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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.130 n.12 Santiago dic. 2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872002001200013 

Rev Méd Chile 2002; 130: 1419-1430

Impacto hemodinámico de la
presión positiva de fin de espiración
(PEEP) durante la falla respiratoria
grave: visión actual

Vinko Tomicic F, Max Andresen M, Carlos Romero P, Marcelo Mercado F.

Hemodynamic impact of positive
end expiratory pressure (PEEP)
during severe respiratory failure

Bedside evaluation of pulmonary mechanics and thoracic computed axial tomography have changed the ventilatory management of patients suffering an acute respiratory failure caused by adult respiratory distress syndrome (ARDS). Mortality has been reduced limiting tidal volumes, which avoids alveolar overdistention and by the use of positive end expiratory pressure (PEEP), that reduces the damage caused by cyclical alveolar collapse-reopening. Nowadays, it is well known that inappropriate mechanical ventilation enhances lung damage caused by the underlying disease. However, the optimal adjustment of PEEP is not yet established. Usually, it is not easy to achieve an equilibrium between an optimal lung recruitment without producing alveolar overdistention and hemodynamic adverse effects such as hypotension and reduction of cardiac output. This paper reviews the interactions between heart and lung (Rev Méd Chile 2002; 130: 1419-30).
(Key Words: Hemodynamics; Positive-Pressure Respiration; Respiratory insufficiency)

Recibido el 12 de abril, 2002. Aceptado en versión corregida el 24 de septiembre, 2002.
Unidad de Cuidados Intensivos Médicos. Hospital Clínico. Pontificia Universidad Católica de Chile.
Santiago de Chile.

La falla respiratoria aguda en la injuria pulmonar aguda (ALI) y en el síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) se caracteriza por hipoxemia refractaria, aumento del cortocircuito intrapulmonar y reducción importante de la distensibilidad pulmonar. El elemento central de estas alteraciones es el edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar. Esto ha generado un gran desafío para la medicina crítica respecto a cómo mejorar la oxigenación alveolar y permitir una adecuada entrega de oxígeno a los tejidos.

Sin duda el soporte ventilatorio es el pilar fundamental en la terapia. Sin embargo, el uso de este recurso, por largo tiempo, no tuvo repercusiones sobre la mortalidad1. Esto nos ha motivado a incursionar en el estudio de otras alternativas terapéuticas, como soporte extracorpóreo de la oxigenación (ECMO), remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R), uso de óxido nítrico, administración de surfactante pulmonar exógeno, ventilación líquida, etc, lo que no ha demostrado categóricamente mejoría pronóstica2-5.

En los últimos años los progresos en la evaluación de la mecánica pulmonar y la contribución de la tomografía axial computarizada han permitido una mejor comprensión de la fisiopatología pulmonar en el paciente ventilado6-8; a partir de esto, nacen dos conceptos. El primero relacionado con la limitación de los volúmenes corrientes aplicados y el segundo con el uso de PEEP con la intención de reclutar unidades alveolares y evitar el daño por colapso-reapertura alveolar9. Existe amplia documentación respecto al primer punto; sin embargo, el ajuste de un nivel adecuado de PEEP es aún motivo de controversia, ya que no se ha logrado establecer un justo equilibrio entre un reclutamiento óptimo sin producir sobredistensión alveolar y efectos hemodinámicos deletéreos10-13. Estos últimos se caracterizan principalmente por una disminución del gasto cardíaco e hipotensión. Estas alteraciones se pueden contraponer a los beneficios ventilatorios proporcionados por los niveles de PEEP que se proponen en la actualidad.

En el presente artículo caracterizaremos los efectos de PEEP tanto en el corazón derecho como en el izquierdo, con la finalidad de brindar una explicación fisiopatológica a los diferentes cambios hemodinámicos derivados de su aplicación.

¿POR QUÉ SE RENUEVA EL INTERÉS POR LA PEEP?
AANTECEDENTES HISTÓRICOS

El uso de PEEP en el manejo de la falla respiratoria aguda fue introducida por Ashbaugh en 196714. Los beneficios sobre la oxigenación promovieron su empleo, incluso hasta niveles extremadamente elevados (super PEEP); sin embargo, al poco tiempo fueron descritos sus efectos deletéreos sobre el sistema cardiovascular lo que motivó su reevaluación11-13.

En 1990, Hickling redujo la mortalidad en el SDRA con el uso de ventilación con volúmenes corrientes (Vc) bajos15. Este estudio amplió la visión sobre la potencialidad de la ventilación mecánica como estrategia terapéutica, dando origen a una nueva era en el estudio del soporte ventilatorio y sus posibles efectos protectores. En la segunda mitad de la década 1990-99, estudios aleatorios prospectivos en SDRA, compararon la ventilación mecánica tradicional (Vc mayores a 12 ml/kg) con el uso de Vc bajos (6 ml/kg), de los cuales sólo el estudio de Amato demostró una reducción en la mortalidad con esta aproximación, lo que renovó el interés en el uso racional de niveles elevados de PEEP16-19.

Este autor, quien promueve el concepto de "pulmón abierto", es decir, usar un nivel de PEEP que supere la presión crítica de apertura alveolar, ha sugerido que el empleo de PEEP, además de reclutar unidades alveolares para mejorar el intercambio gaseoso, podría evitar el colapso-reapertura alveolar cíclico.

