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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.131 n.9 Santiago sep. 2003

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872003000900013 

Rev Méd Chile 2003; 131: 1051-1060

Artículo de Revisión

Delirium:
la confusión de los clínicos

Matías González T1,2,a, Joan de Pablo R1,
Manuel Valdés M3.

The clinical confusion about
delirium

Delirium or acute confusional state is a condition that lies within the boundaries of psychiatry and other medical specialties. It is defined as a syndrome characterized by a fluctuating cognitive impairment of acute onset. The pathogenesis is multifactorial and it frequently appears in elderly patients admitted to general hospitals. Delirium carries a high mortality and it prolongs hospital stay. Its diagnosis if often overlooked and the treatment is inadequate or belated. This article discusses the most efficient procedures to diagnose and treat delirium. The review was based on a systematic search in the literature using the key words delirium, acute mental syndrome, acute confusional state and organic mental syndrome. Articles were selected according to their relevance and methodological accuracy.
(Key Words: Brain diseases; Delirium, dementia, amnestic, cognitive disorders; Frail elderly).

Recibido el 11 de marzo, 2003. Aceptado en versión corregida el 10 de julio, 2003.
1Sección de Psiquiatría de Enlace del Instituto Clínic de Psiquiatría y Psicología, Hospital Clinic Universitari de Barcelona.
2Departamento de Psiquiatría, Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile.
3Instituto Clínico de Psiquiatría y Psicología, Hospital Clínic Universitari de Barcelona.
aDoctorado, Programa de Neurociencias de la Universidad de Barcelona. Fellowship de Psiquiatría de Enlace. Becario, Ministerio Asuntos Exteriores.

El delirium es un trastorno que ha sido descrito desde el inicio de la literatura médica1 como un cuadro clínico, de inicio brusco y curso fluctuante, que se caracteriza por alteraciones de la conciencia, la atención y el pensamiento, y en el que pueden aparecer ideas delirantes y alucinaciones. Es un trastorno que se sitúa en la frontera entre la psiquiatría y el resto de especialidades médicas, puesto que puede aparecer en el curso de muy diversas patologías. Se presenta con mucha frecuencia en los pacientes hospitalizados, sobre todo, de edad avanzada, y supone una importante complicación que se asocia a una elevada mortalidad y a un importante consumo de recursos, con elevada estancia media2,3.

Una de las peculiaridades de este síndrome ha sido la gran diversidad de términos con que se ha denominado (reacción exógena aguda, estado oniroide, síndrome confusional agudo, síndrome mental orgánico, síndrome mental agudo) lo cual, unido a una clínica caracterizada por una variada alteración de las funciones superiores, ha contribuido a generar una considerable confusión entre los clínicos. Afortunadamente, en el curso de la última década, se ha ido generando un consenso internacional para considerar que el término delirium es el más adecuado. Así, utilizan esta denominación las más importantes clasificaciones nosológicas4,5, los más importantes grupos de investigación especializados6-9 y la base de datos Medline, en la que se constató este término en 91% de los trabajos publicados sobre el tema en los últimos 10 años. En consecuencia, puede decirse que el término delirium es actualmente el más adecuado para describir los estados confusionales agudos asociados a trastornos orgánicos cerebrales10.

Epidemiología, factores de riesgo y costes

La prevalencia del delirium en los pacientes hospitalizados aumenta con la edad y varía según el diagnóstico de ingreso (Tabla 1); también es el segundo síndrome psiquiátrico más prevalente en el ámbito hospitalario (10-30% de los pacientes ingresados)11, después de los trastornos depresivos. Se ha señalado un aumento progresivo de su aparición en la población mayor de 65 años, con cifras que oscilan entre 10% y 56%, asociándose a una mortalidad con rangos entre 10% y 65%6-12. Según un trabajo reciente efectuado en un hospital general de nuestro medio (España), la prevalencia/día de delirium sería de 11,9%, con una mortalidad de 23% durante el ingreso13. Por otro lado, en el contexto de una investigación multinacional europea realizada con 3.608 pacientes en seis centros hospitalarios españoles se detectó una prevalencia de 9,1%14. Sin embargo, hay datos de que se trata de una emergencia médica que no se identifica adecuadamente en 32-67% de los casos y que acostumbra a ser objeto de un abordaje terapéutico tardío15.



