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Revista médica de Chile

versión impresa ISSN 0034-9887

Rev. méd. Chile v.129 n.2 Santiago feb. 2001

http://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872001000200010 

Trastorno de pánico
e hipertiroidismo:
curso clínico en dos pacientes

Panic disorder and hyperthyroidism.
Report of two cases

Sergio Gloger K, Carlos Fardella B, Carlos Gajardo J,
Roberto Figueroa R, Carolina Salgado M,
Rodrigo Santis B, Sergio Barroilhet D.

In two females aged 27 and 32 years old, an aggravation of their panic disorder coincided with the appearance of clinical signs of hyperthyroidism. The clinical diagnosis was confirmed with the finding of raised thyroid hormone levels and undetectable TSH levels. These two cases highlight the importance of routine thyroid function assessment in patients with panic disorder, mainly in those with partial response to medications or when symptoms aggravate, despite an adequate treatment (Rev Méd Chile 2001; 129: 187-90).
(Key-words: Hyperthyroidism; Panic disorder; Thyroid function tests).

Recibido el 13 de julio, 2000. Aceptado el 31 de agosto, 2000.
Centro Neuropsiquiátrico de Santiago y Departamento de Endocrinología,
Facultad de Medicina, Universidad Católica de Chile; Santiago, Chile.

Se ha demostrado una prevalencia aumentada de alteraciones tiroideas en pacientes con trastornos psiquiátricos1,2. Recientemente, nuestro grupo comunicó una alta frecuencia de alteraciones tiroideas en pacientes ambulatorios que consultan por trastorno de pánico o trastornos mayores del ánimo3. Asimismo, se ha descrito una alta prevalencia de síntomas emocionales y patología psiquiátrica en sujetos afectados por hiper o hipotiroidismo3-6.

Es conocida la asociación entre eventos estresantes y la aparición de hipertiroidismo7-10 y también se ha comunicado una asociación entre hipertiroidismo y trastorno de pánico5,11-13. La comorbilidad entre estas dos entidades tiene repercusiones clínicas importantes ya que hace particularmente difícil el diagnóstico diferencial. Por otra parte, el curso clínico de cada una de estas enfermedades es agravado por la presencia de la otra entidad y/o puede impedir una adecuada respuesta a tratamientos habitualmente eficaces.

El presente trabajo comunica la historia clínica y hallazgos del laboratorio de dos pacientes en tratamiento por un trastorno de pánico, en las cuales luego de una agravación de los síntomas de pánico, se evidenció un viraje de su status tiroideo desde el eutiroidismo hacia el hipertiroidismo. Se discuten las implicancias clínicas y teóricas de estas observaciones.

CASOS CLÍNICOS

Paciente 1. Profesora de enseñanza básica de 27 años y madre de un niño de dos años. Consultó en psiquiatría por historia de 3 años de evolución de ataques de pánico recurrentes y agorafobia moderada. Los síntomas principales durante sus ataques de pánico eran sensación de sofocación, taquicardia y sensación de muerte inminente.

Previo a la consulta psiquiátrica se realizó una evaluación médica completa incluyendo pruebas de laboratorio de rutina, radiografías, espirometría y electrocardiograma, sin hallazgos positivos. Además, en la primera visita psiquiátrica se encontraron valores normales de función tiroidea: T3=132 ng/dl (VN=80-180) y TSH=3,53 µUI/ml (VN=0,5-5). Se diagnosticó según criterios del DSM-IV, un trastorno de crisis de pánico y la paciente se trató con clonazepam 1mg/24-h y citalopram 20mg/24-h14, con buena respuesta inicial. Sin embargo, luego de 8 semanas de tratamiento, sus ataques de pánico aumentaron en frecuencia e intensidad, apareciendo además debilidad muscular, sudoración excesiva y pérdida de peso. Se solicitó una evaluación endocrinológica la cual evidenció los siguientes hallazgos: Peso=54 Kg, Talla=164 cm, IMC=20,1, PA=140/60mmHg, Pulso=92 x min, ausencia de bocio, retracción simétrica de los párpados y pérdida de masa muscular. Se realizó una nueva determinación de la función tiroidea: TSH indetectable, T3=298 ng/dl y T4=19,2 µg/dl. La captación de I131 de 24 h fue 25%. Los anticuerpos antitiroglobulinas y antimicrosomales fueron negativos. Se hizo el diagnóstico de hipertiroidismo, iniciándose tratamiento con propiltiouracilo 300mg/24h y propanolol 60mg/24h por un período de tres meses. Posteriormente, la paciente recibió yodo radioactivo: 10 mCi de I131. La resolución del hipertiroidismo redujo los síntomas físicos y produjo una mejoría importante de los síntomas de pánico.

