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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.130 n.7 Santiago jul. 2002

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872002000700011 

Rev Méd Chile 2002; 130: 787-791

Vibrio vulnificus: una causa
infrecuente de shock séptico

Rodrigo Poblete U, Max Andresen H, Carlos Pérez C,
Alberto Dougnac L, Orlando Díaz P, Vinko Tomicic F.

Septic shock caused by Vibrio
vulnificus. Report of one case

Vibrio vulnificus is a lactose positive Gram negative rod that lives in warm seas and can infect wounds and produce sepsis. Its infection is acquired after eating oysters or other filtering marine organisms. We report a 53 years old diabetic male who started with fever after a voyage to Central America. He was admitted febrile, hipotense, dehydrated and polypneic. Painful erythematous lesions and lumps were observed in his upper and lower limbs. After 72 hours of evolution, the lesions became violaceous, with crepitating vesicles full of hemorrhagic exudate. He developed a renal failure and a disseminated intravascular coagulation. Blood cultures demonstrated the presence of Vibrio vulnificus and the patient died 68 hours after admission (Rev Méd Chile 2002; 130: 787-91).
(Key Words: Disseminated intravascular coagulation; Sepsis syndrome; Vibrio infections)

Recibido el 6 de diciembre, 2001. Aceptado el 23 de abril, 2002.
Unidad de Tratamiento Intensivo Médico, Hospital Clínico Universidad Católica de Chile.
Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile.

El género Vibrio es conocido principalmente por la especie cholerae. Desde hace unos treinta años se describe la existencia de otros miembros de este género, para diferenciarlos de V cholerae. Corresponden en general a patógenos humanos causantes de infecciones gastrointestinales y de heridas de la piel adquiridas en contacto con agua de mar. Se han descrito alrededor de nueve especies distintas, dentro de las que destaca el Vibrio vulnificus dado que es el único asociado a cuadros sépticos, con alta mortalidad5. En general aparece en regiones de aguas cálidas, donde este Vibrio encuentra óptimas condiciones para su desarrollo. Su presencia no se ha descrito aún en Chile, país con mar de agua fría.

Este germen es capaz de producir básicamente dos cuadros: sepsis primarias e infección de heridas. Se describe el caso de un paciente con un shock séptico por Vibrio vulnificus, siendo éste el primer caso descrito en nuestro país.

CASO CLÍNICO

Hombre de 53 años con antecedente de diabetes mellitus de 8 años de evolución en manejo combinado con hipoglicemiantes e insulina, sin repercusión en parénquimas. Luego de un viaje a San Salvador, El Salvador (Centroamérica), donde había permanecido cinco días, consultó por cuadro febril de 12 h de evolución asociado a intenso dolor urente en la extremidad superior derecha y compromiso del estado general rápidamente progresivo.

A su ingreso destacaba un paciente vigil, conciente, deshidratado, hipotenso (90/40 mmHg), taquicárdico (120 lat/min), temperatura axilar 37°C, polipneico (24 resp/min). Presentaba un aumento de volumen del antebrazo derecho, sensible, eritematoso, con aumento de temperatura local y linfangitis en cara interna, con lesión equimótica en la cara lateral del brazo (Figura 1). Además, una lesión solevantada eritematosa en el antebrazo izquierdo y en cara interna de ambas piernas con linfangitis en la cara interna del muslo derecho. El resto del examen físico era normal y el paciente negaba trauma en las zonas de lesión.


FIGURA 1. Lesión equimótica cara lateral brazo derecho al ingreso.