Recientemente, los beneficios atribuidos al uso de Vc bajos fueron confirmados en el estudio multicéntrico patrocinado por el National Heart, Lung & Blood Institute (ARDS Net)20.

La asistencia ventilatoria con PEEP mantiene una presión positiva durante todo el ciclo ventilatorio; el resultado final, es un aumento de la capacidad funcional residual, reducción en el cortocircuito intrapulmonar y mejoría en la distensibilidad pulmonar.

La PEEP además posee efectos cardiovasculares, motivo de esta revisión, ya que sobre ciertos niveles de presión, se puede reducir el gradiente entre la presión sistémica media (Psm) y la presión auricular derecha (Pad) lo que puede reducir la precarga ventricular derecha. Además, sus efectos sobre la presión alveolar pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar y por ende aumentar la post-carga de dicho ventrículo.

Fisiología normal del retorno venoso: En ausencia de obstrucción en la vena cava la presión auricular derecha (Pad) es aquella sobre la cual el retorno venoso sistémico debe luchar para que la sangre retorne al corazón, es decir, mientras menor sea la Pad mayor será el retorno venoso. Esta relación es casi lineal hasta que dicha presión llega a cero y mayores reducciones en ella no podrán aumentarlo, ya que la vena cava se colapsa. Al mismo tiempo, la Pad es la fuerza impulsora que llena al ventrículo derecho (VD) durante el diástole, por lo tanto con Pad elevadas la precarga al VD será mayor y con una función normal de éste, el gasto cardíaco aumentará. Este efecto dual de la Pad parece contradictorio porque bajo condiciones de retorno venoso máximo el gasto cardíaco sería mínimo. Sin embargo, la relación entre Pad, retorno venoso y gasto cardíaco debe ser vista como una respuesta dinámica a los cambios en las gradientes de presión a través del circuito cardiovascular, ya que la Pad se puede mantener baja sólo si el retorno venoso es extraído rápidamente por medio de un VD eficiente21. Figura 1.


Figura 1. Relación entre el retorno venoso, la presión auricular derecha y el gasto cardíaco.
EFECTOS DE LA PEEPSOBRE LA AURÍCULA DERECHA
(AD) Y EL LLENE VENTRICULAR DERECHO

Si uno asume que la presión atmosférica rodea a la vena cava, aurícula derecha (AD) y ventrículo derecho, cualquier Pad superior a cero, impediría el retorno venoso con la misma fuerza que impulsaría el llene VD. Durante la ventilación con PEEP esto puede variar, ya que el llenado del VD está determinado por la diferencia de presión entre la AD y la presión pericárdica (Ppc), valor conocido como presión auricular derecha transmural (Padtm).

Independientemente del nivel de PEEP aplicado, éste se transmite al pericardio y produce una reducción en la Padtm y del gasto cardíaco ventricular derecho sin afectar inicialmente la Pad, es decir, el retorno venoso continúa con la misma resistencia, pero el gasto cardíaco derecho disminuye. Por ejemplo, si la Pad es 8 cm de agua y la Ppc es 0 cm de agua, la Padtm será de 8-0=8 donde Pad= Padtm, bajo estas condiciones, la presión de llenado VD y la resistencia al retorno venoso son iguales.

Si se aplican 10 cm de agua de PEEP, aproximadamente 5 cm de agua serán transmitidos al pericardio. Si la Pad es de 8 cm de agua la Padtm será de 8-5=3 cm de agua, o sea, para que la precarga del VD se mantenga en el nivel previo a la aplicación de PEEP, la Pad deberá aumentar a 13 cm de agua para que la Padtm se mantenga en 8. Por lo tanto, el gasto cardíaco derecho depende de la Padtm (componente intratorácico) y la resistencia al retorno venoso está dada por la presión auricular derecha (componente extratorácico).

El aumento de la Pad inducido por la adición de PEEP, se propone como el mecanismo primario en la reducción en el retorno venoso. Este fenómeno se debe a una reducción en el gradiente entre la presión sistémica media (Psm) y la Pad. La Psm es la presión de equilibrio en los vasos sistémicos bajo condiciones de no flujo. Para compensar este efecto y mantener el llene ventricular derecho es necesario un incremento en la Psm.

Estudios en perros sanos han demostrado que la aplicación de PEEP aumenta la Psm y por lo tanto el gradiente entre las dos se mantiene constante. Se han propuesto tres mecanismos por los cuales la PEEP puede aumentar la Psm: a) la PEEP desplaza sangre desde la circulación central a la periférica, aumentando el volumen sanguíneo sistémico; b) El desplazamiento caudal del diafragma aumenta la presión intra-abdominal y por ende incrementa la presión en el territorio esplácnico y c) la PEEP al inducir reflejos neurovasculares altera las propiedades elásticas de los vasos sistémicos. Así, los pacientes con bloqueo adrenérgico e hipovolémicos serán incapaces de aumentar la presión sistémica media, esto juega un rol importante en la hipotensión brusca que se observa en los pacientes que inician ventilación con presión positiva o después de aplicar PEEP21,22.

Otros estudios demuestran que tanto el retorno venoso de la cava inferior como el de la superior disminuyen durante la ventilación con PEEP sugiriendo un aumento en la resistencia venosa central, lo que induce una reducción en el volumen telediastólico de VD23.