Paciente 2. Abogada de 32 años y madre de dos niños. Describió un primer episodio de crisis de pánico cinco años antes. La paciente refería taquicardia, mareos, sudoración y un miedo intenso a morir, lo cual la llevó a consultar de urgencia en varias oportunidades. Asimismo desarrolló ansiedad anticipadora y conducta fóbica leve. Durante el examen no se encontró enfermedad física o alteraciones de las pruebas de laboratorio. Durante la primera consulta psiquiátrica se solicitaron pruebas tiroideas evidenciándose una función tiroidea normal: T3=127 ng/dl, T4=8,5 µg/dl y TSH=2,70 µUI/ml. Se diagnosticó trastorno de pánico por criterios DSM-IV y se inició tratamiento con clonazepam 1,5 mg/24h y citalopram 20mg/24h, con buena respuesta inicial. Sin embargo, un mes después sus síntomas reaparecieron, incluyendo además diarrea, sudoración y pérdida de 2 kg de peso en presencia de apetito aumentado. La evaluación endocrinológica demostró: Peso=64 Kg, Talla=169 cm, IMC=22,4, PA=140/70 mmHg, Pulso=96 por min. En el examen se palpaba un bocio difuso pequeño, sin exoftalmo. Se realizó una nueva determinación de la función tiroidea: TSH indetectable, T3=198 ng/dl y T4 libre=1,79 (VN=0,8-1,4). Los títulos de anticuerpos antitiroideos fueron negativos. La captación de I131 fue de 22%. La paciente no tenía historia familiar de enfermedad tiroidea. Se hizo el diagnóstico de hipertiroidismo y se inició tratamiento con propiltiouracilo 300 mg/24h y propanolol 60 mg/24h con buena respuesta clínica con respecto a sus síntomas tiroideos y psíquicos.

DISCUSIÓN

Este artículo describe a dos pacientes eutiroideo con trastorno de pánico que desarrollaron hipertiroidismo durante el tratamiento de su enfermedad psiquiátrica. En ambos casos se demostró un cambio en el estado funcional tiroideo, desde el eutiroidismo al hipertiroidismo, coincidiendo con la agravación de las crisis de pánico.

Existen escasas comunicaciones similares a esta, en los cuales se comunica el cambio del status funcional tiroideo en pacientes con un diagnóstico primario psiquiátrico. Recientemente, Matsubayashi describió a dos pacientes eutiroideos con trastorno de pánico que desarrollaron enfermedad de Graves 4 años después del diagnóstico psiquiátrico15. Previamente, Weller había informado el primer caso de enfermedad de Graves desarrollada 11 meses después del diagnóstico de agorafobia16. En este artículo se documenta el estado eutiroideo de estos pacientes sólo unas semanas antes del inicio de su hipertiroidismo y en asociación con el empeoramiento de sus síntomas de pánico. La utilidad clínica de comunicar estos casos es que ejemplifican la importancia de evaluar de un modo rutinario la función tiroidea en pacientes con crisis de pánico. Asimismo, en nuestros pacientes se demuestra como el desarrollo de un hipertiroidismo puede ser la causa de una pérdida de respuesta a un tratamiento previamente exitoso.

Es interesante notar que nuestros pacientes y los dos casos informados por Matsubayashi et al. mostraron pocos rasgos de enfermedad de Graves. Ninguno de ellos tenía exoftalmo o mixedema pretibial y sólo uno de nuestros pacientes y otro en el artículo de Matsubayashi, tenían un bocio pequeño. La ausencia de estos signos clínicos puede hacer el diagnóstico de hipertiroidismo particularmente difícil. Otra fuente de dificultad para el médico viene del hecho que el trastorno de pánico y el hipertiroidismo comparten manifestaciones clínicas muy similares como ansiedad, taquicardia, temblor y sudoración. Por otro lado, los inhibidores de recaptura de serotonina (citalopram), de uso habitual en pacientes con trastorno de pánico, pueden inducir la aparición de diarrea, temblor, sudoración y pérdida de peso, lo cual es también parte del síndrome hipertiroideo.

Los mecanismos involucrados en la posible asociación entre trastorno de pánico e hipertiroidismo no han sido aclarados. Sin embargo, se puede especular que el trastorno de pánico actúa como una condición estresante, que secundariamente determina la aparición del hipertiroidismo. Existen estudios que sugieren que la tensión psicológica puede ser un factor importante en el desarrollo de la enfermedad de Graves7-10. También es una observación antigua que la tensión emocional severa que resulta de una separación afectiva puede preceder al inicio de un hipertiroidismo. Por otra parte, también se sabe que condiciones estresantes intensas pueden modificar la respuesta inmune y a través de esta desencadenar la aparición de diversas enfermedades inmunológicas, entre las cuales se incluye el hipertiroidismo. Las alteraciones inmunes descritas incluyen modificaciones a nivel de la proliferación de linfocitos, actividad de células natural killer, proporción de linfocitos helper vs supresores y aumento de títulos de anticuerpos en respuesta a varios antígenos17-22.