En los exámenes de ingreso: hematocrito de 42%, recuento de blancos de 6700/mm3 sin neutrofilia, con 10% de baciliformes, plaquetas 103.000/mm3, VHS de 21 mm, PCR 31 ng/dL (VN 0,0-0,1), creatininemia 1,6 mg/dL, BUN 28 mg/dL, natremia 131 mEq/L, kalemia 3,0 mEq/L, cloremia 94 mEq/L, calcemia 9,5 mEq/L, fosfemia 2,6 mEq/L, glicemia 318 mg/dL, bilirrubinemia total 1,45 mg/dL, SGOT 277 U/L (VN hasta 50), SGPT 119 U/L (VN hasta 47), FA 112 U/L (VN hasta 120), CPK 1258 U/L (VN hasta 195), tiempo de protrombina 48% y TTPK 32,7 s. Gases arteriales: PaO2 67 mmHg, saturación 93%, PaFi 323, PaCO2 23,4 mmHg, pH 7,40, bicarbonato de mEq/L, exceso de base -8,0 mEq/L, y lactato 6,9 mmol/L (VN hasta 2,4). La radiografía de tórax era normal.

Se tomaron cultivos (hemocultivos y urocultivo) y se inició esquema antibiótico de amplio espectro con cefotaxima, amikacina y cloxacilina en dosis máximas. Se solicitó tomografía axial computada (TAC) abdomino-pélvica y de partes blandas de extremidad superior derecha, en busca de colecciones y se realizó ecocardiograma, todos sin alteraciones específicas, salvo una imagen compatible con daño hepático crónico en la TAC, sin tener el antecedente clínico de alcoholismo como factor asociado. La TAC de extremidad superior mostró imágenes compatibles con inflamación de partes blandas, sin colecciones.

El paciente persistió hipotenso a pesar del aporte de volumen (2.000 ml de coloides más 1.000 ml de cristaloides) por lo que se inició noradrenalina en dosis crecientes y en pocas horas se agregó adrenalina. El monitoreo hemodinámico con catéter de Swan-Ganz, mostró perfil hiperdinámico, vasopléjico, con gasto cardíaco de 9,7 L/min, índice cardíaco de 4,57 L/min/m2 y RVS de 494 dyne.sec/cm-5, en presencia de PVC 18 mmHg y presión de capilar pulmonar de 25 mmHg. Posteriormente evolucionó febril, hasta 39°C, con aumento de los requerimientos de oxígeno y disnea por lo que se decidió su conexión a ventilación mecánica.

A las 7 h de ingreso los tres hemocultivos (Sistema automatizado, BacT/AlertTM, Organon Teknika) demostraron la presencia de un bacilo Gram negativo lactosa positivo, por lo que se cambió esquema a ceftazidima, ciprofloxacina y metronidazol manteniendo cloxacilina.

Persistió hipotenso (PAM bajo 60), las lesiones en la piel aumentaron en tamaño, se volvieron violáceas, con vesículas y flictenas llenas de líquido hemorrágico, crepitantes (Figuras 2, 3 y 4). Los requerimientos de oxígeno aumentaron, aparecieron infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax, desarrolló falla renal con anuria (creatinina sobre 4 mg/dl), coagulación intravascular diseminada con tiempo de protrombina de 26%, TTPK mayor a 120 sec, plaquetopenia de 60.000/mm3 y fibrinógeno aumentado, desarrollando hemorragia de mucosas, además de elevación de bilirrubinemia directa e indirecta a 3 mg/dL, y de transaminasas a niveles de 300 U/L. El daño muscular también aumentó, evidenciado por un aumento de CPK sobre 3.600 U/L. Se agregó fenilefrina como vasopresor, asociado a noradrenalina (hasta 46,5 mcg/min) y adrenalina (hasta 46,5 mcg/min): Se inició hemofiltración, infusión continua de bicarbonato, transfusión de plasma, plaquetas y glóbulos rojos.


FIGURA 2. La lesión evoluciona en forma ampollar en pocas horas.


FIGURA 3. Lesión en pierna derecha. Las ampollas se convierten en bulas luego de 24 h.


FIGURA 4. Se muestran las lesiones previas al deceso, claramente bulosas y rellenas de material hemático.

A las 20 h del ingreso el laboratorio de microbiología informó que los bacilos Gram negativos correspondían a Vibrio vulnificus (identificación por tarjeta GNI+, Vitek, bioMerieux, Mo y Panel Negative Combo 21, MicroScan Walkaway, Dade, Ca) por lo que se agregó al esquema antibiótico doxaciclina. Se confirmó en la historia de ingreso la ingesta de ostras crudas en su viaje a El Salvador, dos días previo al inicio de los síntomas.