Algunas patologías tienen más probabilidades de asociarse a delirium que otras y existen grupos de pacientes con un riesgo mayor. En un estudio realizado por Fann et al16, se investigó la prevalencia e incidencia de delirium en 90 pacientes en fase aguda de trasplante hematopoiético de stem cell, y se concluyó que 50% de los pacientes presentaban un episodio de delirium en las cuatro semanas siguientes al trasplante. González y Barros17 estudiaron prospectivamente a 64 pacientes de todas las edades, en una unidad de cuidados intermedios y detectaron una prevalencia de delirium de 41%. En un seguimiento realizado por Litaker et al18, a 500 pacientes que iban a ser sometidos a una intervención quirúrgica electiva, se detectó delirium en 11,5% de los casos durante los cuatro días posteriores a su intervención. En otro estudio prospectivo, ciego y randomizado19, se estudió la prevalencia de delirium en pacientes mayores de 65 años admitidos de urgencia por fractura de fémur, separados en dos grupos aleatorios. Uno que fue objeto de una intervención protocolizada que consistía en visitas y recomendaciones diarias de un geriatra, y el otro que sirvió de control. En el primer grupo la prevalencia de delirium fue de 32% y en el segundo grupo (sin intervención) fue de 50%. Por otro lado, Uldall y Berghuis20 estudiaron retrospectivamente la frecuencia de delirium en 137 pacientes con SIDA, detectando al menos un episodio de delirium en 46% de los casos.

Por tanto, tendrán mayor riesgo de presentar delirium los pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas mayores (ej: tras intervención quirúrgica en fémur y cadera, cirugía cardiovascular, trasplante de órganos sólidos), los que sufren procesos infecciosos generalizados (ej: VIH, sepsis), los pacientes con cualquier tipo de alteración o lesión en el sistema nervioso central (ej: accidente vascular cerebral (AVC), traumatismo craneal, enfermedad de Parkinson o toxicomanías), pacientes oncológicos, pacientes terminales, pacientes polimedicados y pacientes con alteraciones hidroelectrolíticas.

Así pues, a partir de los estudios existentes, se puede concluir que el grupo de pacientes con mayor riesgo de presentar delirium sería el constituido por pacientes mayores de 65 años, en general con algún grado de deterioro neuropsicológico previo y con patología médica añadida, que están expuestos a diversos factores de riesgos intrínsecos al proceso mórbido y a su tratamiento. Además, cuantos más factores de riesgo confluyan (Tabla 2), más probable será la aparición del delirium9-12,21,22. El abordaje y control de los factores de riesgo de delirium han sido objeto de investigación reciente: Inouye y Charpentier12 realizaron un estudio con una cohorte de 196 pacientes, con el fin de identificar los potenciales factores precipitantes de delirium en pacientes hospitalizados de más de 70 años. Lograron aislar cinco factores de riesgo para delirium (contención física, malnutrición, uso de más de tres fármacos, catéter vesical y evento iatrogénico), con los que establecieron niveles de riesgo de presentar delirium. Estos factores precipitantes y la vulnerabilidad basal fueron correlacionados con la presencia de delirium.



Por lo demás, el delirium incrementa las complicaciones médicas (infecciones intrahopitalarias, aspiraciones bronquiales, úlceras de decúbito, etc.) y en ocasiones, puede establecerse un daño cerebral permanente con deterioro cognoscitivo irreversible. En el estudio de McCusker et al23 se demostró que, tras el ajuste del resto de las variables, el padecimiento de delirium fue el mejor predictor independiente de deterioro cognoscitivo y de mal funcionamiento general a los dos años de la hospitalización. En otro estudio se investigó si el delirium contribuía a una peor evolución tras la hospitalización en pacientes mayores de 65 años, y para ello se estudió una cohorte de 725 pacientes, 12% de los cuales había presentado delirium a su ingreso. Una vez más se constató que el delirium era el mejor factor predictor de muerte, mal pronóstico, mayores demandas de enfermería tras el alta y declive en el funcionamiento general24.

