Scielo RSS <![CDATA[Revista chilena de cardiología]]> http://www.scielo.cl/rss.php?pid=0718-856020160002&lang=pt vol. 35 num. 2 lang. pt <![CDATA[SciELO Logo]]> http://www.scielo.cl/img/en/fbpelogp.gif http://www.scielo.cl <![CDATA[<strong>Polymorphisms of Tumor Necrosis Factor gen: are they associated to Stent Restenosis after Coronary Angioplasty?</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introducción: La intervención coronaria percutánea (PCI en inglés) con implante de stent coronario es uno de los procedimientos más utilizados para la revascularización miocárdica en condiciones agudas o crónicas. Múltiples factores se han relacionado con la restenosis de stent, incluyendo aspectos clínicos, angiográficos, genéticos y epigenéticos. La respuesta inflamatoria en gran parte está determinada genéticamente y probablemente sea el rol más importante en la restenosis. El factor de necrosis tumoral a (TNF-α) es un mediador clave en la respuesta inflamatoria actuando en sitios de injuria tisular inducida por el daño de las paredes del vaso. Objetivo: Determinar la asociación entre polimorfismos genéticos del TNF y restenosis en pacientes coronarios sometidos a angioplastía. Métodos: Se diseñó un estudio de casos y controles incidentes no pareados, aprobado por el comité de ética institucional. Se incluyeron pacientes con cardiopatía coronaria sometidos a PCI con implante de stent BMS o DES, con un tiempo de control angiográfico mayor de 6 meses. Los casos fueron definidos como aquellos pacientes con estenosis de stent &gt;50% y como controles aquellos con estenosis <50%, con respecto del lumen del vaso de referencia. Se efectuó la genotipificación de los polimorfismos rs361525 (-238G/A) y rs1799964 (-1031 T/C) del gen TNF mediante PCR en tiempo real mediante sondas alelo-específicas. Además, se registraron variables clínicas y demográficas. Resultados: Se incluyó en este estudio de análisis de genotipificación del polimorfismo del gen TNF 82 pacientes como casos, y 102 controles. No hubo diferencias significativas en las siguientes variables clínicas y demográficas: edad (63.7 ± 10.5 vs. 65.4 ± 9.6 años; p=0.24), género masculino (75 vs. 69%, p=0.5), IMC (28.5 ± 3.6 vs. 28 ± 3.8 Kg/m2; p=0.78) y tabaquismo (79 vs. 77%; p=0.7). En contraste, se observó una diferencia significativa en la frecuencia de DM-2 casos y controles (43.2 vs. 26.5%; p=0.03) y %HbA1c entre ambos grupos (6.78 ± 1.5 vs. 6.1 ± 0.8%; p=0.01). Respecto a las variantes genéticas estudiadas, no hubo diferencias significativas en la frecuencia relativa del alelo mutado tanto para el polimorfismo rs361525 (Alelo A, casos: 0.06 vs. controles: 0.08; p=0.37), como para la variante rs1799964 (Alelo C, casos: 0.2 vs. controles: 0.2; p=0.96). Las OR asociadas a dichos alelos fueron 0.68 (I.C. 95%= 0.29 - 1.59) y 0.99 (I.C. 95%= 0.58 - 1.67), respectivamente; confirmando la ausencia de asociación. Conclusión: Nuestros datos sugieren que las variantes genéticas estudiadas no están relacionadas al desarrollo de restenosis en los sujetos estudiados, y probablemente en nuestra población los factores clínicos sean más determinantes para el desarrollo de reestenosis coronaria post angioplastía que los factores genéticos.<hr/>Multiple factors have been associated to the development of stent restenosis after coronary angioplasty (PCA). including clinical, angiographic, genetic and epigenetic factors. The inflammatory response is genetically determined and it may be the most important factor. Tumor necrosis factor a (TNFα) is a potent mediator of this response at the endothelial wall. Aim: To determine the association between TNFα genetic polymorphisms and stent restenosis. Methods: A case-control study was performed in patients submitted to PTCA with stent implantation(-bare metal or drug eluting stent) at least 6 months prior to the study. Cases were defined by the presence of >50% intra stent stenosis. PCR was used for type classification of polymorphisms rs361525 (-238G/A) y rs1799964 (-1031 T/C) of the TNFα gene. Results: 82 cases and 102 controls were included. No differences were observed in clinical and demographic variables: age (63.7 ± 10.5 vs. 65.4 ± 9.6 years, p=0.24, for cases and controls, respectively), male gender (75 vs. 69%, p=0.5), BMI (28.5 ± 3.6 vs. 28 ± 3.8 Kg/m2, p=0.78) and active smoking (79 vs. 77%, p=0.7). In contrast, Diabetes was more frequent in cases than in controls (43.2 vs. 26.5%, p=0.03). There was no difference in the relative frequency of mutations of the rs361525 polymorphism (Allele A, 0.06 vs 0.08, p=0.37 for cases and controls, respectively) nor for variant rs1799964 (0.2 in both cases and controls). Non significant associations were confirmed by Odd ratios with 0 included in the 95% confidence interval. Conclusion: No association of genetic polymorphisms of TNFa and stent restenosis was found, which suggests that clinical factors my be more important for the development of post PTCA stent restenosis. <![CDATA[<strong>Evaluation of care provided to users suffering from chronic cardiovascular disease at Family Health Centers</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Antecedentes: El control de las enfermedades cardiovasculares es un reto para los sistemas de salud. Objetivo: Determinar si la atención proporcionada por los equipos de salud a usuarios/as con enfermedades cardiovasculares crónicas es congruente con el Modelo de Cuidados Crónicos y explorar su efectividad a través de indicadores de compensación del programa de salud cardiovascular. Métodos: Se empleó un diseño descriptivo, transversal. Participaron los equipos de salud (9) que otorgan atención a usuarios crónicos (diabéticos e hipertensos) en Centros de Salud Familiar de un Servicio de Salud del Centro Sur de Chile. Se utilizó el instrumento "Evaluación de la atención de enfermedades crónicas" (ACIC) versión 3.5 adaptada al castellano Chileno. Se analizaron los Indicadores de compensación para hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 