El paciente persistió en malas condiciones, presentando paro en asistolia que no respondió a maniobras de reanimación. Falleció a las 68 h de su ingreso.

DISCUSIÓN

La infección característica por Vibrio vulnificus está descrita desde los tiempos de Hipócrates, pero no fue hasta 1979 en que se estableció la clínica, epidemiología y la relación causal de este microorganismo con el cuadro clínico1.

Vibrio vulnificus corresponde a un bacilo Gram negativo lactosa positivo, que pertenece a la familia Vibrionaceae. Habita en los mares, y no está relacionado con la contaminación fecal1,3. Para su desarrollo requiere temperaturas superiores a 20°C y aguas con una salinidad entre 0,7 y 1,6%. También puede encontrarse en todos aquellos organismos marinos que se alimentan por filtración, como los bivalvos, cangrejos y algunos peces. Algunos estudios sugieren que en los meses de verano 50% de las ostras y 11% de los cangrejos tienen cultivos positivos para Vibrio vulnificus en las costas de Florida y el golfo de México1-3. Paralelamente, los casos registrados aumentan en los meses de verano1,6.

Se han descritos básicamente dos cuadros clínicos asociados a la infección por esta bacteria: sepsis primaria e infección de heridas1,4.

Epidemiológicamente, la sepsis por V vulnificus se asocia al consumo de ostras crudas y a la presencia de daño hepático crónico por alcohol, principalmente1,4. Las infecciones de heridas se asocian a la exposición de heridas al agua de mar2,4.

Este paciente había consumido ostras crudas en un lugar de aguas cálidas y si bien no tenía el antecedente de daño hepático crónico (DHC), llama la atención el hecho de que en la TAC de abdomen apareció una imagen hepática compatible con esta patología. A través de estudios realizados en animales se sabe que Vibrio requiere de tiempos de exposición breves (30 min) para inducir efectos citotóxicos. Cuatro horas después de su inoculación en el duodeno se encuentra en la sangre periférica. Posee además una cápsula de mucopolisacáridos que aumenta su resistencia a los mecanismos bacteriostáticos y que disminuye la posibilidad de fagocitosis por parte del sistema retículo-endotelial1,3. Se ha descrito la producción de metaloproteasas que serían capaces de aumentar la permeabilidad vascular y permitir el desarrollo de lesiones edematosas. También produce proteasas, citolisinas, hemolisinas, hialuronidasa, mucinasa, DNAsas, bradicininas, sulfatasa y TNFa que podrían participar en su gran virulencia1,3,5.

Este Vibrio es ávido por el fierro, lo que puede explicar su asociación con enfermedades que cursan con depósitos de fierro aumentado, como el daño hepático crónico. Se asocia a este factor la presencia de hipertensión portal, que disminuye la posibilidad de fagocitosis por el sistema retículo endotelial y por el déficit de opsonización de estos pacientes1,3,6,9.

El cuadro clínico se presenta, en general, en la quinta década de la vida y la mayoría de los pacientes son hombres. Esto se explica básicamente por su mayor riesgo de exposición.

Hasta 62% de las infecciones por V vulnificus se presentan clínicamente como sepsis4. El modo de contagio es a través de la ingesta de alimentos marinos contaminados con la bacteria, los que pasan desde el intestino al torrente sanguíneo. Se describe que el 87% de los pacientes consumió ostras crudas dentro de la semana previa al inicio de los síntomas2. El período de incubación informado es de 18 h a 1,6 días como media con un intervalo entre 12 h y 4 días, y no habría diferencia en este punto entre los pacientes con o sin daño hepático1,4. En el caso presentado la incubación se estimó en alrededor de 48 h previo al inicio de los síntomas y se presentó con sólo 18 h de síntomas.

