad de formación de ciertos factores de crecimiento, de la actividad de algunas enzimas claves como la urokinasa, y de la posibilidad de mayor o menor aporte de nutrientes. De la misma forma, la metástasis, quizás el efecto mas grave de un crecimiento tumoral, está además determinada por la posibilidad de movimiento y de migración de las células tumorales. Para que esto ocurra deben intervenir muchas proteínas extracelulares y también presentes en la membrana de las células metastásicas. Una proteína clave es la fibronectina extracelular, debido a que permite la interacción de la célula con su entorno (la matriz extracelular), facilitando su movimiento. Se ha identificado que la EGCG bloquea el ciclo celular de células en cultivo en la etapa G1 (fase primaria del ciclo de división celular) e induce la apoptósis de células tumorales (28). El mismo polifenol es un efectivo inhibidor de la enzima urokinasa con lo cual bloquea la división celular (29). Además, la EGCG bloquea la interacción de la fibronectina con una proteína receptora (receptor de fibronectina) de la membrana celular, con lo cual impediría el movimiento de las células transformadas (30).

Estos efectos a nivel de la biología celular del cáncer han sido aplicados en el tratamiento experimental de una variedad de cánceres de piel, pulmón y tracto digestivo, ya sea con carácter preventivo o terapéutico, y con resultados promisorios que apuntan a que el consumo de té podría ejercer efectos preventivos en la iniciación, promoción, o progresión de estas neoplasias. Promisoria es también la posibilidad de tratamiento directo de estos cánceres con EGCG en combinación con drogas las cuales puedan sinergizar su acción por el efecto del polifenol. La figura 3 resume las principales acciones de los polifenoles del té, observadas en condiciones in vitro, en las diversas etapas del crecimiento tumoral.

FIGURA 3

Efecto protector de las catequinas y polifenoles del té
en la iniciación, promoción y progresión del cáncer

Efecto protector sobre el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

Las enfermedades cardiovasculares, como toda patología compleja, se originan por múltiples factores que influyen en su inicio y desarrollo. Factores genéticos, nutricionales, ambientales y de hábitos de vida, son a veces muy determinantes en la aparición de varias de las múltiples expresiones de la patología. Existen algunos factores primarios a nivel molecular que contribuyen en forma importante al inicio de la enfermedad, tales como la oxidación de las LDL, los niveles plasmáticos de colesterol, los procesos inflamatorios a nivel del epitelio vascular, y la vasoconstricción (31). Los componentes del té pueden ejercer efectos protectores, principalmente a tres niveles:

Acciones sobre las LDL: La oxidación del componente lipídico y proteico de las LDL, modifica su destino metabólico favoreciendo su fagocitosis por parte de los macrófagos y su depósito en el epitelio vascular. La acumulación de LDL oxidadas favorece la inflamación del epitelio vascular, facilitando la formación de la estría grasa, que es la antesala a la formación de un ateroma. Los antioxidantes de acción endógena tales como los tocoferoles, el ascorbato y el ácido úrico, cumplen una importante función al prevenir la oxidación de las LDL. Sin embargo, cuando la presión oxidativa generada por la formación de especies reactivas del oxígeno supera la capacidad de protección, se produce el inicio de la oxidación. La EGCG y la teaflavina digallato evitan o retrasan la oxidación de los tocoferoles contenidos en las LDL, con lo cual inhiben la oxidación de estas lipoproteínas (32). El extracto de té negro incrementa la resistencia a la oxidación de las LDL de una manera dependiente de la concentración (33). Las catequinas del té verde inhiben la proliferación de las musculatura lisa del epitelio de la aorta y que conduce al estrechamiento de esta (33). Los flavonoides contenidos tanto en el té verde como el té negro (quercetina, miricetina y kanferol) inhiben la oxidación de las LDL al permitir la regeneración de los tocoferoles, antioxidantes naturales de estas lipoproteínas (32).