En la actualidad, el modelo con más poder para integrar los distintos factores de riesgo de delirium se apoya en el concepto de "reserva cerebral"9 como capacidad del sistema nervioso central para responder de manera funcionalmente flexible a las agresiones. Si el sujeto ya parte basalmente de una reserva cerebral exigua como consecuencia de circunstancias previas, puede presentar delirium con mayor facilidad ante la presencia de factores de riesgo, y asimismo sus secuelas podrán ser mayores.

En cuanto a los costes sanitarios del delirium, cabe mencionar el incremento significativo de la ocupación hospitalaria (17,5 días de promedio de estancia versus 12 días en pacientes médicos con otros diagnósticos psiquiátricos)13, y un costo muy elevado, que en Estados Unidos de Norteamérica se estima puede llegar a 17,5 millones de dólares diarios, más el costo adicional de incremento de cuidados paliativos tras el alta25. Los autores de este último estudio señalaron que estos gastos podrían recortarse en 40% con medidas de prevención del delirium, con un diagnóstico más precoz y con terapéuticas más adecuadas.

Etiología

El delirium raramente es causado por un único factor etiológico (Tabla 3), sino que suele ser resultado de la concurrencia de una reserva cerebral disminuida que actúa como factor de predisposición y factores que desencadenan y mantienen el estado de disfunción cerebral8. Los factores desencadenantes más frecuentes se relacionan con un desequilibrio metabólico, stinencia a sustancias de abuso, fallo funcional de órganos vitales (insuficiencia hepática, renal, respiratoria o cardiocirculatoria), reacciones adversas a fármacos o bien una combinación de varios de estos factores.

En la última clasificación de la Asociación Americana de Psiquiatría4 se diferencian cuatro subtipos de delirium según su etiología: a) debido a una enfermedad médica; b) inducido por sustancias; c) debido a múltiples etiologías, y d) no specificado, si no se encuentra etiología de base. En cualquier caso, el estudio de los posibles factores causales del delirium determinará la naturaleza de la intervención terapéutica, que ha de tener en cuenta los diversos hallazgos clínico-biológicos.

Diversos trabajos desarrollados en los últimos años permiten efectuar algunas consideraciones sobre la fisiopatología del delirium que se resumen a continuación.



Neuroanatomía. La diversidad de las manifestaciones clínicas del delirium sugiere que muchas áreas del cerebro están implicadas en su génesis10. Los estudios con neuroimagen muestran alteraciones como atrofia o accidentes cerebrovasculares a nivel tanto córtico como subcortical26, implicando especialmente áreas de la corteza frontal, tálamo anteromedial, ganglios basales derechos, corteza temporo-occipital basal-medial y corteza parietal posterior derecha7. Los estudios con PET y SPECT han comunicado resultados contradictorios en cuanto a las zonas cerebrales con aumento o disminución de flujo sanguíneo cerebral26, pero parecen apoyar la hipótesis de una disfunción del hemisferio derecho. En este campo de estudio cabe esperar un mayor progreso con el diseño de las investigaciones más recientes, que combinan las exploraciones de neuropsicología con las de neuroimagen.

Neurotransmisión. Aún es poco lo que se sabe de las alteraciones de la neurotransmisión en los estados de delirium y, dada la diversidad de alteraciones estructurales y funcionales que lo acompañan, es muy poco probable que se trate de la alteración específica de un neurotransmisor determinado. Hasta ahora la neurotransmisión colinérgica ha recibido especial atención por estar particularmente implicada en procesos de memoria y atención. La hipótesis de la disregulación en la vía colinérgica se basa en el hecho de que el delirium se presenta en respuesta a hipofunciones colinérgicas de cualquier causa y en que las alteraciones cognoscitivas covarían con el nivel de anticolinérgicos en plasma26,27. Además, los fármacos anticolinérgicos producen síntomas mediados por el bloqueo de receptores postsinápticos, inhibición de liberación presináptica o acciones de metabolitos muscarínicos28. También se ha demostrado que los pacientes hospitalizados con delirium presentan mayores niveles de bloqueo colinérgico que los pacientes sin delirium29 y que la pérdida de plasticidad muscarínica y colinérgica aumenta con la edad30.

