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Revista chilena de enfermedades respiratorias

versión On-line ISSN 0717-7348

Rev. chil. enferm. respir. v.19 n.2 Santiago abr. 2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0717-73482003000200006 

Rev Chil Enf Respir 2003; 19

EXPERIENCIAS CLÍNICAS

Neumonías atípicas graves y diagnóstico diferencial
con el síndrome cardiopulmonar por hantavirus.
Experiencia clínica en tres casos confirmados

CONSTANZA CASTILLO H.*, XIMENA CEA B.*,
MARITZA NAVARRETE C.** y GONZALO OSSA A.*

SEVERE ATYPICAL PNEUMONIA AND DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
WITH HANTAVIRUS CARDIOPULMONARY SYNDROME.
CLINICAL EXPERIENCE WITH THREE CONFIRMED CASE

Atypical bacteria, mainly Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, and Legionella species can eventually cause serious community-acquired pneumonias (CAP). In Chile, the differential diagnosis also include the hantavirus cardiopulmonary syndrome (HCPS). We describe the clinical features of three patients which developed high fever, dispnea, acute respiratory failure and diffuse interstitial infiltrates on the chest radiographs, requiring intensive care assistance. On three cases, the differential diagnosis included severe CAP and HCPS. The epidemiological backround and clinical profile are useful to distinguish severe CAP and HCPS. The blood count is the most valuable laboratory test for early diagnosis of HCPS, considering that ~87% of patients have hemoconcentration, leukocytosis and thrombocytopenia. These fndings are extremely infrequent in patients with community-acquired pneumonia. The definitive diagnosis of atypical CAP could be confirmed by serology test. Thus, two of our cases had high admission IgM titles to Mycoplasma pneumoniae and one case to Chlamydia pneumoniae.

Key words: Severe Atypical Pneumonias; Mycoplasma Pneumoniae; Chlamydia Pneumoniae; Hantavirus Cardiopulmonary Syndrome.

RESUMEN

Los agentes atípicos, especialmente Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionella sp eventualmente pueden causar neumonías adquiridas en la comunidad (NAC) graves. En Chile, en el diagnóstico diferencial se debe incluir además el síndrome cardiopulmonar causado por hantavirus (SCPH). Describimos el cuadro clínico de tres pacientes con fiebre alta, disnea, insuficiencia respiratoria aguda e infiltrados intersticiales difusos en la radiografía de tórax, que requirieron de cuidados intensivos. En los tres casos, el diagnóstico diferencial incluyó NAC graves y SCPH. Los antecedentes epidemiológicos y la clínica son de gran utilidad en el diagnóstico diferencial entre NAC graves y SCPH. El hemograma es el examen de laboratorio de mayor utilidad en el diagnóstico precoz del SCPH, considerando que ~87% de los pacientes tiene hemoconcentración, leucocitosis y plaquetopenia. Estos hallazgos son extremadamente infrecuentes en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. El diagnóstico definitivo de NAC causada por agentes atípicos debe ser confirmada por exámenes serológicos. Dos de nuestros pacientes tuvieron títulos altos de anticuerpos-anti Mycoplasma pneumoniae al ingreso, y uno de ellos títulos altos de anticuerpos anti-Chlamydia pneumoniae.

INTRODUCCIÓN

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) grave tiene una letalidad entre el 20-50% en las distintas series1. Hasta el momento no hay estudios completos acerca de la etiología de la neumonía comunitaria grave en Chile, y los datos disponibles se refieren específicamente al papel de determinados microorganismos.
La mayoría de los casos graves de neumonías adquiridas en la comunidad (NAC) son producidos por el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, gérmenes atípicos y bacilos Gram negativos entéricos1.

En ciertas áreas geográficas, Legionella pneumophila es la segunda causa de neumonía comunitaria grave (1 a 15% de los casos)1,2. En nuestro medio, la neumonía por Legionella pneumophila es infrecuente3,4. En Santiago de Chile, Trucco y colaboradores estudiaron la etiología de las NAC en 140 pacientes, sin especificar la gravedad de éstas, confirmando el diagnóstico de neumonía por Legionella pneumophila en 12 casos (8,5%) mediante el cultivo de expectoración, detección de anticuerpos por inmunofluorescencia directa en secreciones respiratorias o estudio serológico utilizando la técnica de inmunofluorescencia indirecta5. Lobos y col estudiaron 32 pacientes con NAC utilizando inmunofluorescencia directa para la detección de antígenos específicos de Legionella pneumophila en muestras de lavado broncoalveolar, confirmando una neumonía por Legionella pneumophila en dos pacientes con NAC graves6.