En resumen, la Padtm nos entrega una valoración más acuciosa de la presión de llenado ventricular derecho y como tal es la que determina el gasto cardíaco en ambos ventrículos.

Muchos esfuerzos se han realizado para corregir las mediciones de la presión de oclusión de la arteria pulmonar (PAOP) frente a los aumentos de la presión intratorácica. Sin embargo, la Padtm ha recibido menos atención, a pesar que una correcta evaluación de la reanimación con volumen, no puede ser bien hecha en presencia de PEEP, sin tener un buen indicador de la Padtm. Una estimación adecuada de ésta requiere una evaluación correcta de la presión pericárdica. Es muy importante aclarar que la presión de fin de diástole del VD tiene la misma importancia que la Padtm, ya que ambas influyen en la precarga del VD. Por ejemplo, durante un tamponamiento pericárdico, la elevación de la presión de fin de diástole del VD (PFDVD) indica una disminución de la distensibilidad de este último. Tomando en cuenta que la PFDVD en condiciones normales es cercana a 0 cm de agua, un aumento de ésta puede ser usada para estimar la presión pericárdica. Este valor se puede obtener durante la introducción del catéter de arteria pulmonar (CAP).

EFECTOS DEL PEEP SOBRE LA POST-CARGA
DEL VENTRÍCULO DERECHO

Además de la reducción de la pre-carga ventricular derecha descrita, la PEEP puede aumentar la post-carga de dicho ventrículo por sus efectos sobre la resistencia vascular pulmonar. Esto ocurre porque el PEEP al modificar el volumen pulmonar, principal determinante del flujo sanguíneo a este nivel, puede distorsionar los capilares pulmonares y producir efectos paradójicos sobre la RVP y el volumen sanguíneo pulmonar.

Para comprender mejor los efectos de la ventilación sobre ambos parámetros, es necesario considerar primero las relaciones anatómicas de la circulación pulmonar normal y su interacción con los alvéolos y la pleura24.

Los vasos pulmonares, de acuerdo a la presión que los rodea, se dividen en dos categorías: vasos alveolares y extraalveolares. Los vasos alveolares son aquellos que se encuentran contiguos a los alvéolos y por lo tanto son afectados por las presiones alveolares. Es decir, que a medida que los alvéolos se distienden durante la inspiración, los vasos alveolares son comprimidos, aumentando la resistencia al flujo de sangre. Este efecto adquiere mayor importancia cuando el volumen pulmonar aumenta desde la capacidad funcional residual (CFR) hacia la capacidad pulmonar total (CPT)25. (Figura 2).


Figura 2. Resistencia vascular pulmonar versus volúmenes pulmonares.

Los vasos extraalveolares, más alejados de los alvéolos y contiguos a la pleura parietal, están sometidos a las presiones pleurales (Ppl). Por este motivo, son considerados estructuras extra-pulmonares y como tales tienen una presión perivascular igual o inferior a la presión pleural. En contraste a lo que ocurre con los vasos alveolares, aquí, a medida que el volumen pulmonar aumenta, la presión pleural disminuye, aumentando el retroceso elástico del intersticio pulmonar que actúa como mecanismo de suspensión, dilatando a los vasos extraalveolares. Este fenómeno disminuye la resistencia vascular extraalveolar al aumentar la capacitancia durante la inspiración y es más pronunciado cuando el volumen pulmonar aumenta desde el volumen residual hacia la CFR26.

El efecto combinado de la expansión pulmonar sobre la resistencia en los vasos alveolares y extraalveolares describe una curva en forma de "U", en la cual la resistencia vascular pulmonar total se eleva, cuando el volumen es aumentado o disminuido a partir de la CFR. (Figura 2).

Powers en 1973, al aplicar bajos niveles de PEEP (5-10 cm) en pacientes con falla respiratoria aguda, demostró un aumento de la RVP en 20 de 36 mediciones. En estos pacientes no se modificó el gasto cardíaco con fluidos ni vasopresores y se observó una caída de éste en la mayoría de las mediciones, la que tuvo una relación inversa con los cambios en la resistencia vascular pulmonar (RVP)27.

Otro mecanismo por medio del cual la PEEP puede comprometer la función ventricular derecha es la isquemia miocárdica. Al aplicar PEEP, existe un aumento de la resistencia vascular pulmonar, de la tensión de la pared libre y de la post-carga del VD, lo que conduce a un aumento en las demandas de oxígeno miocárdico. Además, la PEEP tiene un efecto directo sobre el flujo sanguíneo coronario, probablemente al comprimir los vasos coronarios contra el epicardio28. Además del efecto sobre la resistencia vascular coronaria, la PEEP puede reducir el riego coronario al disminuir el gasto del VI. Johnston encontró que la aplicación de 15 cm de PEEP a perros anestesiados con tórax cerrado, a los cuales se les había ligado parcialmente las arterias coronarias, provocaba una disminución en 50% del flujo coronario colateral y el área de necrosis isquémica se duplicaba29. Tabla 1.


EFECTOS DE PEEP SOBRE EL RETORNO VENOSO
PULMONAR Y LA PRESIÓN AURICULSR IZQUIERDA

El retorno venoso pulmonar hacia el ventrículo izquierdo es regulado por la presión que impulsa la sangre (presión venosa pulmonar) y la resistencia al flujo (presión auricular izquierda).