Acciones sobre el metabolismo del colesterol: Los resultados son concluyentes en el sentido que en el largo plazo el consumo de té produce una hipocolesterolemia (34). El mecanismo es desconocido y parece no estar relacionado con los efectos antioxidantes ya comentados. El efecto hipocolesterolémico del té está asociado al tipo de isoforma de apoE que exprese mayoritariamente el individuo. Existen tres isoformas de apoE: apoE2, apoE3 y apoE4, aunque todas son codificadas en el mismo locus del cromosoma 19. Aquellos individuos que expresan mayoritariamente la isoforma apoE4 presentan altos niveles de colesterol plasmático y difícilmente responden a terapias hipocolesterolémicas (35). Aquellos individuos que expresan las isoformas apoE2 y apoE3 son mas propensos a responder y en general regulan niveles mas bajos de colesterol plasmático. El consumo de té produce efectos benéficos solo en aquellos individuos que expresan los isoformas apoE2 y apoE3 (35). Se ha observado que el consumo de té inhibe la actividad de la lipasa intestinal (pancreática) (36) con lo cual disminuye la capacidad hidrolítica de la enzima sobre las grasas. Este efecto se traduciría en una menor absorción de triglicéridos (como monoglicéridos) y de colesterol, lo cual podría derivar en una menor ganancia de peso por parte del consumidor (36).

Acciones a nivel de la vasoconstricción: El balance endotelial entre agentes vasoconstrictores, como los tromboxanos y los isoprostanos, y de agentes vasodilatadores, como el NO y las especies reactivas del oxígeno, contribuyen a la resistencia vascular y son factores que determinan la génesis de la hipertensión (37). Los componentes del té ejercen un moderado efecto hipotensor que, sin embargo, no es atribuible a sus acciones antioxidantes, ya que el efecto esperado debería ser de vasoconstricción por su efecto atrapador del NO. Las catequinas y la EGCG producen una inhibición de la fosfolipasa A2 endotelial, por lo cual inhiben selectivamente la formación de tromboxanos, disminuyendo así su efecto vasopresor e hipertensor (38). La figura 4 muestra el efecto, expresado como porcentaje del control, en diferentes parámetros lipídicos plasmáticos obtenidos al administrar té verde o té negro a hamsters (extractado de ref. 39). El efecto sobre las LDL+VLDL mostrado en la figura 4 se refiere al aumento del tiempo requerido para el inicio de la oxidación in vitro de estas lipoproteínas.

De la misma forma que en el caso del cáncer, el efecto del té y de sus componentes en las enfermedades cardiovasculares puede relacionarse a varios niveles de acción y donde sus efectos no siempre se vinculan con la capacidad antioxidante de los polifenoles. Los estudios epidemiológicos son mas concluyentes que en el caso del cáncer, debido a que cuentan con mayores antecedentes de seguimiento a corto y largo plazo. En el caso del cáncer, la mayoría de los estudios se han realizado in vitro utilizando células en cultivo o animales de laboratorio. Para el caso de las enfermedades cardiovasculares, la evidencia es apoyada por estudios a nivel de laboratorio, de evidencia clínica y epidemiológica (40). El estudio de seguimiento de 8 años de Rotterdam (Países Bajos) (41), demostró una asociación inversa entre el consumo de té y la severidad de la arterioesclerosis aórtica en individuos adultos. En la misma dirección, el estudio de salud del Área de Boston (USA) (42), demostró que los sujetos que consumen 200-250 mL/día de té negro muestran un riesgo de enfermedad coronaria un 50% menor que aquellos individuos que no consumen té. La figura 5 resume los efectos del té en la homeostasis cardiovascular

FIGURA 4

Efecto de la administración de té negro en diferentes
parámetros lipídicos plasmáticos del Hamster

FIGURA 5

Efecto protector in vitro de las catequinas y polifenoles del té
en la enfermedad cardiovascular