Los agentes atípicos tales como Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae producen generalmente neumonías de evolución más benigna; sin embargo, éstas pueden ser graves, aún en personas previamente sanas1,7-11. El diagnóstico serológico de éstos microorganismos tiene varias limitaciones: se requiere un par serológico, los puntos de corte para el título de anticuerpos son variables en los estudios y las técnicas de medición de la IgM no están siempre disponibles. Se ha estimado que alrededor del 1% a 10% de los casos de neumonía comunitaria grave serían causados por estos microorganismos8-11. Lobos y colaboradores estudiaron la incidencia de neumonía comunitaria por Chlamydia pneumoniae en población adulta de Santiago de Chile, encontrando que el 8% eran causadas por este microorganismo, sin embargo, la frecuencia con que Chlamydia pneumoniae produce NAC grave en nuestro medio aún es incierta12.

En el diagnóstico diferencial de las NAC se deben también incluir a otros microorganismos infrecuentes en nuestro medio, tales como: Chlamydia psittacci, los virus, Coxiella burnetii (agente de la fiebre Q), Leptospira y Hantavirus13-19.
El SCPH es una enfermedad emergente, reconocida en 1993, en Norteamérica17,18. El primer brote epidémico en Chile ocurrió en 199519,20. Existe evidencia, retrospectiva, de que el SCPH existía previamente, sin embargo, no fue diagnosticado correctamente en nuestro país21. En Chile el 4 de Junio del año 2003, se habían comunicado 309 casos de SCPH confirmados por serología distribuidos entre la V a la XI Región. Las tasas de incidencia más altas del país corresponden a los Servicios de Salud de Aysén (4,1 x 100.000 hab) y Valdivia (3,1 x 100.000 hab) (MINSAL).

El Síndrome Pulmonar por Hantavirus es una enfermedad infecciosa aguda, de alta letalidad, transmitida al ser humano por roedores. Caracterizada por: fiebre y mialgias, acompañadas frecuentemente de trastornos gastrointestinales (fase prodrómica), seguidos por la aparición súbita de insuficiencia respiratoria secundaria a edema pulmonar agudo, e inestabilidad hemodinámica (fase cardiopulmonar) (OMS-OPS).

Debido a lo inespecífico de los síntomas prodrómicos del SCPH y la aparición súbita del compromiso respiratorio, la sospecha diagnóstica es difícil y los diagnósticos erróneos más frecuentes durante la fase cardiopulmonar son: la neumonía de la comunidad, especialmente la neumonía atípica, y el síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)21-23. Por otra parte, el SCPH debe incluirse en el diagnóstico diferencial de las NAC, debido a que los síntomas respiratorios y los infiltrados radiológicos son indistinguibles de aquellos que aparecen en las neumonías graves, especialmente aquellas causadas por agentes atípicos24,25.

Si bien en el SCPH existe infiltrado intersticial en el que predominan los inmunoblastos, y es posible reconocer antígenos virales por técnica de inmunohistoquímica en el epitelio pulmonar, lo que ocurre es un edema pulmonar no cardiogénico y no una neumonía26.
Describimos el cuadro clínico de tres jóvenes que cursaron con una neumonía atípica grave, cuyo diagnóstico etiológico fue confirmado serológicamente. Discutimos el diagnóstico diferencial entre las neumonías atípicas graves y el SCPH.

METODOLOGÍA

El presente estudio es retrospectivo, descriptivo, basado en la revisión de fichas clínicas y estudio imagenológico de los pacientes.
El diagnóstico de neumonía grave se basó en los criterios de gravedad establecidos por las normas internacionales (ATS 1993).