Una diferencia importante con respecto al retorno venoso sistémico, es que la capacitancia de los vasos responsables del desplazamiento de sangre desde el sistema venoso pulmonar hacia la aurícula izquierda, depende de los cambios en el volumen pulmonar y de la presión en la vía aérea (Paw). Además, la presión de llenado VI, por su efecto directo sobre la aurícula izquierda, puede impedir el retorno venoso pulmonar.

Como vimos en relación a la RVP, el PEEP modifica el volumen de sangre pulmonar al actuar sobre los vasos alveolares y extraalveolares. Al aumentar el volumen pulmonar se produce una disminución de la resistencia en los vasos extraalveolares condicionando un aumento de su volumen de sangre. Este aumento de la capacitancia venosa pulmonar fomenta la permanencia de sangre en los pulmones impidiendo el retorno venoso pulmonar. En los vasos alveolares en cambio, al aumentar la presión y el volumen alveolar, los capilares alveolares son comprimidos condicionando una reducción en la capacitancia vascular pulmonar. Este fenómeno desplaza la sangre desde los pulmones, a partir de la válvula pulmonar cerrada, hacia el corazón izquierdo30.

Los efectos opuestos de la insuflación pulmonar sobre la capacitancia de los vasos alveolares y extraalveolares hacen difícil predecir el efecto global de PEEP sobre el retorno venoso pulmonar. Teóricamente la PEEP tiene efectos regionales sobre el volumen de sangre pulmonar basados en las zonas de West, donde la capacitancia en los vasos extraalveolares debería aumentar en todas las zonas donde ocurre insuflación pulmonar (zona 1) y la capacitancia de los vasos alveolares debería disminuir sólo en aquellas regiones del pulmón en las cuales la presión venosa pulmonar (Pvp) excede a la Palv (zona 3).

Cuando predominan las zonas 1 y 2, la insuflación con presión positiva aumenta el volumen de sangre pulmonar y disminuye el flujo venoso pulmonar, como resultado del estancamiento de sangre en los vasos extraalveolares. Cuando predomina la zona 3, el uso de PEEP, genera una disminución en la capacitancia de los vasos alveolares que pesa más que el aumento en la capacitancia extraalveolar, condicionando una disminución en el volumen de sangre pulmonar por desplazamiento de éste hacia la aurícula izquierda30. Entonces el efecto de la PEEP sobre el retorno venoso pulmonar debería ser más sobresaliente en aquellos pacientes en que predomina la zona 3 por ej: en el SDRA. En otras palabras, en las regiones dependientes del pulmón, la disminución de la capacitancia de los capilares alveolares juega un rol más importante que el aumento de la capacitancia extraalveolar, dando como efecto neto un aumento del retorno venoso hacia la aurícula izquierda.

Sin embargo, el efecto de PEEP sobre el retorno venoso pulmonar depende en mayor medida de los efectos de éste sobre la función VD que por sus efectos sobre el volumen de sangre pulmonar. Si la PEEP aumenta la RVP y reduce la precarga del VD, el gasto del VD y el retorno venoso pulmonar al ventrículo izquierdo disminuyen. Además, un aumento en la post-carga del ventrículo derecho puede impedir el retorno venoso pulmonar vía interdependencia ventricular. Este concepto propone que cambios en el volumen o presión en uno de los ventrículos afecta la distensibilidad en el otro por desplazamiento del septum hacia la cámara de menor presión. En este caso, aumentos en la post-carga del VD pueden elevar las presiones de llenado del VD y finalmente empujar el septum hacia el ventrículo izquierdo. La expresión clínica será una PAOP elevada a pesar de un volumen telediastólico del VI disminuido31. Por lo tanto, los efectos de PEEP sobre el VD predominan con respecto a los cambios en el volumen sanguíneo pulmonar.

En conclusión, los efectos de PEEP sobre la capacitancia de los vasos pulmonares, en respuesta a los cambios en la presión intratorácica, si bien existen, éstos son transitorios, ya que en un corto período se produce un equilibrio en los volúmenes sanguíneos pulmonares. Tabla 2.


EFECTOS DE PEEP SOBRE LA FUNCIÓN
VENTRICULAR IZQUIERDA

Los cambios en la función ventricular izquierda inducidos por la PEEP pueden ser atribuidos a la reducción del retorno venoso al VD; sin embargo, este tipo de ventilación puede afectar al VI independientemente de la función VD. El corazón está alojado en la fosa pericárdica, es decir, rodeado por los pulmones. Por este motivo está sometido tanto a las presiones intratorácicas y a los efectos del volumen pulmonar. A menudo, la presión esofágica (Pes) se utiliza como referente de la presión pleural (Ppl) y de la presión pericárdica (Ppc); sin embargo, es posible que la Ppc medida en diferentes puntos a través del tórax, durante la ventilación con presión positiva, pueda exceder a la Ppl. Al no tener estas presiones un curso paralelo, la Pes puede no representarlas de manera confiable.

A pesar que la PEEP aumenta la presión en la aurícula izquierda (Pai), este aumento casi siempre va asociado a un incremento de la Ppl y por lo tanto la presión transmural de la aurícula izquierda (Ptmai) disminuye. Como consecuencia, disminuye el retorno venoso pulmonar y el llenado ventricular izquierdo.

