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Revista chilena de infectología

versión impresa ISSN 0716-1018

Rev. chil. infectol. v.22 n.1 Santiago mar. 2005

http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182005000100011 

 

Rev Chil Infect 2005; 22 (1): 89-92

CASO CLÍNICO

Neumonía grave causada por Haemophilus influenzae no tipificable en un lactante: Reporte de un caso

Non-typable Haemophilus influenzae severe pneumonia in an infant: Case report

 

Luis E. Vega-Briceño, Cecilia Perret P., Nils Holmgren R. e Ignacio Sánchez D.

Departamento de Pediatría. Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile.
Becado del Programa de Enfermedades Respiratorias del Niño. (LV-B)
Centro de Investigaciones Médicas. (CP, NH)
Sección Respiratorio. (IS)

Dirección para correspondencia


Haemophilus influenzae b (Hib) disease used to be a frequent cause of pneumonia in children. After the widespread use of Hib conjugate vaccines, non-b H. influenzae have become an important cause of pneumonia. We present the case of an infant with severe pneumonia with empyema and bacteremia after he had completed the Hib vaccination schedule. Non typable H. influenzae was recovered from blood and pleural effusion cultures. We review the literature about this unusual clinical presentation in our community and alert about the possible emergence of non typable H. influenzae as a frequent cause of community-acquired pneumonia in children.

Key words: Severe pneumonia, empyema, children, non typable Haemophilus influenzae

Palabras claves: Neumonía grave, empiema, niños, H. influenzae no tipificable

Resumen

Previo a la introducción de la vacuna conjugada, Haemophilus influenzae b (Hib) representó una de las causas importantes de neumonía en niños. Recientemente cepas no b y no tipificable (nt) han emergido como agentes importantes de enfermedad. Reportamos el caso de una lactante afectada por una neumonía consolidante extensa con empiema y bacteriémica, con el antecedente de haber recibido antes vacuna contra Hib. Los cultivos de sangre y líquido pleural revelaron la presencia de H. influenzae nt. La evolución clínica fue favorable, retirándose el drenaje pleural al segundo día. Fue tratada con cefotaxima endovenosa durante cinco días y luego 9 días de amoxicilina en forma ambulatoria. Se revisa la literatura acerca de esta inusual forma de presentación en nuestro medio y se advierte la emergencia de cepas no tipificables de H. influenzae como responsables de algunas formas graves de neumonía.


Introducción

La neumonía bacteriana es aún una importante causa de morbimortalidad infantil en el mundo. En países subdesarrollados, más de 4 millones de niños menores de 5 años mueren anualmente por esta causa1; más alarmante es el hecho que muchas de estas muertes en niños son prevenibles con la vacunación.

Haemophilus influenzae tipo b (Hib) tiene un amplio espectro de expresiones clínicas en la edad pediátrica: epiglotitis, traqueitis, bronquitis, neumonía, meningitis, artritis, celulitis y pericarditis. En países con baja cobertura de vacunación, más de 90% de las infecciones invasoras asignables a H. influenzae pertenecen al serotipo b2, mientras que en aquellos con una alta tasa de vacunación esto variará. La introducción de la vacuna conjugada contra Hib en nuestro medio en 1996, demostró una efectividad superior al 80% en la reducción de las neumonía bacteriémicas causadas por Hib3,4.

Cepas no tipificables (nt) de H. influenzae se han revelado como una importante causa de infección respiratoria baja en niños5. En países de África numerosos casos de neumonía en niños son causadas por estas cepas nt6,7; aunque existen variaciones entre los estudios, cerca del 60% de las muestras obtenidas por punción pulmonar arrojaron el aislamiento de cepas de H. influenzae nt8-10. Hay que enfatizar que estas formas de infección por H. influenzae nt no son prevenibles por la vacuna anti Hib.

Nuestro objetivo fue presentar un caso infrecuente de pleuroneumonía causado por una cepa de H. influenzae nt, alertando sobre la eventual emergencia de estas cepas como causantes de neumonía adquirida en la comunidad en pacientes pediátricos en nuestro medio.

Caso clínico

Lactante de sexo femenino, con 16 meses de edad, sin antecedentes mórbidos, consultó por presentar coriza, tos y fiebre dos día antes, indicándosele antipiréticos y terapia bronco-dilatadora. Cinco días más tarde se agregó compromiso del estado general con vómitos y dificultad respiratoria por lo que acudió al Servicio de Emergencia, donde se constató la fiebre (39,5º C axilar), aumento del trabajo respiratorio y una saturación de oxígeno de 91% (con FiO2 ambiental), decidiéndose su hospitalización. Destacaba al ingreso una FC: 196/min, FR: 56/min, decaimiento y dificultad respiratoria moderada, además de abolición de los sonidos pulmonares en el hemitórax izquierdo con broncofonía evidente. El resto del examen físico era normal.