Estudio serológico:
1.- Para detectar anticuerpos anti-Mycoplasma pneumoniae se utilizó la técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI): IgM Antibody Test System (Zeus Scientific, Inc). A las muestras positivas se le hicieron, mediciones en diluciones: 1: 16 y 1: 32.
2.- Para el diagnóstico de infección por Chlamydia pneumoniae se utilizó la técnica de microinmunofluorescencia (MIF): (Fuller Laboratories). Para detectar específicamente anticuerpos IgM anti-Chlamydia pneumoniae, el suero del paciente fue inicialmente diluido en una solución en la cual los anticuerpos IgG precipitan selectivamente. Luego de una incubación apropiada, las láminas se lavaron para remover las proteínas séricas no reactivas y se agregó un conjugado fluorescente anti-IgM humana.
Tanto en la infección por Mycoplasma pneumoniae como en aquella por Chlamydia pneumoniae, se consideró la muestra positiva, cuando se observó fluorescencia a un título de 1:16 o más.
3.- Se realizó determinación de anticuerpos IgG e IgM específicos para hantavirus por ensayo inmunoenzimático (ELISA). Para IgG, se utilizó antígenos del virus Sin Nombre, procedentes del Centers for Disease Control and Prevention (CDC, EEUU). Para IgM se usó antígenos del virus Laguna Negra (CDC, EEUU). En el contexto clínico adecuado, títulos de anticuerpos mayores de 1:400 con una densidad óptica sobre 0,2, permiten establecer el diagnóstico de síndrome cardiopulmonar por hantavirus (CDC). La especificidad de la IgM es de 90% y de la IgG 85%. Se descartó en estos tres pacientes el diagnóstico de SCPH por ausencia de anticuerpos IgG e IgM anti-hantavirus.
El estudio serológico se efectuó entre 1 a 3 días de tomada la muestra en los tres pacientes.

CASOS CLÍNICOS

CASO N° 1
Mujer sana de 20 años cursando un embarazo fisiológico de 34 semanas. Consulta por fiebre sobre 38,5° C, disnea progresiva y dolor lumbar de dos semanas de evolución, no presenta tos, expectoración ni dolor torácico. No estuvo expuesta a ambientes de riesgo de adquirir un SCPH. En el examen físico destaca palidez, fiebre (T: 39° C), taquicardia (130 por min), taquipnea (FR: 40 por min), presión arterial normal (PA: 140/60 mmHg). Al examen pulmonar se encontró: submatidez basal derecha y crepitaciones en ambas bases. El examen cardíaco fue normal. El abdomen era acorde con la edad gestacional y no se palpó hígado ni bazo. En extremidades inferiores no había edema ni signos de flebotrombosis. El examen obstétrico confirmó la edad gestacional y un feto viable.
El hemograma reveló: hematocrito (Hto) de 25%, recuento total de leucocitos (RGB) de 5.500/mm3, con 91,2% de segmentados (Seg), 8,8% de linfocitos (Linf), recuento de plaquetas (Plq) de 109.000/mm3 y una velocidad de sedimentación (VHS) de 80 mm en una hora (mm/h). La uremia, creatininemia, glicemia, electrolitos plasmáticos (ELP), lactato deshidrogenasa (LDH), creatinfosfoquinasa (CPK), transaminasas (ALAT y ASAT) y pruebas de coagulación (PT y PTT) fueron normales. Los gases arteriales respirando aire ambiental dieron los siguientes resultados: PaO2: 36,6 mmHg y PaCO2: 28,1 mmHg. La radiografía de tórax (Rx) mostró infiltrados difusos en ambos tercios inferiores, de predominio intersticial, sin broncograma aéreo y sin derrame pleural (Tabla 1).



Se plantearon los siguientes diagnósticos: insuficiencia respiratoria aguda, neumonía atípica, SCPH, lupus eritematoso sistémico y embarazo de 34 semanas.
La paciente fue ingresada directamente a la Unidad de Cuidados Intensivos, requirió conexión a ventilador mecánico y recibió: ceftriaxona y eritromicina por vía endovenosa.
Se obtuvieron los resultados bacteriológicos de las muestras de secreción traqueal: tinción de Gram (TG) con 10 polimorfonucleares (PMN) por campo: cocos Gram(+)+, cocos Gram(-)+, cultivo: flora normal. Baciloscopías (BK): negativas2. Hemocultivos negativos y urocultivo negativo.