del programa cardiovascular obtenidos del Resumen Estadístico Mensual de cada centro de salud. Resultados: La atención otorgada a usuarios/as con enfermedad crónica fue evaluada como apoyo básico a las enfermedades crónicas. La sección mejor evaluada fue "Organización del Sistema de atención de salud". Las dimensiones con puntajes más bajos fueron "Integración de los componentes del modelo" y "Apoyo a la toma de decisiones". Se observó solo una tendencia a correlación positiva entre la evaluación de la atención otorgada a usuarios/as y los indicadores de compensación para diabetes mellitus tipo 2, no así para hipertensión. Conclusión: La "Organización del Sistema de atención de salud" fue la sección mejor evaluada del Modelo de Cuidados Crónicos en 9 Centros de Atención Familiar. No se encontró relación estadísticamente significativa con los indicadores de compensación para diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial.<hr/>Background: Control of cardiovascular disease remains a challenge for health care systems. Objective: To determine whether care provided by health teams to users suffering from chronic cardiovascular diseases is consistent with the Chronic Care Model, and to explore it's effectiveness using compensation indicator from the cardiovascular health programs. Methods: A descriptive cross-sectional design was used. 9 health teams providing assistance to chronic users (diabetes and hypertension) in Family Health Centers in southern-central Chile were included. We used ACIC version 3.5 adapted to Chilean Spanish to evaluate quality of chronic care. Indicators of compensation for hypertension and diabetes mellitus type 2 defined by national cardiovascular programs were obtained from the monthly statistical summary of each health center. Results: "Organization of the Healthcare Delivery System" was the best evaluated dimension. The lower scores corresponded to "Integration of Chronic Care Model Components" and "Decision Support". Only a tendency for a positive correlation wasfound between care given to users suffering from chronic disease and compensation indicators for type 2 diabetes mellitus. No such tendency was observed for hypertension. Conclusion: "Organization of the Healthcare Delivery System" was the best evaluated dimension of the Chronic Care Model in 9 Health temas delivering care to chronic users in Chile The relation between chronic care dimensions and compensation indicators for type 2 diabetes mellitus and hypertension was not satisfactory. <![CDATA[<strong>Risk factors for thrombus formation on the ULTRASEPT® device in patiens with atrial fibrillation being submitted to left atrial appendage closure</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introducción: El cierre percutáneo de orejuela izquierda con dispositivos percutáneos (CPOI) ha demostrado ser útil en la prevención de embolia arterial como alternativa al tratamiento anticoagulante (TACO) en pacientes con fibrilación auricular no valvular (FANV). Sin embargo, en las primeras semanas post implante, existe el riesgo de formación de trombos sobre el dispositivo. Objetivos: Describir e Identificar los factores de riesgo para la formación de trombos sobre el dispositivo posterior al cierre de orejuela izquierda. Métodos: Se incluyeron 15 pacientes con FANV y alto riesgo hemorrágico, sometidos a CPOI con dispositivo Ultrasept (Cardia Inc., Eagan, MN), en el Hospital Clínico de la Universidad Católica, entre Abril 2013 y Junio 2014. A todos se les realizó eco-cardiograma transesofágico (ETE) al primer, tercer y sexto mes post implante. Todos los pacientes recibieron aspirina en forma permanente y TACO por 45 días el que se reemplazó por clopidogrel hasta el sexto mes post implante. Se analizaron parámetros clínicos y ecocardiográficos en forma retrospectiva para identificar los factores de riesgo asociados a la formación de trombos sobre el dispositivo. Resultados: La edad promedio de los pacientes fue 77± 8 años, 73% de sexo masculino. El 80% tenía FA permanente y 20% FA paroxística. EL Score de CHA2DS2VASc promedio fue de 5 (mínimo 3, máximo 8 puntos). En 4 pacientes (26.6%), encontramos trombos en el dispositivo en el seguimiento con ETE (1 paciente al primer mes y 3 al tercer mes), sin consecuencias clínicas. Al comparar los pacientes que formaron trombos con el resto, no hubo diferencias en las variables clínicas (edad, sexo, Hipertensión arterial (HTA), Diabetes Mellitus (DM), Dislipidemia, Tabaquismo, Insuficiencia Renal, AVE previos), ni en las variables ecocardiográficas estudiadas, como el área de la aurícula izquierda (AI), contraste espontáneo en la AI, insuficiencia mitral ni cierre incompleto de orejuela (medida por la existencia de flujo peridispositivo). Sin embargo, los pacientes con trombos presentaron CHA2DS2VASc score más alto (7.1 vs 4.7; p= 0.001) y fracción de eyección (FE) más baja (43% vs 55%; p= 0.001). En la curva ROC de CHA2DS2VASc para predecir una mayor probabilidad de formación de trombos, un valor > 6 obtiene una sensibilidad de un 100% y una especificidad de un 80%. En nuestro seguimiento clínico de 2 años ± 5.7 meses posterior al implante, 1 paciente tuvo un AVE isquémico identificando como fuente enfermedad carotidea (no tenía trombos en el dispositivo). El resto de los pacientes se mantienen asintomáticos. Conclusiones: En nuestra experiencia, el CHA2DS-2VASc score (> 6) y la fracción de eyección baja, fueron factores de riesgo para la formación de trombos sobre el dispositivo de cierre de orejuela. Este hallazgo debería confirmarse en series más grandes dado que podría cambiar la estrategia de anticoagulación post implante.