Los pacientes se presentan febriles en su mayoría, en un tercio de los casos están hipotensos (sistólica bajo 85 mm/Hg) al momento de ingresar o la desarrollan dentro de las primeras doce horas de hospitalización, como en nuestro caso. Dos tercios de los casos tienen lesiones cutáneas características, con equimosis y bulas llenas de fluido hemorrágico, con linfangitis, generalmente en las extremidades, tal como en el paciente en discusión (Figuras 1 y 2). También pueden tener úlceras necróticas, fasceitis necrotizante, pústulas, petequias o gangrena. Presentan, además, síntomas gastrointestinales y generalmente existe alguna enfermedad crónica asociada (Tabla 1)1,2,4. El dolor de extremidades también es característico, pero sólo se describe en 50% de los casos4. Este fue el principal motivo de consulta de nuestro paciente. Los pacientes pueden presentarse inicialmente con rabdomiolisis7,8.


La leucopenia es muy frecuente y rápidamente se desarrolla trombocitopenia y coagulación intravascular diseminada (CID). La hemorragia gastrointestinal también es frecuente5. Los hemocultivos son positivos en 97% de los casos1,4.

La mortalidad de la sepsis primaria ha sido comunicada entre 56% y 61%1-3. En el grupo de los que se presentan con hipotensión (33%), la mortalidad se eleva a 92%1,2.

No está claro si la presencia de daño hepático crónico aumenta la mortalidad. Si bien algunas series describen una tasa de mortalidad de 58% versus 30% para pacientes sin DHC (RR 1,9), otras series informan que no habría diferencia estadística (52% vs 62%, respectivamente)4,6.

El segundo cuadro clínico corresponde a la infección de heridas, que representaría 27% de las infecciones, donde existe el antecedente del contacto con agua de mar o con peces o instrumentos de pesca que contaminarían heridas preexistentes o las provocarían. Los pacientes se presentan febriles, con celulitis alrededor de la herida con intenso dolor. La herida puede evolucionar hacia lesiones bulosas y/o necrosis, que en ocasiones requieren la amputación. La mortalidad descrita es de 22% a 24%. En 56% de los casos existe una enfermedad crónica concomitante. En las series descritas ningún paciente sano previo al evento falleció1,2,4.

En las infecciones de heridas no hay relación con la ingesta de alimentos del mar1.

Durante un tiempo se describió el rol del Vibrio vulnificus como causa de cuadros diarréicos. Sin embargo, la mayor parte de los casos tienen coprocultivos positivos a otras especies de Vibrio de manera concomitante4. No hay mortalidad asociada con este cuadro.

Los pilares del tratamiento son el reconocimiento oportuno del cuadro clínico, la terapia de apoyo y la terapia antibiótica. Vibrio es sensible a una gran variedad de antibióticos, entre ellos tetraciclinas, aminoglicósidos y cefalosporinas. El esquema recomendado es doxiciclina-ceftazidima10.

La institución precoz de la terapia antibiótica se asocia a una disminución de la mortalidad1.

En resumen, el Vibrio vulnificus es un habitante común de las aguas cálidas, pero un raro patógeno humano. No se sabe exactamente cuál es el factor por el que existe tan baja prevalencia e incidencia y probablemente la calidad de portador o de infección asintomática sea extraordinariamente frecuente.

A pesar de esto, la mayor parte de los casos corresponden a cuadros sépticos graves, presentándose en un número no despreciable con disfunción orgánica múltiple lo que a pesar de una adecuada terapia de apoyo y terapia antibiótica agresiva no logra disminuir la mortalidad. Es por esto que en Estados Unidos se está dando un enfoque a la prevención de la enfermedad, recomendando principalmente a aquellos pacientes con factores de riesgo la abstinencia de ostras u otros productos del mar, en aquellos lugares de aguas cálidas.

No hemos encontrado en la literatura la descripción de otros casos de infección por Vibrio vulnificus en Chile. Nuestro caso que fue diagnosticado rápidamente gracias a los sistemas automatizados de hemocultivos y de identificación bacteriana. No es de extrañar que tras el aumento del turismo hacia zonas del Caribe también aumente la importación de este tipo de enfermedades. Esto es una consecuencia de la globalización.

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Correspondencia a: Dr. Rodrigo Poblete U. Marcoleta 347. Hospital Clínico Universidad Católica.