Se realizó una cesárea electiva. Persistió febril, con mejor función respiratoria y fue desconectada del ventilador. La gasometría arterial respirando 50% de oxígeno reveló: PaO2 de 113,6 mmHg y PaCO2 de 30,0 mmHg. Cuatro días más tarde cursó con excitación sicomotora. Una punción lumbar dio salida a líquido claro, cuyo citoquímico resultó ser normal. La tinción para hongos y el cultivo bacteriológico fueron negativos. Ampliando el espectro antimicrobiano recibió: sulperazona, cloxacilina, cotrimoxazol y drogas anti-tuberculosas, asociados a heparina en dosis plenas, ante la probabilidad de un tromboembolismo pulmonar.
A los 12 días del ingreso desapareció la fiebre y no requirió de oxígeno suplementario. Las Rx mostraron una resolución progresiva de los infiltrados. Completó el tratamiento antibiótico con ceftriaxona y eritromicina. Fue dada de alta en buenas condiciones a los 23 días del ingreso.
Se obtuvieron los siguientes exámenes serológicos que resultaron negativos: anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti-cardiolipinas, ENA, factor reumatoideo (FR). Los factores del complemento C3 y C4 fueron normales. Los anticuerpos anti-hantavirus, y anti-Chlamydia pneumoniae fueron negativos. VIH (-). Los anticuerpos IgM contra Mycoplasma pneumoniae fueron positivos en títulos de 1:16.

CASO N° 2
Varón 28 años, sin antecedentes mórbidos. Comenzó diez días antes del ingreso con decaimiento, mialgias, poliartralgias, cefalea y fiebre hasta 41° C. Se indicó amoxicilina, a pesar de lo cual persistió febril, apareció disnea progresiva y tos irritativa. Se obtuvo el antecedente de que había acampado en la ribera del lago Pullinque (zona endémica para hantavirus) 20 días antes del inicio del cuadro. Se encontró febril, con pulso de 90 por min, PA 140/90 mmHg, y FR > 30 por min. Al examen pulmonar se auscultaron crepitaciones bilaterales. El examen cardíaco y abdominal fueron normales. En las extremidades no había evidencias de artritis ni edema.

El hemograma reveló: Hto de 45, 2%, RGB de 11.300/mm3 con 79% de Seg, 18% de Linf y 5% de monocitos. El recuento de Plq fue de 300.000/mm3. La VHS fue de 49 mm/h. La uremia, creatininemia, glicemia, ELP, LDH, CPK, pruebas hepáticas, transaminasas y pruebas de coagulación fueron normales. Los gases arteriales medidos mientras recibía O2 suplementario por naricera, a razón de 2 L/min fueron los siguientes: PaO2: 58 mmHg y PaCO2: 32 mmHg. La Rx mostró infiltrados instersticiales, bibasales e infiltrados mixtos perihiliares derechos (Figura 1; Tabla 1).

Los diagnósticos de ingreso fueron insuficiencia respiratoria aguda, neumonía atípica y SCPH. El paciente fue hospitalizado en la sala común de la Unidad de Neumotisiología, por falta de camas en la Unidad de Cuidados Intermedios. Se indicó: ceftriaxona y cloxacilina por vía endovenosa, asociadas a claritromicina por vía oral.


Figura 1. Caso N° 2. Radiografía de tórax. Neumonía por Mycoplasma pneumoniae. Destaca un infiltrado intersticial, bilateral desde los hilios hacia la periferia y bases pulmonares.



Figura 2. Caso N° 3. Radiografía de tórax. Neumonía por Chlamydia pneumoniae.Se observan infiltrados intersticiales, bilaterales en los dos tercios inferiores de los campos pulmonares.

Se obtuvieron los siguientes exámenes bacteriológicos: TG y cultivo de expectoración: negativos. BK de expectoración negativas. Hemocultivos negativos.
Los exámenes serológicos descartaron enfermedad del tejido colágeno y vasculitis. Los anticuerpos anti-hantavirus y anticuerpos anti-Chlamydia pneumoniae fueron negativos. VIH (-). Los anticuerpos IgM contra Mycoplasma pneumoniae fueron positivos en títulos de 1: 16.
Se suspendió la administración de ceftriaxona y cloxacilina y se mantuvo la claritromicina hasta completar 14 días de tratamiento. Evolucionó favorablemente desde el punto de vista respiratorio, pero cursó con hemólisis y caída del Hto hasta 31,4%. El test de Coombs y las crioaglutininas (1: 128) fueron positivos. Fue dado de alta a los 17 días desde el ingreso.

CASO N° 3
Mujer de 16 años, sin antecedentes mórbidos. Consultó por disfonía de tres días de evolución, calofríos, fiebre de 39,5°, mialgias, tos irritativa, y dificultad respiratoria. Sin antecedentes de exposición a ambientes de riesgo de adquirir un SCPH. Al examen de ingreso se observó: fiebre de 38° C, pulso 120 por min, PA 110/70 mmHg y FR de 44 por min. El examen de la faringe fue normal. El examen pulmonar reveló escasas crepitaciones bilaterales. El examen cardíaco, abdominal y de las extremidades inferiores fue normal.