<hr/>Background: Percutaneous closure of the left atrial appendage (LAA) has been shown to be useful in the prevention of arterial embolism as an alternative to oral anticoagulants in patients with non valvular atrial fibrillation. However, thrombus formation may develop in the first weeks following device implantation/ Aim: to identify risk factors for thrombus development on devices used for LAA closure. Methods: 15 patients with non valvular AF and high risk for anticoagulant treatment were included. Patients received an Ultrasept (Cardia Inc., Eagan, MN) between April 2013 and June 2014. Transesophageal echocardiography was performed in all patients 1, 3 and 6 months post implant. All patients received aspirin permanently and acenocumarol for 45 days, followed by clopidogrel until 6 months post implant. Results: Mean age was 77 years old (SD 8). 73% were males. AF was permanent in 80% and paroxysmal in 20%. Mean CHA2DS2VASC was 8 (range 3 to 8). Thrombus were revealed by TEE in 4 patients (26.6%), at 1 month (1 patient) and at 3 months post implant (3 patients). No complications occurred in these patients. Clinical variables (age, sex, hyper-tension, diabetes, dyslipidemia, smoking habit, renal failure and prior strokes) were no different in patients with or without thrombus. The same was true for left atrial size, mitral insufficiency or incomplete closure of LAA. In contrast, patients with thrombus formation had a higher CHA2DS2VASc score (7.1 vs 4.7, p=0.001 and a lower LV ejection fraction (43% vs 55%, p=0.001). A CHA2DS2VASc score > 6 was 100% sensible and 80% specific for thrombus formation (ROC curve). After a follow-up of 24 ± 5 months only 1 patients had and ischemic cerebro-vascular event which was attributed to carotid artery disease (the patient had no evidence of device thrombus). All other patients remain asymptomatic. Conclusion: A CHA2DS2VASc score > 6 and a low ejection fraction were risk factors for thrombus formation on LAA closing device. Confirmation of these findings in a larger series of patients could lead to a change in anticoagulant strategy following the implantation of devices to close the LAA. <![CDATA[<strong>Compared to usual coronary artery disease risk factors are different in those with coronary ectasia</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introducción: La coronarioectasia (CE), es una infrecuente forma de enfermedad coronaria, en que dilataciones coronarias coexisten con placas ateroes-cleróticas. Puede presentarse como cuadros agudos o crónicos, aún sin estenosis significativa. Distintas series lo han asociado a perfiles variados de factores de riesgo cardiovascular. Métodos: Se efectuó un estudio analítico de cohorte retrospectivo, evaluando las coronariografías realizadas en nuestro centro entre Junio de 2009 a Julio de 2015. Se definió CE como dilatación &gt;1,5 veces comparado con el diámetro de la arteria de referencia. Se estudiaron factores de riesgo cardiovascular clásicos y se compararon con un grupo control elegido de forma aleatoria. Resultados: De 9648 coronariografías, 64 presentaban CE. La mayor parte eran hombres, de menor edad, con menos hipertensión arterial, diabetes e hiperlipidemia, comparados con los controles. En la mayoría de los casos la CE afectaba a 3 vasos (83,3%) y en solo 5 casos (28%) coexistía con estenosis. El análisis multivariado señaló como factores de riesgo significativos a la edad < 55 años (OR: 2,63, IC: 1,4 -4,9, p<0,05), Obesidad (OR: 3,2; IC:1,7-5,8, p<0,05) e Hiperlipidemia (OR: 0,09; IC: 0,016-0,54). Considerando los pacientes que se presentaron como SCA se observó que los pacientes con CE fueron más jóvenes (45,9 años; DE: 5,9 v/s 48,8 años; DE: 5,3; p=0,02), y con menos hiperlipidemia (OR:0,2; IC:0,06-0,7, p=0,01). Respecto a la obesidad, esta fue más preva-lente en pacientes con CE (OR: 2,49; IC: 0,956-6,4. p=ns). Conclusión: La CE es una entidad poco frecuente, que puede producir SCA aun en ausencia de estenosis significativa. Son pacientes más jóvenes y con menos antecedente de dislipidemia, por lo que en su patogenia aparentemente participan factores diferentes a los de la enfermedad ateroesclerótica obstructiva.<hr/>Background: Coronary ectasia (CE) is an uncommon condition where coronary artery dilatation coexists with atherosclerotic plaques. It may present as either acute or chronic syndromes even in the absence of coronary artery stenosis. Differences in risk factors associated to CE compared to those associated to usual CAD have been described. Methods: We retrospectively analyzed coronary arteriograms performed between June 2009 and July 2015. CE was defined as the presence of dilatation &gt;1.5 times the diameter of the unaffected vessel. Cardiovascular risk factors were compared in CE vs a random sample of non-CE patients. Results: Out of 9648 coronary arteriograms 64 showed CE (9.5%). Compared to controls, CE patients were males, younger and hat lower prevalence or hypertension, diabetes and hyperlipidemia. CE was present in all 3 main vessels in 83.3% of CE patients and co-existed with significant stenosis in only 28%. Multivariate analysis showed that significant differences in risk factors were age <55 years (OR: 2.63; CI: 1.4 to 4.9, p <0.05), obesity (OR: 3 2; CI: 1.7 to 5.8, p <0.05) and hyperlipidemia (OR: 0.09; CI: 0.016 to 0.54). In patients presenting with an acute coronary syndrome, those with CE were younger (45,9 years; SD: 5,9 v/s 48,8 years; SD: 5,3; p=0,02), y and a lower prevalence or hyperlipidemia (OR:0,2; IC:0,06-0,7, p=0,01). Conclusion: CE is an infrequent condition in CAD. It may me associated to either acute or chronic syndromes. They are younger, have a lower prevalence of dyslipidemia suggesting that risk factors other than traditionally recognized in obstructive CAD influence de development of CE. <![CDATA[<strong>Acetyl-salicylic acid inhibits angiogenesis in alanto chorionic chicken membrane</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introducción: El ácido acetilsalicílico (AAS) es ampliamente utilizado en el manejo de patología cardiovascular. En modelos "in vitro" el AAS restringe la angiogénesis, atribuyéndose este efecto al bloqueo de ciclooxigenasa-1, manteniendo íntegra la zona adhe-rente endotelial, citotoxicidad directa y otras vías de señalización. Hipótesis: El AAS en concentración terapéutica