Por otra parte, hay estudios que sugieren que en los estados de delirium habría también una hipofunción dopaminérgica asociada a la colinérgica, en vista de la buena respuesta del delirium a los fármacos neurolépticos, que bloquean los receptores dopaminérgicos de manera relativamente específica. Además, en modelos animales ha podido demostrarse que la hipoxia neuronal se asocia a disminución de la liberación de acetilcolina y a incremento en la liberación de dopamina26.

En cuanto a la serotonina, cabe suponer su participación en biología del delirium, dado su papel relevante en la biología del sueño, en la regulación de la conducta motora, en la memoria y en la generación de estados alucinatorios (como los inducidos por el LSD). Lo mismo cabe decir del GABA, que es un neurotransmisor implicado en procesos de inhibición de la actividad neuronal, y del glutamato, que tiene una función excitatoria y regula los estados de alerta a través de sus conexiones talámicas26.

En resumen, la hipótesis más sostenible para explicar la fisiopatología del delirium plantea alteraciones de la neurotransmisión que implicarían una hipofunción colinérgica, con aumento simultáneo de la liberación de dopamina y de serotonina. Así, ante la presencia de agresiones, la reserva cerebral de cada paciente determinaría la posibilidad de que la neurotransmisión que regula diversas funciones de integración ubicadas fundamentalmente en el hemisferio derecho, se organizase de manera adaptativa, o fracasara y diera lugar al cuadro clínico de delirium.

Consideraciones clínicas

Los criterios operativos que permiten el diagnóstico de delirium más utilizados son los que propone la APA (Asociación Americana de Psiquiatría) que aparecen en la Tabla 4. Sin embargo, conviene aclarar que desde el punto de vista clínico, existen varios tipos de delirium: el hipoactivo (con bajo nivel de conciencia y disminución de la actividad psicomotora), el hiperactivo (con aumento de la alerta e inquietud o agitación psicomotora) y el mixto, combinación de fluctuaciones entre los dos subtipos anteriores9. Liptzin y Levkoff31 estudiaron la frecuencia de los distintos subtipos de delirium en 325 pacientes admitidos en un hospital general y encontraron 15% de hiperactivos, 19% de hipoactivos, 52% de tipo mixto, y 14% que no se clasificó: no hubo diferencias significativas en cuanto a edad, sexo, lugar de residencia o diagnóstico concomitante de demencia.



La afectación generalizada de las funciones superiores se traduce, en última instancia, en deterioro en la capacidad de pensar y evaluar correctamente el entorno8,32, al que el paciente responderá con alteraciones de la conducta. Estas alteraciones pueden implicar riesgos para él y para otros, ya que incluyen actitudes hostiles y conductas de auto y heteroagresividad. Al mismo tiempo, estas manifestaciones clínicas aparatosas pueden confundir a los profesionales y propiciar errores diagnósticos y terapéuticos. Por ejemplo, puede suceder que pacientes en estas circunstancias sean dados de alta a petición propia, con riesgo para su salud, a pesar de que no están en condiciones de tomar decisiones y cuidar de sí mismos.

Por otro lado, por la naturaleza fluctuante del cuadro, la sintomatología se presentará en forma oscilante durante el día con tendencia a empeorar por la noche y con una profunda alteración del ciclo sueño-vigilia, razón por la que se hace imprescindible la valoración de un cuidador cercano (ya sea familiar del paciente o parte del equipo sanitario) para poder realizar una adecuada historia de la sintomatología del paciente. Esta misma característica debe obligar al equipo médico a ser cuidadoso con las solicitudes o exigencias del paciente que se debe considerar que no está en condiciones de tomar decisiones, lo que deberá considerarse en la evaluación médico-legal de algunas de sus conductas. Asimismo, en relación con la inclusión del paciente en protocolos de investigación, deberá contarse con el consentimiento informado de un familiar o tutor responsable.

Diagnóstico

El diagnóstico del delirium sigue siendo básicamente clínico, aunque el estudio electroencefalográfico permitirá observar un patrón de ondas lentas, expresivo del daño metabólico cerebral26, que es notablemente sensible pero poco específico. En las formas moderadas de delirium puede haber disminución en la frecuencia de ritmos dominantes posteriores, sin ondas alfa, y en las formas más graves puede observarse una disminución de frecuencia de ondas tetha y delta. El EEG tiende a normalizarse a medida que disminuye la sintomatología del delirium, y en el caso de que su aparición esté relacionada con el consumo de alcohol se observa actividad rápida de bajo voltaje y enlentecimiento durante la intoxicación etílica26.