El hemograma reveló: Hto de 40%, RGB de 16.000 x mm3 con 91% de Seg, 9% de Linf. El recuento de Plq fue de 400.000/mm3. La VHS fue de 5 mm/h. La uremia, creatininemia, glicemia, ELP, LDH, CPK, pruebas hepáticas, transaminasas y pruebas de coagulación fueron normales. Los gases arteriales medidos mientras recibía oxígeno suplementario por mascarilla de recirculación (FiO2 = 0,7), mostraron: PaO2 de 67 mmHg y PaCO2 de 35 mmHg. La Rx (Figura 2) mostró infiltrados reticulares bilaterales, bibasales con líneas de Kerley B. La tomografía axial computarizada reveló infiltrados mixtos con áreas de relleno alveolar en parches (Figura 3) (Tabla 1).
Los diagnósticos de ingreso fueron: neumonía atípica y SCPH. La paciente fue hospitalizada en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se indicó ceftriaxona y cloxacilina por vía endovenosa, asociadas a claritromicina oral.
Se obtuvieron los siguientes exámenes bacteriológicos: TG, cultivo de expectoración y BK de expectoración fueron negativos. Hemocultivos negativos.


Figura 3. Caso N° 3. Tomografía axial computarizada. Neumonía por Chlamydia pneumoniae. Infiltrados de predominio intersticial con áreas de consolidación en parches bilaterales.

Los exámenes serológicos descartaron enfermedad del tejido colágeno. Los anticuerpos anti hantavirus y anti-Mycoplasma pneumoniae fueron negativos.
VIH (-). Los anticuerpos IgM contra Chlamydia pneumoniae fueron positivos en títulos de 1: 16.
Se suspendió la cloxacilina y completó 14 días de tratamiento con claritromicina. Se mantuvo el tratamiento con ceftriaxona por 10 días, ante la posibilidad de una neumonía mixta, dada la gravedad. Fue dada de alta a los 10 días desde el ingreso. A los quince días, su hermana cursó con una neumonía atípica, cuyo diagnóstico se basó en los antecedentes clínicos y radiológicos.

DISCUSIÓN

Las neumonías por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae pueden ser de curso grave, complicarse con SDRA y manifestaciones extrapulmonares, lo que hace difícil el diagnóstico diferencial con el SCPH1,7,11,27-31.
Treinta y cinco pacientes con neumonía comunitaria e infiltrados pulmonares, seronegativos para hantavirus, fueron estudiados con serología para Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae en Valdivia, la segunda región con la tasa de incidencia más elevada de SCPH en nuestro país (MINSAL). La seroprevalencia en general, independiente de la gravedad de las neumonías atípicas fue de 17,1% para Mycoplasma pneumoniae y de 8,6% para Chlamydia pneumoniae32.

La infección pulmonar por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae es precedida frecuentemente de síntomas generales y respiratorios altos, tales como: cefalea, mialgias, odinofagia, dolor ótico, disfonía, entre otros, así como síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos o diarrea. Estos síntomas prodrómicos pueden prolongarse por 7 hasta más de 15 días1,7,13,27. Los pródromos del SCPH: fiebre, mialgias intensas, dolor lumbar, cefalea, náuseas, vómitos y dolor abdominal, entre otros, son muy similares a aquellos que ocurren en la infección por agentes atípicos17-20,33-35. Sin embargo, éstos duran en promedio 4 días y como máximo 15 días. La presencia de rinitis o sinusitis, disfonía o faringitis orienta hacia infección causada por virus respiratorios o agentes atípicos23.

Una vez establecido el compromiso pulmonar, tanto en la infección por agentes atípicos como en el SCPH hay fiebre, tos seca, disnea e infiltrados radiológicos difusos de predominio intersticial17-20,24,25,33-35. Las líneas de Kerley B, frecuentes de observar en el SCPH, pueden observarse también en las neumonías atípicas1,7,13. La aparición súbita, en horas (generalmente en menos de 24-48 horas) del compromiso respiratorio clínico e infiltrados radiológicos sugiere un SCPH antes que una neumonía atípica, cuya progresión suele ser más lenta. La radiografía de tórax en el SCPH se normaliza generalmente entre los cinco a seis días, pero puede tardar una semana18,20,23,24. La radiografía de tórax en las neumonías atípicas se normaliza generalmente después de una semana.