antiplaquetaria utilizada en humanos ejerce un efecto antiangiogénico en modelo de membrana alantocorió-nica de pollo (MAC). Objetivo: Comparar la capacidad antiangiogénica del AAS en distintas concentraciones en MAC utilizando como punto de comparación la angiogénesis fisiológica de la MAC. Método: Se incubaron 46 huevos fecundados de gallinas White Leghorn, en cámara temperada a 37°C, provenientes del Instituto de Salud Pública de Chile. Mediante procedimiento descrito por Ribatti (2006), se instiló sobre filtro de metilcelulosa 10uL de Dimetilsulfóxido al 0.1% + m199, sin fármaco al control, asociado a AAS y ácido salicílico (AS) a los grupos de estudio en concentraciones 2mM y 5 mM. Posteriormente se fijó y analizó la muestra en forma ciega. Resultados: El promedio de vasos del control fue 21.8. Para el grupo AAS 2mM y 5mM fue 11.3 y 10, siendo para el grupo AS 2mM y 5mM 15.6 y 12.4. El análisis estadístico mediante ANOVA y t-Student muestra que todos los grupos que recibieron fármacos tuvieron una disminución significativa en el numero de vasos sanguíneos en relación al grupo control. No hubo diferencias significativas entre ambo grupos de AAS. El AS demostró tener mayor potencia antiangiogénica dosis dependiente. Discusión: En este estudio se demuestra que el AAS ejerce un efecto antiangiogénico en concentración terapéutica en condiciones fisiológicas de un modelo "in vivo".<hr/>Background: Acetylsalicylic acid (ASA) is widely used in the treatment of various cardiovascular disorders. In vitro, AAS decreases angiogenesis, through cyclo-oxigenase-1 blockade while keeping active the adherent endothelial zone, direct toxicity and other signaling pathways. Hypothesis: AAS at therapeutic anti plaquetary doses exerts an anti-angiogenic effect in the alanto choronic chicken membrane (ACM) Method: 46 fertilized eggs form White Leghorn hens were incubated at 37oC. 10 uL of 0.1% Dimethyl sulfoxide +Ml 19 with no drug were used as control, while experimental groups received ASA and Salicylic acid (SA), 2mM. After fixation, samples were analyzed in a blind fashion Results: The mean number of vessels was 21.8 for controls, 11.3 and 10 for ASA 2mM and ASA 5mM, respectively. Corresponding values for SA 2 and SA 5mM were 15.6 and 12.4, respectively. Thus, a statistically significant (ANOVA and Student's t) decrease in the number of vessels was observed in both ASA groups. SA showed had a greater potential for anti-angiogenesis in a dose dependent way. Conclusion: This study shows that ASA in therapeutic concentrations has an anti-angiogenic effect in a physiologic model in vivo. <![CDATA[<strong>Effect of ciprofibrate on HDL cholesterol metabolism and plasma anti-oxidant capacity in mice</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200006&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Antecedentes: Las dislipidemias, ya sea un aumento en los niveles de colesterol LDL y/o una disminución en las cifras de colesterol HDL, son muy relevantes para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, siendo el colesterol HDL bajo la dislipidemia más frecuente en la población chilena. Con respecto al colesterol HDL bajo y los tri -glicéridos elevados, los fibratos, agonistas del receptor nuclear PPAR-a que modula la transcripción de genes involucrados en el metabolismo de lípidos, representan una importante alternativa de manejo farmacológico de las dislipidemias. Sin embargo, estudios clínicos recientes no han sido concluyentes con respecto a su beneficio real sobre el control de la ateroesclerosis cuando se usan combinados con estatinas. Objetivo: Evaluar el impacto de la administración de fibratos sobre el metabolismo del colesterol HDL y la función antioxidante del plasma usando el ratón como modelo experimental. Metodología: Los ratones de la cepa C57BL/6 fueron tratados con ciprofibrato al 0,2% en dieta control durante 7 días. Luego del tratamiento, se analizaron los niveles de colesterol plasmático y triglicéridos, la expresión hepática de proteínas claves involucradas en el metabolismo de colesterol HDL, el contenido de colesterol hepático, la secreción de colesterol biliar y el daño oxidativo y la función antioxidante plasmática. Resultados: El tratamiento con ciprofibrato disminuyó significativamente los niveles de triglicéridos plasmáticos y la expresión hepática del receptor de HDL SR-BI, efecto que se correlacionó con un aumento en el tamaño de las partículas de HDL, pero no en los niveles de colesterol HDL. Además, el ciprofibrato disminuyó los niveles proteicos de los transportadores de colesterol ABCG1 y ABCG8, aunque no modificó ABCA1, en conjunto con una reducción del contenido hepático de colesterol y un aumento en la secreción de colesterol hacia la bilis. Finalmente, el uso de este hipolipemiante mejoró la función antioxidante del plasma, aunque se detectó un aumento en el daño nitrosativo de las proteínas plasmáticas. Conclusión: Este estudio ha permitido obtener nueva información sobre el efecto metabólico y funcional de la administración de fibratos en ratones, lo cual podría ayudar comprender los resultados de estudios clínicos recientes que han usado esta clase de hipolipemiantes en humanos.