Por otra parte, el aumento del volumen pulmonar producido por la PEEP también puede explicar la disminución del llenado VI. En experimentos donde fue aumentado el volumen pulmonar estando el tórax abierto, también se observó una caída del gasto cardíaco32,33. En estas circunstancias la insuflación pulmonar no debería aumentar la Ppl, por lo tanto la disminución del gasto cardíaco fue atribuida a un aumento de la Ppc secundaria a la distensión pulmonar. Aunque el mecanismo recién descrito ha adquirido popularidad, teóricamente la distensión pulmonar no debería comprimir al corazón más allá de lo que afecta al espacio pleural34.

El mecanismo por el cual el aumento de la Ppc reduce el gasto cardíaco es la disminución de la presión transmural, que trae como consecuencia una reducción en el volumen telediastólico de ambos ventrículos. En un estudio en pacientes con SDRA, se observó una disminución en el gasto cardíaco cuando se les aplicó PEEP (0-20 cm de agua), esto se asoció con una reducción en el volumen telediastólico biventricular, preservando sus fracciones de eyección. Posteriormente, con expansión del volumen intravascular, el gasto cardíaco se normalizó, sugiriendo que la reducción de éste fue secundaria a la disminución del llene ventricular. Si bien el aumento de la presión intratorácica puede reducir el GC al disminuir el retorno venoso hacia el VI, en ciertas circunstancias en que la precarga al VI sobrepasa su capacidad contráctil este efecto puede ser beneficioso.

En contraste a los efectos sobre el VD, la PEEP disminuye la post-carga ventricular izquierda. Esto se debe a que el PEEP al aumentar la presión pleural, reduce la presión transmural del VI. Además, la elevación de la presión intratorácica aumenta el gradiente de presión entre el tórax y la cavidad abdominal, facilitando el flujo desde el VI hacia la circulación sistémica.

Se ha demostrado que el efecto beneficioso de PEEP sobre la post-carga del VI se debe a una disminución de la PAOP y a una mejoría en el gasto cardíaco en aquellos pacientes con una reserva cardíaca disminuida35. Este concepto respalda los estudios realizados en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva que se ven beneficiados al ser tratados con presión espiratoria positiva continua (C-PAP)36,37.

Se ha propuesto también que la PEEP afecta adversamente la contractilidad miocárdica vía reflejos neurales o a la liberación de substancias depresoras del miocardio aún no bien identificadas38. Sin embargo, estos mecanismos no se han establecido como moduladores importantes del rendimiento miocárdico. Tabla 3.


EFECTOS DE PEEP SOBRE LA PRESIÓN ARTERIAL
DE OCLUSIÓN PULMONAR

Normalmente, la ventilación con PEEP reduce las presiones de llenado ventricular al impedir el retorno venoso al VD y facilitar la eyección del VI. Al aplicar PEEP la presión intratorácica es mayor que la presión atmosférica, por lo tanto, la medición de las presiones de llenado ventricular pueden presentar artefactos, ya que los equipos de monitoreo hemodinámico son calibrados con respecto a la presión atmosférica. Esto puede conducir a la obtención de presiones de llene ventricular falsamente elevadas.

La presión de la aurícula izquierda se estima mediante la medición de la PAOP, a través del enclavamiento del balón ubicado en el extremo distal del CAP. Esto permite obstruir el flujo sanguíneo y crear una columna estática de sangre equilibrando las presiones entre el extremo del catéter y la aurícula izquierda. Se considera que la PAOP es igual a la presión de fin de diástole VI (PFDVI).

El volumen de sangre que ingresa al ventrículo izquierdo elonga al músculo ventricular a una nueva longitud en reposo (telediastólica), por lo tanto la presión medida en estas circunstancias sería equivalente al volumen telediastólico del VI y por ende a la precarga; sin embargo, para asumir esta premisa la distensibilidad ventricular debería ser normal. En los pacientes críticos variadas circunstancias modifican la distensibilidad ventricular como la isquemia miocárdica, la hipertrofia VI, presencia de líquido pericárdico y por supuesto las modificaciones de la presión intratorácica39.

Cuando se utiliza PEEP, existen dos situaciones en las cuales la medición de la PAOP puede no reflejar la presión de llene VI:

a) Si el CAP está en un segmento de la arteria pulmonar donde la presión alveolar excede a la presión venosa pulmonar (Pvp), como ocurre en las zonas 1 y 2 de West, la columna de sangre se ve interrumpida por el alvéolo presurizado, por lo tanto la presión en la punta del CAP ocluido se aproximará a la presión alveolar, sobrestimando la PAOP. (Figura 3a).

b) Si la presión intratorácica y por ende la pericárdica son mayores que la presión atmosférica, la medición puede conducir a la obtención de una PAOP falsamente elevada, ya que el punto "0" del equipo es extratorácico40. (Figura 3b).


FIGURA 3a
FIGURA 3b

Existen numerosas recomendaciones para optimizar las mediciones de la PAOP. Entre ellas, realizar la medición al final de la espiración, momento en que la presión alveolar se aproxima a la presión atmosférica. Durante la ventilación espontánea, el final de la espiración corresponde al punto más alto en la curva de la presión de enclavamiento y en ventilación con presión positiva la espiración se define como el punto más bajo en dicha curva. Se sugiere además localizar el CAP en la zona 3 de West o a una altura inferior a la de la AI, lugar donde la presión alveolar raramente excede a la Pvp.