Tanto los agentes atípicos, especialmente Mycoplasma pneumoniae, como el hantavirus Andes son causantes de manifestaciones extra-pulmonares similares, tales como: mialgias, artralgias, pancreatitis subclínica, compromiso renal, cardíaco y del sistema nervioso central, entre otras, lo cual podría explicarse por el hecho de que estas manifestaciones son mediadas por mecanismos inmunológicos26-31.

El examen de laboratorio de mayor utilidad en el diagnóstico diferencial entre las neumonías atípicas y el SCPH es el hemograma. En el SCPH las alteraciones características son, la hemoconcentración, la leucocitosis con desviación a izquierda, sin granulación tóxica, la plaquetopenia (< 100.000/mm3) y la presencia de inmunoblastos en el frotis sanguíneo (> 10%). La plaquetopenia precede al edema pulmonar y al momento de existir infiltrados pulmonares se encuentra presente en todos los pacientes con SCPH17-20,33-35. La tríada de hemoconcentración, leucocitosis y plaquetopenia ocurre en la gran mayoría de los pacientes17-20,33-35. En nuestro medio ocurre en el 87% de los pacientes33. Un estudio realizado por Frederick Koster, en Nuevo México, USA, en donde considera además la presencia de inmunoblastos, concluyó que esta tétrada hematológica es altamente sugerente de SCPH. Se encuentra presente en 95% de los casos leves de SCPH, 100% de los casos severos y sólo en 0,8% de pacientes con patologías distintas del SCPH (F. Koster, comunicación personal), por lo que se sugiere realizar un recuento de inmunoblastos (linfocitos atípicos) en el frotis sanguíneo, ante la duda diagnóstica.
Se confirma el diagnóstico de SCPH con la presencia de anticuerpos anti-hantavirus IgM e IgG mediante la técnica de ELISA. En la enfermedad aguda se encuentran anticuerpos IgM y los títulos de IgG se elevan progresivamente36.

El hemograma característico durante una infección por Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae muestra: hematocrito normal (salvo en casos de hemólisis en la infección por Mycoplasma pneumoniae), el recuento de glóbulos blancos es normal o levemente elevado y el recuento de plaquetas es normal o elevado. No se encuentran inmunoblastos en el frotis de sangre1,7,13,29.
El diagnóstico de certeza es serológico. En las infecciones por agentes atípicos el incremento en 4 veces de los títulos de IgG (entre una muestra obtenida durante el cuadro agudo y una segunda muestra obtenida durante la convalescencia, a las 4 - 9 semanas) o un título de IgM mayor o igual a 1:16 se considera diagnóstico de infección aguda1,37.

Si bien las neumonías atípicas y el SCPH comparten elementos clínicos y radiológicos, el diagnóstico diferencial puede orientarse en algunos casos, sobre la base de la historia epidemiológica (exposición a roedores o a ambientes de riesgo de adquirir un SCPH). Las alteraciones hematológicas y la evolución clínica son de gran ayuda en el diagnóstico diferencial clínico, en la mayoría de los pacientes; sin embargo, en la evaluación inicial de pacientes con síntomas respiratorios, insuficiencia respiratoria e infiltrados radiológicos sugerentes de neumonía grave se recomienda hospitalizarlos en una Unidad de Cuidados Intensivos, para monitorización, manejo óptimo de la falla respiratoria y soporte hemodinámico. Las Guías Clínicas de la Sociedad de Tórax Americana y la Guía de Tratamiento de las NAC de la Sociedad Chilena de Enfermedades Respiratorias recomiendan administrar terapia antimicrobiana combinada a los pacientes con neumonía comunitaria grave1,38. El tratamiento antibiótico empírico debe cubrir a Streptococcus pneumoniae, los bacilos Gram negativos y a los agentes atípicos, mientras se establece el diagnóstico de certeza mediante los exámenes microbiológicos y/o serológicos. EL SCPH moderado y grave requiere de tratamiento con drogas vasoactivas, así como muchas neumonías graves. Ninguno de los tres pacientes con NAC atípicas descritos, requirieron el uso de fármacos vaso-activos, ni recibieron corticoides.

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* Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de la Frontera, Temuco, Chile.
** Hospital Regional Valdivia.

Financiamiento: Universidad de la Frontera, Temuco, Chile, con aporte de los siguientes Grants: U.S. Public Health Service AI45452 y TW01133.