<hr/>Background: Increased serum levels of LDL cholesterol and/or decreased values of HDL cholesterol are very relevant for atherosclerotic cardiovascular disease. Low HDL cholesterol is the most prevalent dyslipidemia in the Chilean population. Regarding reduced HDL cholesterol and high triglyceride levels, fibrates, nuclear receptor PPAR-a agonists that modulate transcription of genes involved in lipid metabolism, represent an important alternative for pharmacological management of dyslipidemia. However, recent clinical studies have been inconclusive with respect to their real benefit on atherosclerosis when used in combination with statins. Aim: To evaluate the impact of fibrate administration on HDL cholesterol metabolism and antioxidant plasma functionality using the mouse as experimental model. Methodology: Using wild-type C57BL/6 mice, ciprofibrate was administered at 0.2% in chow diet for 7 days. After treatment, plasma cholesterol and triglycerides levels, hepatic expression of key proteins involved in HDL cholesterol metabolism, liver cholesterol content, biliary cholesterol secretion, and plasma oxidative damage and antioxidant function were analyzed. Results: Ciprofibrate treatment significantly decreased plasma triglycerides levels and hepatic HDL receptor SR-BI expression. This latter finding was associated with increased HDL particle size, without changes in HDL cholesterol levels. Furthermore, ci-profibrate decreased hepatic expression of cholesterol transporters ABCG1 and ABCG8, but not ABCA1, which correlated with reduced liver cholesterol content and increased biliary cholesterol secretion. Fina-lly, fibrate therapy improved plasma antioxidant func-tion, even though increased nitrosative plasma protein damage was detected. Conclusion: This study has provided new information on metabolic and functional effects derived from fibrate use in mice and it may help to better understand recent clinical findings using this lipid-lowering drug class in humans. <![CDATA[<strong>Dilucidando el mecanismo de acción de los fibratos</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200007&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Antecedentes: Las dislipidemias, ya sea un aumento en los niveles de colesterol LDL y/o una disminución en las cifras de colesterol HDL, son muy relevantes para el desarrollo de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, siendo el colesterol HDL bajo la dislipidemia más frecuente en la población chilena. Con respecto al colesterol HDL bajo y los tri -glicéridos elevados, los fibratos, agonistas del receptor nuclear PPAR-a que modula la transcripción de genes involucrados en el metabolismo de lípidos, representan una importante alternativa de manejo farmacológico de las dislipidemias. Sin embargo, estudios clínicos recientes no han sido concluyentes con respecto a su beneficio real sobre el control de la ateroesclerosis cuando se usan combinados con estatinas. Objetivo: Evaluar el impacto de la administración de fibratos sobre el metabolismo del colesterol HDL y la función antioxidante del plasma usando el ratón como modelo experimental. Metodología: Los ratones de la cepa C57BL/6 fueron tratados con ciprofibrato al 0,2% en dieta control durante 7 días. Luego del tratamiento, se analizaron los niveles de colesterol plasmático y triglicéridos, la expresión hepática de proteínas claves involucradas en el metabolismo de colesterol HDL, el contenido de colesterol hepático, la secreción de colesterol biliar y el daño oxidativo y la función antioxidante plasmática. Resultados: El tratamiento con ciprofibrato disminuyó significativamente los niveles de triglicéridos plasmáticos y la expresión hepática del receptor de HDL SR-BI, efecto que se correlacionó con un aumento en el tamaño de las partículas de HDL, pero no en los niveles de colesterol HDL. Además, el ciprofibrato disminuyó los niveles proteicos de los transportadores de colesterol ABCG1 y ABCG8, aunque no modificó ABCA1, en conjunto con una reducción del contenido hepático de colesterol y un aumento en la secreción de colesterol hacia la bilis. Finalmente, el uso de este hipolipemiante mejoró la función antioxidante del plasma, aunque se detectó un aumento en el daño nitrosativo de las proteínas plasmáticas. Conclusión: Este estudio ha permitido obtener nueva información sobre el efecto metabólico y funcional de la administración de fibratos en ratones, lo cual podría ayudar comprender los resultados de estudios clínicos recientes que han usado esta clase de hipolipemiantes en humanos.<hr/>Background: Increased serum levels of LDL cholesterol and/or decreased values of HDL cholesterol are very relevant for atherosclerotic cardiovascular disease. Low HDL cholesterol is the most prevalent dyslipidemia in the Chilean population. Regarding reduced HDL cholesterol and high triglyceride levels, fibrates, nuclear receptor PPAR-a agonists that modulate transcription of genes involved in lipid metabolism, represent an important alternative for pharmacological management of dyslipidemia. However, recent clinical studies have been inconclusive with respect to their real benefit on atherosclerosis when used in combination with statins. Aim: To evaluate the impact of fibrate administration on HDL cholesterol metabolism and antioxidant plasma functionality using the mouse as experimental model. Methodology: Using wild-type C57BL/6 mice, ciprofibrate was administered at 0.2% in chow diet for 7 days. After treatment, plasma cholesterol and triglycerides levels, hepatic expression of key proteins involved in HDL cholesterol metabolism, liver cholesterol content, biliary cholesterol secretion, and plasma oxidative damage and antioxidant function were analyzed. Results: Ciprofibrate treatment significantly decreased plasma triglycerides levels and hepatic HDL receptor SR-BI expression. This latter finding was associated with increased HDL particle size, without changes in HDL cholesterol levels. Furthermore, ci-profibrate decreased hepatic expression of cholesterol transporters ABCG1 and ABCG8, but not ABCA1, which correlated with reduced liver cholesterol content and increased biliary cholesterol secretion. Fina-lly, fibrate therapy improved plasma antioxidant func-tion, even though increased nitrosative plasma protein damage was detected. Conclusion: This study has provided new information on metabolic and functional effects derived from fibrate use in mice and it may help to better understand recent clinical findings using this lipid-lowering drug class in humans. <![CDATA[<strong>Oral anticoagulant treatment (OAT) in patients with cardiac valve replacement at a general hospital in Antofagasta, Chile</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200008&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Introduccion: La atención de pacientes con reemplazo valvular cardíaco constituye una actividad importante en cardiología. Si bien el recambio valvular representa una alternativa terapéutica eficaz para el manejo de esta patología, muchos pacientes requieren de tratamiento anticoagulante oral (TACO) para lograr mayor sobrevida. Objetivos: Describir los resultados terapéuticos obtenidos en un cohorte de pacientes sometidos a recambio valvular, controlados en el Hospital Regional de Antofagasta. Resultados: Se identificaron 180 pacientes con reemplazo valvular de los cuales 135 cumplieron criterios de inclusión. Hubo 76 mujeres (56,3%), 59 hombres (43,7%); la edad global promedio fue 62 años (28-90), 59 años (30-90) en las mujeres y 64 (36-81) en los hombres. La válvula intervenida fue la aórtica en 69 pacientes (51,1%), mitral en 60 (44,5%), aórtica y mitral en 5 (3,7%), y tricúspide en 1 paciente (0,7%). No hubo casos de recambio valvular pulmonar. Se instalaron 122 válvulas mecánicas (90,4%) y 13 válvulas biológicas (9,6%). El INR promedio fue 2,64 (1,11-5,47). Según válvula intervenida el INR promedio fue: mitral 2,50 (1,11-4,89), aórtica: 2,75 (1,19-5,47), mitral y aórtica: 2,65 (1,28-3,74), y tricúspide: 1,87. Del total de cirugías valvulares, 77 (57,03%) se encontraron dentro del rango terapéutico deseado: (mitral 33/60, Aórtica 43/69 mitral y aórtica 0/5, Tricúspide: 0/1). 58 pacientes (42,97%) se encontraron fuera del rango terapéutico deseado. Conclusion: Los resultados obtenidos en nuestro centro se encuentran por debajo de las recomendaciones nacionales. La dificultad por obtener mejores resultados refuerza el uso de prótesis biológicas y la implementación óptima de un policlínico de tratamiento anticoagulante (TACO).<hr/>Background: Care of patients with cardiac valve replacement often includes the need for anticoagulation which prevents complications that may decrease survival rate. Aim: to describe the experience with OAT in a cohort of patients with cardiac valve replacement at the Regional Hospital in Antofagasta Results: 135 out of 180 patients fulfilled inclusion criteria. There were 76 females (56.3%) and 59 males (43.7%), with a mean of 62 years old (28-90), 59 (30-90) in females and 64 (36-81) in males. The valve replaced was the aortic in 69 patients (51.1%), the mitral in 60 (44.5%), both the aortic and the mitral valve in 5 (3.7%). Only 1 patients had a tricuspid valve replaced. 122 mechanical valves (90.4%) and 13 biological valves (9.6%) were implanted. The overall mean INR was 2.64 (1.11 - 5.47). The mean INR value according to the valve replaced was: mitral valve 2.5 (1,11-4,89), aortic valve 2.75 (1.195.47) and mitral plus aortic valve 2.65 (1.28-3.74). Overall, 58 patients were found to be outside the therapeutic target. Conclusion: These results are less satisfactory than those proposed by national guidelines. The anticoagulant clinic must be optimized and more biological rather than mechanical valves should be used for cardiac valve replacement. <![CDATA[<strong>Clinical and echocardiographi follow up after cardiac resynchronization</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200009&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Antecedentes: La terapia de resincronización cardíaca (TRC) está adquiriendo importancia como tratamiento complementario en insuficiencia cardíaca avanzada. En Chile, el seguimiento clínico y ecográfico de este grupo de pacientes no ha sido suficientemente investigado y se desconoce la realidad nacional. Objetivos: Describir los cambios clínicos y eco-gráficos posterior a TRC en los pacientes del servicio de cardiología del Hospital Carlos Van Buren de Valparaíso, sometidos al procedimiento entre los años 2013 y 2015. Métodos: Se realizó un análisis descriptivo de 10 pacientes con diagnóstico de miocardiopatía dilatada sometidos a TRC, recolectándose variables clínicas y ecográficas previo y al sexto mes post-procedimiento. Se utilizó frecuencias y medianas para describir los resultados. Se definió como respondedores aquellos pacientes que mejoraron su capacidad funcional luego de la intervención. Resultados: Del total de pacientes sometidos a TRC, hubo un 30% de no respondedores, en los cuales no se encontraron predictores de fracaso. En los respondedores se observó mejoría de la capacidad funcional y al menos una de las siguientes: aumento de la fracción de eyección, disminución del diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo y reducción del grado de regurgitación mitral. No se observó reducción en el número de hospitalizaciones al año. Conclusiones: Se demuestra la utilidad de la TRC en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca avanzada en un grupo seleccionado de pacientes. Se necesitan estudios locales con mayor número de paciente para representar nuestra realidad nacional.<hr/>Background: Cardiac resynchronization therapy (CRT) is gaining relevance as an important therapy in patients with advanced heart failure. In Chile, the clinical and echocardiographic follow-up of these patients has not been sufficiently documented. Aim: To describe the clinical and echocardiographic changes after CRT in patients treated at the cardiology department of the Carlos Van Buren Hospital in Valparaiso, undergoing the procedure between 2013 and 2015. Methods: A descriptive analysis of 10 patients with a diagnosis of dilated cardiomyopathy submitted to CRT was performed. Clinical and echocardiographic data was collected before and sixth months after the procedure. Frequency and median were used to describe the results. Responders were defined as patients who improved their functional capacity after the intervention. Results: Of all patients undergoing CRT, there were 3 (30%) non-responder patients. In responders improvement in functional capacity and increased ejection fraction or decreased left ventricular diastolic diameter or reduction of mitral regurgitation was observed. No reduction was observed in the number of hospitalizations