Desde hace unos años se han prodigado los instrumentos de evaluación clínica basados en criterios diagnósticos que intentan aumentar la sensibilidad y la especificidad en la detección del síndrome. Buena parte de los instrumentos utilizados para detectar el delirium de hecho se han diseñado para detectar demencia. El más utilizado en nuestro medio es el Mini Examen Cognoscitivo33 (versión española del Mini-mental State Examination34), que ofrece información de interés para detectar deterioro cognoscitivo, pero que no permite diferenciar entre delirium y demencia. De los instrumentos restantes, dos son los que actualmente tienen mayor difusión, a partir de sus validaciones de origen:

a) Delirium Rating Scale35,36 (DRS), que es útil para valorar la gravedad del delirium pero no para detectarlo. Es un instrumento de aplicación compleja para clínicos no especialistas y requiere bastante tiempo para su administración.

b) Confusion Assessment Method21 (CAM), que está pensado para facilitar el diagnóstico de delirium en el hospital general a profesionales no especialistas en psiquiatría. Es un instrumento diseñado a partir de los criterios operativos del DSM III R y precisa de pocos minutos para su administración. Proporciona un algoritmo para establecer el diagnóstico en torno a la presencia de sus dos criterios fundamentales (inicio abrupto con fluctuación de síntomas y pérdida de la atención) y de uno de los dos criterios secundarios (pensamiento desorganizado y alteración del nivel de conciencia). En la actualidad, nuestro grupo de trabajo está adaptando y validando este instrumento diagnóstico en población española37.

En la Tabla 5 se expone el diagnóstico diferencial del delirium con otros síndromes psiquiátricos, como la demencia, los estados depresivos y la esquizofrenia, de los que se distingue básicamente por su aparición abrupta y su curso fluctuante.



Prevención

La prevención con protocolos estandarizados, da aplicación en los pacientes más susceptibles, constituye la medida más eficaz para disminuir la aparición del delirium. Inouye et al38, en un estudio randomizado y controlado, demostraron que el abordaje en las áreas que se preven de más riesgo, podría reducir el número y la duración de los episodios de delirium en pacientes hospitalizados de edad avanzada. La intervención consiste en actuar sobre los seis factores de riesgo de delirium: déficit cognoscitivo, abstinencia de fármacos o sustancias, inmovilidad, déficit visual, déficit auditivo, y deshidratación. El delirium se presentó en 9,9% de los pacientes intervenidos y en 15% del grupo no sometido a intervención, siendo los factores más importantes el adecuado control hidroelectrolítico, el uso correcto de fármacos y el tratamiento de los síntomas de privación sensorial, a partir de medidas ambientales. Estas medidas incluyen la repetición de fecha y lugar donde se encuentra el paciente, orientación horaria, calendario visible, explicaciones accesibles, estimulación por parte de los familiares, iluminación y temperatura adecuadas, evitación de ruidos para facilitar el descanso nocturno, uso de correctores sensoriales (como gafas o audífonos) y de objetos personales, y movilización adecuada (por lo menos, tres veces al día, en períodos no inferiores a 15 min)8,9,22,38.

En los pacientes agitados es importante llevar a cabo una contención física adecuada, revisable periódicamente, al tiempo que se destaca al personal y a la familia que se trata de una medida de protección para evitar posibles lesiones, caídas, dificultades en el manejo de enfermería (sondas, flebotomías, cuidado de heridas perioperatorias) e incluso la posibilidad de que el paciente se autolesione o lesione a terceros. El paciente agitado tendrá también otros requerimientos hidroelectrolíticos cuyo control habrá que establecer en cada caso. Como ya se mencionó anteriormente, estos pacientes pueden pasar de estados de agitación a estados de inhibición, y de estados de confusión total a estados de considerable claridad de conciencia, y es en estos momentos cuando habrá que explicar al paciente su situación y los motivos de las medidas de contención.

Tratamiento

El tratamiento ha de ser etiológico y estar basado en el estudio de los posibles factores causales, y en la identificación y neutralización de los factores desencadenantes9. En segundo término se deberá instaurar tratamiento sintomático con medicamentos o medidas ambientales, con el fin de controlar los síntomas conductuales o psicóticos y mejorar las funciones cognoscitivas5-7.