EFECTOS METABÓLICOS DEL TE

Además de los efectos del té en las dos mas importantes patologías que afectan al mundo occidental ya analizadas, muestra una variedad de efectos metabólicos, muchos de ellos aún en estudio. Experimentalmente se ha demostrado que la administración de té a ratas con obesidad exógena, disminuye la masa del tejido adiposo y previene la formación de hígado graso (43). Además, el té estimula la termogénesis del tejido adiposo, facilitando así la disminución de la grasa tisular (44). La ingestión de extractos de té verde por parte de voluntarios jóvenes produjo un aumento del gasto energético y una disminución del cuociente respiratorio medido durante 24 horas, en comparación con el grupo control que recibió un placebo o un tratamiento equivalente con cafeína (45). Los autores del estudio sugieren que los polifenoles del té inhiben la actividad de la enzima catecol-o-metiltransferasa microsomal hepática, actuando así en forma sinérgica con la cafeína en prolongar la estimulación simpática de la termogénesis.

Los polifenoles del té presentan una fuerte afinidad por los metales y también por las proteínas. Estos polímeros se pueden unir inespecíficamente, mediante interacciones hidrofóbicas o puentes de hidrógeno, a diferentes residuos de aminoácidos, especialmente de prolina, presentes en la estructura polipeptídica con efectos variable en la digestión y absorción de estas proteínas (46). Proteínas ricas en prolina son la caseína, las presentes en las gelatinas y algunas proteínas secretadas en la saliva. Sin embargo, el posible efecto del té sobre la función nutricional y/o fisiológica de estas proteínas, se desconoce. El consumo de té inhibe la absorción del hierro, pero del hierro no hemínico, principalmente cuando ambos se consumen en forma simultánea (46). Un aspecto interesante es la observación de una mejor remineralización ósea evaluada en mujeres de 65-76 años y relacionada con el mayor consumo de té por parte de ellas (47), lo cual es consistente con un menor riesgo de fracturas de cadera observado anteriormente para un grupo de similar edad (47). Esta observación fue relacionada por el autor con un eventual efecto estrogénico del té derivado de su contenido de fitoestrógenos. Sin embargo, este aspecto metabólico del té merece mucho mas dedicación y evidencia científica. El alto contenido de flúor del té (verde y negro) podría tener algún efecto en la remineralización y eventualmente en la salud bucal (46). Se ha propuesto que el té también podría reducir la severidad de enfermedades inflamatorias como la artritis, ya que la infusión mejora las secuelas de la patología inducida por inyección de colágeno a ratones (48). Es evidente que aún queda mucho por investigar en estos aspectos y en otros efectos metabólicos del té que le se le atribuyen con mayor o menor evidencia científica.

¿TE PURO O TE CON LECHE?

Tradicionalmente el té ha sido consumido como una infusión en agua, adicionado directamente como hojas de té o en su versión mas moderna "en bolsitas". Prácticamente todos los estudios sobre los efectos del té, como una bebida, se han realizado utilizando las modalidades de preparación clásicas. Sin embargo, también existe, particularmente en occidente, la costumbre de beberlo como infusión en leche, el conocido "té con leche". No existen estudios sobre el efecto de los componentes de la leche sobre la absorción de los polifenoles del té. Estos polifenoles podrían atrapar al calcio facilitando o por el contrario, disminuyendo, su absorción a nivel intestinal. Aunque no hay estudios al respecto, considerando que el consumo de té mejora la remineralización de los huesos, debido a su contenido de flúor, se podría inferir que también permitiría una mayor disponibilidad del calcio lácteo. Ya se comentó que los polifenoles del té se asocian a algunos aminoácidos, como la prolina, cuando forman parte de la estructura de las proteínas, que en el caso de la leche, sería la caseína. La caseína como tal disminuye la biodisponibilidad de los polifenoles del té. Sin embargo, esta proteína es totalmente hidrolizada en el intestino delgado por la acción de las proteasas pancreáticas y de las aminopeptidasas intestinales, con lo cual se transforma totalmente a aminoácidos libres. De hecho, la caseína es el patrón de biodisponibilidad proteica. ¿La prolina libre, interacciona con los polifenoles del té? El pH intestinal, que es cercano a 8,5-9,0 ¿facilita o inhibe la interacción de la prolina con los polifenoles? Estas y muchas otras preguntas aún necesitan tener evidencia experimental para intentar dar respuesta a las interrogantes referidas al consumo del té como infusión en leche, lo cual no invalida su consumo mediante esta modalidad, ya que si la adición de té a la leche la hace mas apetecible y aumenta su consumo, estaríamos frente a un nuevo mérito derivado del "placer de beber té", la bebida milenaria cuyo consumo aporta muchos efectos benéficos. El té es una bebida recomendable que aporta mejor salud y calidad de vida.