annually. Conclusion: The results support the usefulness of CRT in treating advanced heart failure in a selected group of patients. Further studies are needed to better define our national reality and predictors of a favorable response after the procedure. <![CDATA[<strong>Hemolytic anemia after mitral valve repair</strong>: <strong>case report</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200010&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Una mujer de 54 años sometida a una reparación mitral se presenta 2 meses después con anemia hemolítica. El mecanismo de ésta correspondió a dehiscencia de la cuadrantectomía y a falta de endotelización de un sector del anillo, que se evidenció mediante ecografía transesofágica y se confirmó por hallazgos operatorios. Se resecó el anillo mitral y se implantó una prótesis de Saint Jude, y no hubo recurrencia de la hemólisis. Se incluye una discusión con revisión de la literatura.<hr/>A 54 year old woman was subjected to a mitral valve repair of a mixomatous degenerative valve with severe mitral insufficiency. Quadrantectomy, mitral chords transfer from P2 to a A2 and implantation of a rigid Edwards 28 ring were performed. Two months later the patient was diagnosed with severe hemolytic anemia. Trans esophageal echocardiography revealed severe mitral insufficiency and at surgery a dehiscence at the base of the qudrantectomy in addition to a non endothelysed sector of the mitral ring were found. A Saint-Jude mitral prosthesis was inserted. At follow up, no recurrence of hemolysis occurred. <![CDATA[<strong>Mitral leaflet perforation repair after healed endocarditis, advantage of three-diminesional echocardiography</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200011&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Resumen Reportamos un caso de reparación de perforación valvular mitral en un joven de 18 años que consulta por disnea de esfuerzos y con el antecedente remoto de una artritis séptica de rodilla tratada. En el examen físico se encontró un soplo holosistólico 4/6 en el foco mitral. Se realizó un ecocardiograma transtorácico (ETT) que objetivó una insuficiencia mitral severa, con un jet de recorrido muy excéntrico originado desde anterior, sospechando una perforación del velo anterior, sin lograr caracterizarla por dicha técnica. Se complementó el estudio con un ecocardiograma transesofágico (ETE) en una plataforma EPIQ 7 cv (PHILIPS), que identificó en el cuerpo del segmento 2 del velo anterior mitral (A2) una posible perforación. El análisis de la válvula mediante ETE tridimensional (3D), confirmó una perforación circular de bordes netos, de dimensiones máximas 6x6 mm, localizada en el cuerpo de A2. El análisis 3D aportó valiosa información para programar la reparación valvular, la cual se efectuó mediante un parche de pericardio autólo-go fresco (sin fijación en glutaraldehido) y una anu-loplastía con un anillo rígido, con óptimo resultado y sin complicaciones.<hr/>An 18 year-old man presented with shortness of breath and a remote history of a septic arthritis of the knee. Physical examination revealed a holosystolic mitral valve murmur. Transthoracic echocardiography showed a severe mitral regurgitation originating from de anterior mitral valve leaflet, but the exact mechanism was unclear. Transesophageal echocardiography (EPIQ 7v, Philips) suggested a perforation of the medial scallop of the anterior mitral valve leaflet (A2). 3-D trans esophageal echocardiography confirmed a 6x6 mm perforation at the A2 sector of the anterior leaflet. 3-D echo was also very helpful in guiding the surgical repair of this lesion, using a pericardial patch and rigid mitral valve ring. <![CDATA[<strong>¿Qué nos aporta la cirugía híbrida de revascularización miocárdica?</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200012&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Resumen Reportamos un caso de reparación de perforación valvular mitral en un joven de 18 años que consulta por disnea de esfuerzos y con el antecedente remoto de una artritis séptica de rodilla tratada. En el examen físico se encontró un soplo holosistólico 4/6 en el foco mitral. Se realizó un ecocardiograma transtorácico (ETT) que objetivó una insuficiencia mitral severa, con un jet de recorrido muy excéntrico originado desde anterior, sospechando una perforación del velo anterior, sin lograr caracterizarla por dicha técnica. Se complementó el estudio con un ecocardiograma transesofágico (ETE) en una plataforma EPIQ 7 cv (PHILIPS), que identificó en el cuerpo del segmento 2 del velo anterior mitral (A2) una posible perforación. El análisis de la válvula mediante ETE tridimensional (3D), confirmó una perforación circular de bordes netos, de dimensiones máximas 6x6 mm, localizada en el cuerpo de A2. El análisis 3D aportó valiosa información para programar la reparación valvular, la cual se efectuó mediante un parche de pericardio autólo-go fresco (sin fijación en glutaraldehido) y una anu-loplastía con un anillo rígido, con óptimo resultado y sin complicaciones.<hr/>An 18 year-old man presented with shortness of breath and a remote history of a septic arthritis of the knee. Physical examination revealed a holosystolic mitral valve murmur. Transthoracic echocardiography showed a severe mitral regurgitation originating from de anterior mitral valve leaflet, but the exact mechanism was unclear. Transesophageal echocardiography (EPIQ 7v, Philips) suggested a perforation of the medial scallop of the anterior mitral valve leaflet (A2). 3-D trans esophageal echocardiography confirmed a 6x6 mm perforation at the A2 sector of the anterior leaflet. 