Una estimación razonable de la Ppc se puede lograr midiendo la presión telediastólica del VD, ya que ésta, en condiciones normales, es cercana a "0". Sin embargo, en presencia de un VD poco distensible, este valor puede ser anormalmente alto41.

Por otra parte, los cambios de la Ppc inducidos por la aplicación de PEEP pueden ser minimizados midiendo la PAOP en el nadir de la curva. Este ocurre a los 2 segundos de retirar el PEEP aplicado o desconectando al paciente del ventilador, maniobra que no es recomendable por el riesgo de producir un brusco deterioro en el intercambio de gases42.

Muchas reglas simples han sido propuestas para reducir los errores en la medición de la PAOP inducidos por el PEEP. Una de las más conocidas es descontar la mitad de PEEP al valor de la PAOP, método que asume una distensibilidad torácica y pulmonar normal43. Tabla 4.


REGURGITACIÓN TRICUSPÍSEA (RT)
INDUCIDA POR PEEP

En los pacientes con SDRA existen aumentos significativos de la presión y resistencia vascular pulmonar independientemente del volumen pulmonar y la corrección de la hipoxemia. Estos efectos se acentúan con el uso de PEEP y pueden incluso modificar la geometría del VD y afectar así la función de la válvula tricúspide.

La prevalencia de RT en sujetos normales puede alcanzar hasta 69% y luego de la instalación de un CAP ésta podría aumentar. Artucio, estudió con ecocardiografía doppler, 7 pacientes con diagnóstico de SDRA, 5 de los cuales tenían válvula tricuspídea competente y 2 presentaban RT leve antes de ser sometidos a 17 cm de agua de PEEP. El observó RT de novo en 4 de los cinco y ésta aumentó de leve a moderada en los otros dos. Esto tiene implicancias en el monitoreo hemodinámico, ya que el flujo retrógrado hacia la vena cava inferior y venas hepáticas puede sobreestimar el gasto cardíaco44.

CONCLUSIÓN

La falla respiratoria aguda en el SDRA, si bien puede cursar con hipoxemia grave, los pacientes finalmente mueren producto de las disfunciones orgánicas subsecuentes. En los últimos años el concepto de daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM) y la intervención del pulmón como promotor y amplificador de la respuesta inflamatoria sistémica ha jugado un rol determinante45.

Actualmente sabemos que las nuevas estrategias ventilatorias más allá de ser un método de soporte vital, claramente poseen un efecto protector. Aunque hay suficiente evidencia sobre los beneficios de la limitación de los volúmenes corrientes, aún existe controversia con respecto al uso de PEEP. Sin embargo, este último, al evitar el derreclutamiento alveolar, limita el colapso-reapertura alveolar cíclico, mecanismo íntimamente involucrado en este proceso. Sin duda, que los beneficios de "abrir el pulmón y mantenerlo abierto" han promovido el uso creciente de niveles más elevados de PEEP.

Para un correcto ajuste de PEEP, se debe necesariamente mantener un justo equilibrio entre los beneficios ventilatorios y al mismo tiempo evitar los efectos hemodinámicos indeseables. Para ello debemos considerar que el aumento del volumen pulmonar condicionado por la PEEP, incrementa la presión intratorácica disminuyendo el retorno venoso y el gasto cardíaco. Además, al aumentar la presión alveolar, los capilares alveolares son comprimidos generando una reducción en su capacitancia. Este fenómeno eleva la resistencia vascular pulmonar aumentando la post-carga ventricular derecha. Por otro lado, este efecto desplaza sangre desde los pulmones hacia la aurícula izquierda incrementando la precarga del VI. Sin embargo, la influencia de la PEEP sobre el retorno venoso pulmonar depende en mayor medida de los efectos de éste sobre la función del VD que de las modificaciones sobre el volumen de sangre pulmonar. A pesar de ello, la PEEP se debe ajustar con el propósito de evitar que la capacidad funcional residual se desplace hacia la capacidad pulmonar total.

Para minimizar los efectos sobre el retorno venoso se debe optimizar la precarga. Desafortunadamente este proceso se debe efectuar en un ambiente en que la presión de llene VI se ve influida por diversos factores. Por lo mismo es difícil proponer reglas simples para rectificar estas mediciones. La reciente incorporación del monitoreo del volumen de eyección del VD por medio de un CAP provisto de un termistor de respuesta rápida o la estimación del volumen de sangre intratorácico con el método de termodilución transcardiopulmonar pueden ofrecer algunas ventajas46,47.

El uso de niveles elevados de PEEP aun cuando no afecte el gasto cardíaco sí puede alterar la perfusión esplácnica. Esto no ha sido corroborado por nuestro grupo ni otros autores, no obstante, los pacientes estudiados fueron sometidos a PEEP elevados sólo por breves períodos48,49. En la práctica clínica, esto cobra importancia, ya que el PEEP es utilizado durante gran parte del período de ventilación y una disminución en el flujo sanguíneo esplácnico podría amplificar la respuesta inflamatoria sistémica y contribuir al desarrollo de disfunción orgánica múltiple.