Agradecimientos: El autor agradece a FONDECYT, FONDEF, a Fundación ORDESA y a Alltech Inc., el apoyo a su trabajo de investigación, docencia y extensión.

BIBLIOGRAFÍA

1.- Dufresne CJ, Farnworth ER. A review of latest research finding on the health promotion properties of tea. J Nutr Biochem 2001;12 : 404-421.        [ Links ]

2.- McKay DL, Blumberg JB. The role of tea in human health: an update. J Am Coll Nutr 2002; 21: 1-13.        [ Links ]

3.- Vinson J, Dabbagh Y, Serry M, Jang J. Plant flavonoids, especially tea flavonols, are powerful antioxidants using an in vitro oxidation model for heart disease. J Agric Food Sci 1995; 43: 2800-2802.        [ Links ]

4.- Graham HN. Green tea composition , consumption, and polyphenol chemistry. Prev Med 1992; 21: 334-350.        [ Links ]

5.- Balentine DA, Wiseman SA, Bouwens LC. The chemistry of tea flavonoids. Crit Rev Food Sci Nutr 1997; 37: 693-704.        [ Links ]

6.- Higdon JV, Frei B. Tea catechins and polyphenols: health effects, metabolism, and antioxidant functions. Crit Rev Food Sci Nutr 2003; 43: 89-143.        [ Links ]

7.- Frei B, Higdon JV. Antioxidant activity of tea polyphenols in vivo: evidence from animal studies. J Nutr 2003; 133: 3275S-3284S.        [ Links ]

8.- Nanjo F, Honda M, Okushio K, Matsumoto N, Ishigaki F, Ishigami T, Hara Y. Effects of dietary tea catechins on alpha-tocopherol levels, lipid peroxidation, and erythrocyte deformability in rats fed on high palm oil and perilla oil diets. Biol Pharmacol Bull 1993;16: 1156-1159.        [ Links ]

9.- Guo Q, Zhao B, Shen S, Hou J, Hu J, Xin W. ESR study on the structure-antioxidant activity relationship of tea catechin and their epimers. Biochem Biophys Acta 1999;1427: 13-23.        [ Links ]

10.- Paquay JB, Haenen GR, Stender G, Wiseman SA, Tijburg LB, Bast A. Protection against nitric oxide toxicity by tea. J Agric Food Chem 2000; 48: 5768-5772.        [ Links ]

11.- Jovanavic SV, Steenken S, Simic MG. Reduction potential of flavonoid and model phenoxyl radicals. J Chem Soc Perkins Trans 1996;2: 2497-2503.        [ Links ]

12.- Jovanavic SV, Hara Y, Steenken S, Simic MG. Antioxidant potential of theaflavins. A pulse radiolysis study. J Am Chem Soc 1997;119: 5337-5343.        [ Links ]

13.- Rice-Evans CA, Miller NJ, Paganga G. Antioxidant properties of phenolic compounds. Trends Plant Sci 1997;2: 152-159.         [ Links ]

14.- Surh YJ, Chun KS, Cha HH, Han SS, Keum SS, Park KK, Lee SS. Molecular mechanism underlying chemopreventive activities of anti-inflammatory phytochemicals: down regulation of COX-2 and iNOS through suppression of NK-kappa B activation. Mutat Res 2001;48: 243-266.        [ Links ]