El tratamiento con neurolépticos es el tratamiento de elección para los síntomas psicóticos del delirium, por tanto son útiles especialmente en los delirium hiperactivos (delirios, alucinaciones, agitación psicomotora) aunque también estarían indicados en los delirium hipoactivos, en los que actuarían mejorando la integración de las funciones cognitivas8. Además, los eurolépticos tienen una efectividad terapéutica rápida y son superiores a las benzodiacepinas en los casos de delirium que no son debidos a privación de alcohol o de tranquilizantes9.

El haloperidol sigue considerándose por muchos autores como el neuroléptico de elección, por su equilibrio entre la efectividad antipsicótica y la escasez de efectos colaterales (pocos efectos adversos circulatorios, anticolinérgicos y cardiotóxicos, no depresión del centro respiratorio y posible administración por cualquier vía, incluyendo la intravenosa)1-9. Las dosis variarán según la vía de administración, la edad del paciente y la presencia de efectos adversos extrapiramidales. Se sugiere el uso inicial de una dosis creciente de 1-2 mg/día, que se puede incrementar en intervalos de una hora hasta 10 mg/día según la respuesta obtenida. Si no se puede controlar la agitación, o es muy aparatosa, se sugiere el uso de 2,5 mg im o iv cada hora, hasta controlar los síntomas o hasta que aparezcan efectos secundarios extrapiramidales.

Con la aparición de los nuevos neurolépticos, se ha logrado reducir de forma sustancial los efectos adversos de los neurolépticos clásicos, con una eficacia similar en cuanto a la remisión de los síntomas psicóticos9,39-42, gracias a que estos fármacos bloquean más selectivamente la neurotransmisión dopaminérgica y serotonérgica: la olanzapina a dosis de 2,5 a 10 mg y la risperidona a dosis entre 1 y 6 mg han demostrado su seguridad y efectividad39,41, y un perfil equilibrado en el tratamiento de los síntomas psicóticos en pacientes geriátricos43,44.

En el tratamiento de los deliria causados por abstinencia de alcohol o tranquilizantes, es fundamental instaurar un tratamiento sustitutivo con benzodiacepinas, que jugarán el doble papel de prevenir el delirium y sedar al paciente. Su asociación con neurolépticos estará indicada para hacer posible un equilibrio que permita el tratamiento etiológico y sintomático. Dentro de las benzodiacepinas se sugiere el uso de loracepam, por su fácil metabolización, su vida media corta, y su improbable acumulación, y habrá que ajustar las dosis según la edad, el peso, la función hepática, la magnitud de los síntomas de abstinencia y el consumo previo9.

Recientemente, se han abierto líneas de investigación con fármacos procolinérgicos (inhibidores de la acetilcolinesterasa)8 y con mediadores en la respuesta de las citocinas45, pero no hay datos concluyentes que avalen su eficacia clínica.

Conclusiones

El delirium es un trastorno de alta incidencia en los hospitales generales, donde a menudo se infradiagnóstica, y en nuestra experiencia, recibe menor atención de la debida por parte de los clínicos. Es un síndrome que genera alta mortalidad y morbilidad en los pacientes que lo sufren, y que genera elevados costes sanitarios, como consecuencia directa de la prolongación de las estancias hospitalarias y de las complicaciones médicas a que da lugar. El delirium es especialmente frecuente en pacientes hospitalizados de edad avanzada, que reciben tratamientos complejos o que presentan más de una patología, de manera que es aconsejable una conducta de constante alerta por parte de todo el equipo sanitario para su detección precoz y su correcto tratamiento. Puesto que las medidas de control ambiental están libres de efectos adversos y han demostrado su eficacia, se deberían instaurar en todos los hospitales mediante protocolos estandarizados dirigidos al control de los factores predisponentes y desencadenantes que pueden provocar el cuadro clínico, especialmente en las poblaciones más susceptibles. Esta labor preventiva también debería ir acompañada de procedimientos de detección precoz, tratamiento y seguimiento del trastorno para controlar sus posibles consecuencias en la evolución del paciente.

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