Por tanto, para enfrentar el uso de altos niveles de PEEP en el manejo de la falla respiratoria aguda, debemos conseguir un gasto cardíaco adecuado a la situación clínica del enfermo, considerando como primera medida la administración de volumen. Es esencial ajustar la ventilación, ya sea a través del uso de la tomografía axial computarizada o de la evaluación de la mecánica pulmonar. En aquellos casos en que el monitoreo convencional pudiera ser insuficiente es conveniente utilizar algún método para evaluar la perfusión regional.

REFERENCIAS

1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24.        [ Links ]

2. McIntyre RC Jr, Pulido EJ, Bensard DD, Shames BD, Abraham E. Thirty years of clinical trials in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2000; 28: 3314-31.        [ Links ]

3. Castillo L, Bugedo G, Hernández G, Montes JM, Ilic JP, Labarca E et al. Soporte respiratorio extracorpóreo: nuestra experiencia. Rev Méd Chile 1996; 124: 45-56.        [ Links ]

4. Andresen M, Dougnac A, Castillo L, Carvallo C, Hernández G, Dagnino et al. Inhalación prolongada de óxido nítrico en el distress agudo del adulto. Rev Méd Chile 1995; 124: 94-102.        [ Links ]

5. Andresen M, Castillo L, Dougnac A, Carvallo C, Hernández G, Dagnino J et al. Efectos del óxido nítrico inhalado sobre el intercambio gaseoso y la hemodinamia en pacientes con síndrome de distress respiratorio agudo del adulto. Rev Méd Chile 1996; 124: 813-9.        [ Links ]

6. Mancebo J. Measurement and interpretation of lung mechanics in patients with acute respiratory failure. In: Yearbook of intensive care and emergency medicine. Vincent JL (ed) 2001; 411-7.        [ Links ]

7. Bugedo G, Bruhn A, Gigoux J, Castillo L, Hernández G. Análisis de la curva estática presión-volumen en pacientes con síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) y soporte ventilatorio artificial. P Crítico Chile 1998; 14: 36-41.        [ Links ]

8. Bugedo G, Bruhn A, Rojas G, Zúñiga P, Tapia JC, Hernández G et al. Altos niveles de PEEP producen sobredistensión en pacientes con síndrome de distress respiratorio agudo (Abstract). Medicina Intensiva 2001; 16: 39.        [ Links ]

9. Marini J, Amato MB. Lung recruitment during ARDS. En: Marini JJ (ed) Acute Lung Injury. Berlin: Springer-Verlag, 1998; 236-57.        [ Links ]

10. Miro AM, Pinsky MR. Heart lung interaction. En: Tobin M (ed) Principles and practice of mechanical ventilation. McGraw-Hill, 1994; 647-71.        [ Links ]

11. Robotham JL, Lixfeld W, Holland L, Mac Gregor D, Bromberger-Barnea B, Permutt S et al. The effects of positive end-expiratory pressure on right and left ventricular performance. Am Rev Respir Dis 1980; 121: 677-83.        [ Links ]

12. Albert RK. Least PEEP: primum non nocere. Chest 1985; 87: 2-4.        [ Links ]

13. Mucedere JG, Mullen BM, Gan K, Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway pressure can augment lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1327-34.        [ Links ]

14. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory disease in adults. Lancet 1967; 2: 319-23.        [ Links ]

15. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16: 372-7.        [ Links ]

16. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, Granton JT, Hodder RV, Lapinsky SE et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotraumas in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. Pressure and volume-limited ventilation strategy group. N Engl J Med 1998; 338: 355-61.        [ Links ]

17. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, Delclaux C, Chastre J, Fernández-Mondejar et al. Tidal volume reduction for prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress syndrome. The Multicenter Trial Group on Tidal Volume reductions in ARDS. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158: 1831-8.        [ Links ]

18. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, Shade DM, White P, Wiener CM et al. Prospective, randomized, controlled clinical trial comparing traditional versus reduced tidal volume ventilation in acute respiratory distress syndrome patients. Crit Care Med 1999; 27: 1492-8.        [ Links ]

19. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, Magaldi RB, Schettino GP, Lorenzi-Filho G et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-54.        [ Links ]

20. The Acute Respiratory Distress Syndrome Net Work. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 1301-8.        [ Links ]

21. Fessler HE, Brower RG, Wise RA, Permutt S. Effects of positive end-expiratory pressure on the gradient for venous return. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 19-24.        [ Links ]

22. Scharf SM, Ingram RH. Effects of decreasing lung compliance with oleic acid on the cardiovascular response to PEEP. Am J Physiol 1977; 233: H635-41.        [ Links ]

23. Dhainaut JF, Devaux JY, Monsallier JF, Brunet F, Villemant D, Huyghebaert MF. Mechanisms of decreased left ventricular preload during continuous positive pressure ventilation in ARDS. Chest 1986; 90: 74-80.        [ Links ]

24. Howell JB, Permutt S, Proctor DF, Riley R. Effect of inflation of the lung on different parts of the pulmonary vascular bed. J Appl Physiol 1961; 16: 71-6.        [ Links ]

25. Hakin TS, Michel RP, Chang HK. Effect of lung inflation on pulmonary vascular resistance by arterial and venous occlusion. J Appl Physiol 1982; 53: 1110-5.        [ Links ]