15.- Chan MM, Fong D, Ho CT, Huang HI. Inhibition of inducible nitric oxide synthase gene expression and enzyme activity by epigallo catechin gallate, a natural product from green tea. Biochem Pharmacol 1997;54: 1281-1286.        [ Links ]

16.- Parkinson A. Biotransformation of xenobiotics. En: Cassarett and Rouls Toxicology, The Basic Sciece of Poisons, 5th Ed., (Klassen CE, ed)., McGraw-Hill, New York, 1996. pp 113-186,        [ Links ]

17.- Needleman P, Isakson P. Selective inhibition of cyclooxigenase II. Science & Medicine 1998; 5: 26-35.        [ Links ]

18.- Katiyar SK, Agarwal R, Wood GS, Mukhtar H. Inhibition of 12-C-tetradecanoyl phorbol-13-acetate-caused tumour promotion in 7, 12-dimethylbenz (a) anthracene-initiated SENCAR mouse skin by polyphenolic fraction isolated from green tea. Cancer Res 1992;52: 6890-6897.        [ Links ]

19.- Aucamp J, Gaspar A, Hara Y, Apostolides Z. Inhibition of xanthine oxidase by catechins from tea (Camellia sinensis). Anticancer Res 1997;17: 4361-4385.        [ Links ]

20.- Chen C, Yu R, Owuor ED, Kong AN. Activation of antioxidant-response element (ARE), mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and caspases by major green tea polyphenols components during cell survival and death. Arch Pharm Res 2000;23: 605-612.        [ Links ]

21.- Matés JM, Sánchez-Jiménez FM. Role of reactive oxygen species in apoptosis: implications in cancer therapy. Int J Biochem Cell Biol 2000; 32: 157-170.        [ Links ]

22.- Hecht SS, Hoffmann D. Tobacco-specific nitrosamines, an important group of carcinogens in tobacco and tobacco smoke. Carcinogenesis 1998; 9: 875-884.        [ Links ]

23.- Katiyar H, Mukhtar H. Tea in chemoprevention of cancer: epidemiologic and experimental studies (review). Int J Oncol 1996; 8: 221-238.        [ Links ]

24.- Lin JK, Liang C, Lin-Chiau Y. Cancer chemoprevention by tea polyphenols through mitotic signal transduction blockade. Biochem Pharmacol 1999;58: 911-915.        [ Links ]

25.- Leaguer C, Kinzler K, Vogelstein B. Genetic instabilities in human cancer. Nature 1998; 396: 643-649.         [ Links ]

26.- Yang CS, Kim GY, Yang MJ, Lee J, Liao JY, Chung CT. Inhibition of carcinogenesis by tea: bioavailability of tea polyphenols and mechanism of actions. Proc Soc Exper Biol Med 1999; 220: 213-217.         [ Links ]

27.- Chung FL, Schwartz J, Herzog C, Yang YM. Tea and cancer prevention: studies in animals and humans. J Nutr 2003; 133: 3268S-3274S.        [ Links ]

28.- Khafif A, Schantz SP, Chou TC, Edelstein PG, Sacks PG. Quantification of chemopreventive synergism between (-)epigallocatechen-3-gallate and curcumin in normal, premalignant and malignant human oral epithelial cells. Carcinogenesis 1998;19: 419-424.        [ Links ]

29.- Jankun J, Selman SH, Swiercz R. Why drinking green tea could prevent cancer. Nature 1997; 387: 561-562.        [ Links ]

30.- Sakuda M, Itoi T, Suzuki Y, Odani S, Koide T, Isemura M. Evidence for the interaction between (-)-epigallocatechin gallate and human plasma protein fibronectin, fibrinogen, and histidine-rich glycoprotein. Biosci Biotech Biochem 1996; 60: 1317-1319.        [ Links ]

31.- Hollman PC, Feskens EJ, Katan MB. Tea flavonols in cardiovascular disease and cancer epidemiology. Proc Soc Exper Biol Med 1999; 220: 198-202.        [ Links ]