En suma, la presente comunicación describe la aparición de hipertiroidismo en el curso del tratamiento para un trastorno de pánico, habiéndose documentado previamente función tiroidea normal. Se sugiere que la determinación de hormonas tiroideas debe ser parte de la rutina de evaluación de pacientes con trastorno de pánico y que un cambio negativo en la evolución requiere descartar que se deba a la presencia de enfermedad tiroidea.

Correspondencia a: Dr. Sergio Gloger K. Centro Neuropsiquiátrico de Santiago. Portugal 128, Santiago.

REFERENCIAS

1. Musselman DL, Nemeroff CB. Depression an endocrine disorders: focus on the thyroid and adrenal system. Br J Psychiatry Suppl 1996; 30: 123-8.        [ Links ]

2. Othman SS, Abdul-Kadir K, Hassan J, Hong GK, Singh BB, Raman N. High prevalence of thyroid function test abnormalities in chronic schizophrenia. Aust N Z J Psychiatry 1994; 28: 620-4.        [ Links ]

3. Gloger S, Fardella C, Santis R, Bitran J. Thyroid function assessment in psychiatric patients. Rev Méd Chile 1997; 125: 1351-6.        [ Links ]

4. Tiller J, Macrae A, Schimdt U, Bloom S, Treasure J. The prevalence of eating disorders in thyroid disease. A pilot study. J Psychosom Res 1994; 38: 609-16.        [ Links ]

5. Uhde TW, Nemiah JC. Panic and generalized anxiety disorders, in Comprehensive Textbook of Psychiatry, 5th Edition. Ed. Kaplan HI, Sadock BJ, Baltimore, Williams and Wilkins.        [ Links ]

6. Whybrow PC, Ferrell R. Mental changes accompanying thyroid gland disfunction. Arch Gen Psychiatry 1969; 20: 48-63.        [ Links ]

7. Kung AW. Life events, daily stresses and coping in patients with Graves disease. Clin Endocrinol Oxf 1995; 42(3): 303-8.        [ Links ]

8. Hennemann G. Historical aspects about the development of our knowledge of morbus Basedow. J Endocrinol Invest 1991; 14: 614-24.        [ Links ]

9. Radosavljevic VR, Jankovic SM, Marinkovic JM. Stressful life events in the pathogenesis of Graves disease. Eur J Endocrinol 1996; 134: 699-701.        [ Links ]

10. Harris T, Creed F, Brugha TS. Stressful life events and Graves disease. Br J Psychiatry 1992; 161: 535-41.        [ Links ]

11. Roy-Byrne PP, Uhde TW, Rubinow DR, Post RM. Reduced TSH and prolactin response to TRH in patients with panic disorders. Am J Psychiatry 1986; 143: 503-7.        [ Links ]

12. Roy-Byrne PP, Mellman TA, Uhde TW. Neuroendocrine and sleep abnormalities in panic disorders. J Anxiety Disorders 1988; 2: 17-29.        [ Links ]

13. Matuzas W, Al-Sadir J, Uhlenhuth EH, Glass RM. Mitral valve prolapse and thyroid abnormalities in patients with panic attacks. Am J Psychiatry 1987; 144: 493-6.        [ Links ]

14. Wade AG, Lepola U, Koponen HJ, Pedersen V, Pedersen T. The effect of citalopran in panic disorder. Br J Psychiatry 1997; 170: 549-53.        [ Links ]

15. Matsubayashi S, Tamai H, Matsumoto Y, Tamagawa K, Mukuta T, Morita T, Kubo C. Graves disease after the onset of panic disorder. Psychother Psychosom 1996; 65: 277-80.        [ Links ]

16. Weller MP. Agoraphobia and hyperthyroidism. Br J Psychiatry 1984; 144: 553-4.        [ Links ]

17. Bartrop RW, Luckhurst E, Lazarus L, Kiloh LG, Penny R. Depressed lymphocyte function after bereavement. Lancet 1977; 1: 834-6.        [ Links ]

18. Kiecolt-Glaser JK, Garner W, Speicher CE Penn GM, Holiday J, Glaser R. Psychosocial modifier of immune competence in medical students. Psychosom Med 1984; 46: 7-14.        [ Links ]

19. Gloger S, Puente J, Arias P, Fischman P, Caldumbide I, González R et al. Modifications in lymphocyte proliferation induced by academic stress in medical students. Rev Méd Chile 1997; 125: 665-70.        [ Links ]

20. Kiecolt-Glaser JK, Garner W, Strain E, Stout JC, Tarr KL, Holiday JE, Speicher CE. Modulation of cellular immunity in medical students. J Behavioral Med 1986; 9: 5-21.        [ Links ]

21. Glasser R, Kiecolt-Glaser JK, Stout JC, Tarr KL, Speicher CE, Holiday JE. Stress related impairments in cellular immunity. Psychiatry Res. 1985; 16: 233-9.        [ Links ]

22. De-Bellis MD, Burke L, Trickett PK, Putnam FW. Antinuclear antibodies and thyroid function in sexually abused girls. J Trauma Stress 1996; 9: 369-78.        [ Links ]