26. Lai-Fook SJ. Perivascular interstitial fluid pressure measured by micropipettes in isolated dog lung. J Appl Physiol 1982; 52: 9-15.        [ Links ]

27. Powers SR Jr, Mannal R, Neclerio M, English M, Marr C, Leather R. Physiologic consequences of positive end-expiratory pressure (PEEP) ventilation. Ann Surg 1973; 178: 265-71.        [ Links ]

28. Fessler HE, Brower RG, Wise R, Permutt S. Positive pleural pressure decrease coronary perfusion. Am J Physiol 1990; 258: H814-H820.        [ Links ]

29. Johnston WE, Vinten-Johansen J, Shugart HE, Santamore WP. Positive end-expiratory pressure potentiates the severity of canine right ventricular ischemia-reperfusion injury. Am J Physiol 1992; 262: H168-H176.        [ Links ]

30. Brower R, Wise RA, Hassapoyannes C, Bromberger-Barnea B, Permutt S. Effect of lung inflation on lung blood volume and pulmonary venous flow. J Appl Physiol 1985; 58: 954-63.        [ Links ]

31. Scharf SM, Brown R. Influence of the right ventricle on canine left ventricular function with PEEP. J Appl Physiol 1982; 52: 254-9.        [ Links ]

32. Culver B, Marini J, Butler J. Lung volume and pleural pressure effects on ventricular function. J Appl Physiol 1981; 50: 630-5.        [ Links ]

33. Manny J, Patten MT, Leibman PR, Hechtman HB. The association of lung distention, PEEP and biventricular failure. Ann Surg 1978; 187: 151-7.        [ Links ]

34. Marini JJ, Culver BH, Butler J. Mechanical effects of lung distention with positive pressure on cardiac function. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 382-6.        [ Links ]

35. Mathru M, Rao TLK, El-Etr AA, Piferre R. Hemodynamic response to changes in ventilatory patterns in patients with normal and poor left ventricular reserve. Crit Care Med 1982; 10: 423-9.        [ Links ]

36. Bradley TD, Holloway RM, McLaughlin PR, Ross BL, Walters J, Liu PP. Cardiac output response to continuous positive airway pressure in congestive heart failure. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 377-82.        [ Links ]

37. DeHoyos A, Liu PP, Benard DC. Haemodynamic effects of continuous positive airway pressure in humans with normal and impaired left ventricular function. Clin Sci 1995; 88: 173-8.        [ Links ]

38. Cassidy SS. Stimulus-response curves of the lung inflation cardio-depressor reflex. Respir Physiol 1984; 57: 259-68.        [ Links ]

39. Lapinsky S, Slutsky A. Principles of mechanical ventilation and weaning. En: Dantzker DR, (Ed). Cardiopulmonary Critical Care. Philadelphia: WB. Saunders Company, 1998; 247-64.        [ Links ]

40. Morris AH, Chapman RH, Gardner RM. Frequency of technical problems encountered in the measurement of pulmonary artery wedge pressure. Crit Care Med 1984; 12: 164-70.        [ Links ]

41. Pinsky M, Vincent JL, De Smet JM. Estimating left ventricular filling pressure during positive end-expiratory pressure in humans. Am Rev Respir Dis 1991; 5: 201-6.        [ Links ]

42. Carter RS, Snyder JV, Pinsky MR. LV filling pressure during PEEP measured by nadir wedge pressure after airway disconnection. Am J Physiol 1985; 249: H770-H776.        [ Links ]

43. Chapin JC, Downs JB, Douglas ME, Murphy EJ, Ruiz BC. Lung expansion, airway pressure transmission, and positive end expiratory pressure. Arch Surg 1979; 114: 1193-7.        [ Links ]

44. Artucio H, Hurtado J, Zimet L, de Paula J, Beron M. PEEP-induced tricuspid regurgitation. Intensive Care Med 1997; 23: 836-40.        [ Links ]

45. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 294-323.        [ Links ]

46. Swan HJC, Ganz W, Forrester J, Marcus H, Diamond G, Chonette D. Catheterization of the heart in man with use of a flow-directed balloon tipped catheter. N Engl J Med 1970; 283: 447-51.        [ Links ]

47. Tomicic V. Monitoreo de la volemia y el agua pulmonar extravascular en UCI. En: Gálvez S, (Ed). Clínicas de Cuidados Intensivos. Viña del Mar: Ediciones FIDECO 2001; 160-8.        [ Links ]

48. Kiefer P, Nunes S, Kosonen P, Takala J. Effect of positive end-expiratory pressure on splanchnic perfusion in acute lung injury. Intensive Care Med 2000; 26: 376-83.        [ Links ]

49. Bruhn A, Hernández G, Bugedo G, Castillo L, Tomicic V, Acuña D et al. Presión positiva al final de la espiración (PEEP) hasta 20 cm de agua asociado a volúmenes corrientes pequeños, no induce caída del índice cardíaco o isquemia esplácnica en pacientes con SDRA (Abstract). Medicina Intensiva 2000; 15: 177.        [ Links ]

Correspondencia a: Dr. Vinko Tomicic F. Clínica Alemana, Unidad de Ciudados Intensivos. Vitacura 5951, Piso 5. Santiago, Chile. E-mail: vtomicic@alemana.cl