32.- Pearson DA, Frankel EN, Aeschbach R, German JB. Inhibition of endothelial cell mediated low-density lipoprotein oxidation by green tea extracts. J Agric Food Chem 1998; 46: 1445-1449.        [ Links ]

33.- Goldfarb AH. Nutritional antioxidants as therapeutic and preventive modalities in exercise-induced muscle damage. Can J Appl Physiol 1999; 24: 249-266.        [ Links ]

34.- Yang TT, Koo MW. Hypocholesterolemic effect of chinese tea. Pharmacol Res 1997; 35: 505-512.         [ Links ]

35.- Loktionov A, Bingham SA, Vorster H, Jerling JC, Runswick SA, Cummings JH. Apolipoprotein E genotype modulates the effect of black tea drinking on blood lipids and blood coagulation factors: a pilot study. Brit J Nutr 1998; 79: 133-139.        [ Links ]

36.- Juhel C, Armand M, Pafumi Y, Rosier C, Vandermander J, Lairon D. Green tea extract (AR25) inhibits lipolysis of triglycerides in gastric and duodenal medium in vitro. J Nutr Biochem 2000; 11: 45-51.         [ Links ]

37.- Kitiyakara C, Wilcox CS. Antioxidants for hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1998; 7: 531-538.        [ Links ]

38.- Yang JA, Chio JH, Rhee SJ. Effects of green tea catechin on phospholipase A2 activity and antithrombus in streptozotocin diabetic rats. J Nutr Sci Vitaminol 1999;45: 337-346.        [ Links ]

39.- Vinson J. Black and green tea and Herat disease: a review. BioFactors 2000; 13: 127-132.        [ Links ]

40.- Yang CS, Landau JM. Effects of tea consumption on nutrition and health. J Nutr 2000; 130: 2409-2412.        [ Links ]

41.- Geleijnse JM, Launer LJ, Hofman A, Pols HA, Witteman JC. Tea flavonoid may protect against atherosclerosis: the Rotterdam Study. Arch Intern Med 1999; 159: 2170-2174.        [ Links ]

42.- Sesso HD, Gaziano JM, Buring JE, Hennekens CH. Coffee and tea intake and the risk of myocardial infarction. Am J Epidemiol 1999; 149: 162-167.        [ Links ]

43.- Han LK, Li T, Kimura Y, Okuda H. Antiobesity action of oolong tea. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23: 98-105.        [ Links ]

44.- Dulloo AG, Seydoux J, Girardier L, Chantre P, Vandermander J. Green tea and thermogenesis: interactions between catechin-polyphenols, caffeine and sympathetic activity. Int J Obes 2000; 24: 252-258.        [ Links ]

45.- Dulloo AG, Duret C, Roher D, Girardier , Mensi N, Fathi M, Chantre P, Vandermander J. Efficacy of a green tea extract rich in catechin polyphenols and caffeine in increasing 24-h energy expenditure and fat oxidation in humans. Am J Clin Nutr 1999; 70: 1040-1045.        [ Links ]

46.- Yang CS. Tea and health. Nutrition 1999; 15: 946-948.         [ Links ]

47.- Hegarty VM, May HM, Khaw KT. Tea drinking and bone mineral density in older women. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1003-1007.        [ Links ]

48.- Haqqi TM, Anthony DD, Gupta S, Ahmad N, Lee MS, Kumar GK, Mukhtar M. Prevention of colagen-induced arthritis in mice by a phenolic extraction from green tea Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 4524-4529.        [ Links ]

Este trabajo fué recibido el 12 de Mayo de 2004 y aceptado para ser publicado el 28 de Julio de 2004.

Alfonso Valenzuela B.
L aboratorio de Lípidos y Antioxidantes
INTA, Universidad de Chile
Casilla 138-11
Santiago Chile
Teléfono: 678 1449
Fax: 221 4030
E-mail: avalenzu@inta.cl