Los exámenes de laboratorio revelaron un hematocrito de 29%, hemoglobina: 9,6 g/dl, leucocitos: 18.800/mm3 (baciliformes 25%), VHS: 99 mm/h, PCR: 18,2mg/dl (N < 1,0 mg/dl). La radiografía de tórax al momento de ingresar comprobó la presencia de una consolidación pulmonar basal izquierda y efusión pleural adyacente (Figura 1). El líquido pleural mostró leucocitos 9000/mm3, con predominio polimor-fonuclear (97%), glucosa: 14 mg/dl, proteínas: 5,4 mg/dl, pH: 7,03 y LDH: 670 U/L. La tinción de Gram directa comprobó la presencia de cocobacilos gramnegativos por lo que se procedió al drenaje pleural extrayéndose inicialmente 170 ml de exudado. Se inició tratamiento endovenoso con cefotaxima y cloxacilina; al cabo de 48 horas se informó la presencia de H. influenzae no productor de b-lactamasa tanto en el líquido pleural como en sangre, decidiéndose suspender la terapia anti-estafilocóccica. La evolución clínica posterior fue favorable, haciéndose afebril a las 48 horas, momento en que un control de laboratorio mostró hematocrito: 25%, hemoglobina: 8,2 gr/dl, leucocitos: 9.500/mm3, sin desviación a izquierda, VHS: 69 mm/h, PCR: 11,8mg/dl. La niña recibió oxígeno durante las primeras 24 horas (FiO2 máximo 35%). La cepa de H. influenzae fue enviada al laboratorio de referencia del Instituto de Salud Pública de Chile donde se confirmó que se trataba de una cepa no tipificable mediante un screening de coaglutinación (Phadebact®) que empleó un anticuerpo policlonal, y luego antisueros específicos (DIFCO) para Hib y cada uno de los otros cinco serotipos (a, c, d, e, f). La radiografía de tórax al quinto día de hospitalización, pronto al alta, comprobó la resolución subtotal del proceso neumónico (Figura 2) decidiéndose continuar terapia ambulatoria con amoxicilina hasta completar 14 días. En un control a los 30 días la niña estaba asintomática, en un excelente estado general, y un control radiográfíco de tórax fue normal.


 
Figura 1. Radiografía de tórax al ingreso. Consolidación del lóbulo inferior izquierdo con presencia de efusión pleural ipsilateral.  

Figura 2. Radiografía de tórax al egreso. Resolución importante de la consolidación del lóbulo inferior izquierdo con una re-expansión pulmonar significativa.

Discusión

Reportamos el caso de una lactante previamente vacunada contra Hib que desarrolló una forma grave e inusual de pleuroneumonía causada por una cepa de H. influenzae nt. Resaltamos que las cepas de H. influenzae nt pueden ser invasoras y producir infecciones graves en niños, en ausencia de factores de riesgo identificables. Bajanca y cols revelaron un incremento significativo de los serotipos no b y cepas nt en Portugal, desde 19 hasta 80%, en forma simultánea a la disminución del serotipo b11. Debe considerarse que en la era prevacuna, la meningitis representó hasta el 70% de la enfermedad por Hib observada, seguida muy de cerca por la epiglotitis en los países anglosajones, mientras que las cepas H. influenzae no b se asocian más frecuentemente con la presencia de bacteriemia y neumonía en niños2.

La neumonía sigue siendo la forma más frecuente de presentación de H. influenzae en los países subdesarrollados, siendo difícil determinar la etiología en muchas neumopatías. Se estima que en Sudamérica, 5 a 50% de las neumonías son producidas por H. influenzae12. Nohynek y cols mostraron que H. influenzae no b y Streptococcus pneumoniae fueron los agentes bacterianos más frecuen-temente identificados en una serie de pacientes hospitalizados por neumonías adquiridas en la comunidad13. Por otra parte, en el grupo de niños vacunados contra Hib se describe un incremento relativo de la enfermedad causada por H. influenzae no b. Entre 10 y 100% de los niños sanos pueden portar H. influenzae en la faringe; 75-95% de ellos corresponden a cepas no tipificables y menos de un cuarto portan las cepas capsuladas14. Diversas observaciones sugieren que la mayoría de casos de neumonía en países subdesarrollados está relacionada con la aspiración de secreciones nasofaríngeas. Un estudio en Bangladesh reveló que 76% de las neumonías producidas por H. influenzae eran causadas por cepas nt10,15. Es probable que los cultivos de sangre subestimen el verdadero rol de las cepas nt que son menos bacteriémicas. Tres estudios etiológicos de neumonía efectuados en el tercer mundo mediante punciones pulmonares revelaron que las cepas nt de H. influenzae se aislaron en más del 50% de las veces6,7,16. Mas aún, algunas veces las cepas nt aglutinan espontáneamente, pudiendo ser incorrectamente identificadas como cepas del serotipo b10.

Es necesario desarrollar vacunas contra H. influenzae nt con el objeto de ampliar la protección contra las neumonías bacterianas. La utilidad de la vacunación puede estar subestimado si se minimiza la existencia de formas graves de neumonía causadas por estas cepas. Finalmente, existiendo formas graves de neumonía en la comunidad producidas por las cepas nt, debe considerarse esta posible etiología al momento de iniciar una antibioterapia empírica. Alertamos a la comunidad médica sobre la posibilidad de la emergencia de infecciones causadas por H. influenzae no b y en particular cepas nt. Futuras series prospectivas podrán evaluar la magnitud o importancia de estos agentes como responsables de neumonía en la comunidad.

 

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Correspondencia a:

Luis E. Vega-Briceño
levega@puc.cl

 

Recibido: 21 octubre 2004
Aceptado: 21 diciembre 2004