3-D echo was also very helpful in guiding the surgical repair of this lesion, using a pericardial patch and rigid mitral valve ring. <![CDATA[<strong>Degree of stenosis and vulnerability of coronary artery lesions</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La angiografía coronaria ha sido y continúa siendo el pilar sobre el cual se deciden las intervenciones terapéuticas en la enfermedad coronaria constituyendo el grado de estenosis de las placas ateromatosas uno de los principales marcadores de isquemia miocárdica y por lo tanto del pronóstico de la enfermedad. Sin embargo, es un hecho repetidamente documentado que los fenómenos coronarios agudos se producen con mayor frecuencia en placas con estenosis angiográficamente no significativas; por lo tanto, la vulnerabilidad de las placas no parece tener relación con su grado de estenosis y en consecuencia tampoco con la producción de isquemia miocárdica. Esta conclusión no concuerda con los hallazgos histopatológicos ni con los grados de severidad de las estenosis que comprometen el flujo coronario. El objetivo de la presente comunicación es tratar de aclarar esta controversia analizando la información entregada por la histopatología de las lesiones agudas culpables de los infartos. Precisar si las lesiones coronarias crónicas que producen isquemia (probables causantes de futuros infartos) se correlacionan con el grado de estenosis anatómica; proponer el posible mecanismo que vincula el grado de estenosis a la vulnerabilidad de las placas y esbozar una explicación para conciliar los hallazgos angiográficos con los his-topatológicos y funcionales.<hr/>Coronary angiography has long been and is still the basic method for deciding coronary interventions, and the severity of stenosis remains the main prognostic marker of the disease. However, plaque vulnerability does not appear to be associated with a greater degree of angiographic stenosis, which is not consistent with histopathological findings or with physiological assessment of ischemia-producing lesions. The purpose of this article is to briefly review this controversy while suggesting that plaques vulnerability correlate with the degree of anatomical and functional stenosis, and to describe the potential mechanism that could determine this vulnerability as well as to give likely explanations that reconcile angiographic findings with histopathological and functional observations. <![CDATA[<strong>Anatomía versus fisiología coronaria para guiar las intervenciones en la enfermedad coronaria crónica</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200014&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La angiografía coronaria ha sido y continúa siendo el pilar sobre el cual se deciden las intervenciones terapéuticas en la enfermedad coronaria constituyendo el grado de estenosis de las placas ateromatosas uno de los principales marcadores de isquemia miocárdica y por lo tanto del pronóstico de la enfermedad. Sin embargo, es un hecho repetidamente documentado que los fenómenos coronarios agudos se producen con mayor frecuencia en placas con estenosis angiográficamente no significativas; por lo tanto, la vulnerabilidad de las placas no parece tener relación con su grado de estenosis y en consecuencia tampoco con la producción de isquemia miocárdica. Esta conclusión no concuerda con los hallazgos histopatológicos ni con los grados de severidad de las estenosis que comprometen el flujo coronario. El objetivo de la presente comunicación es tratar de aclarar esta controversia analizando la información entregada por la histopatología de las lesiones agudas culpables de los infartos. Precisar si las lesiones coronarias crónicas que producen isquemia (probables causantes de futuros infartos) se correlacionan con el grado de estenosis anatómica; proponer el posible mecanismo que vincula el grado de estenosis a la vulnerabilidad de las placas y esbozar una explicación para conciliar los hallazgos angiográficos con los his-topatológicos y funcionales.<hr/>Coronary angiography has long been and is still the basic method for deciding coronary interventions, and the severity of stenosis remains the main prognostic marker of the disease. However, plaque vulnerability does not appear to be associated with a greater degree of angiographic stenosis, which is not consistent with histopathological findings or with physiological assessment of ischemia-producing lesions. The purpose of this article is to briefly review this controversy while suggesting that plaques vulnerability correlate with the degree of anatomical and functional stenosis, and to describe the potential mechanism that could determine this vulnerability as well as to give likely explanations that reconcile angiographic findings with histopathological and functional observations. <![CDATA[<strong>Four hundred years since the discovery of blood circulation</strong>]]> http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-85602016000200015&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt La angiografía coronaria ha sido y continúa siendo el pilar sobre el cual se deciden las intervenciones terapéuticas en la enfermedad coronaria constituyendo el grado de estenosis de las placas ateromatosas uno de los principales marcadores de isquemia miocárdica y por lo tanto del pronóstico de la enfermedad. Sin embargo, es un hecho repetidamente documentado que los fenómenos coronarios agudos se producen con mayor frecuencia en placas con estenosis angiográficamente no significativas; por lo tanto, la vulnerabilidad de las placas no parece tener relación con su grado de estenosis y en consecuencia tampoco con la producción de isquemia miocárdica. Esta conclusión no concuerda con los hallazgos histopatológicos ni con los grados de severidad de las estenosis que comprometen el flujo coronario. El objetivo de la presente comunicación es tratar de aclarar esta controversia analizando la información entregada por la histopatología de las lesiones agudas culpables de los infartos. Precisar si las lesiones coronarias crónicas que producen isquemia (probables causantes de futuros infartos) se correlacionan con el grado de estenosis anatómica; proponer el posible mecanismo que vincula el grado de estenosis a la vulnerabilidad de las placas y esbozar una explicación para conciliar los hallazgos angiográficos con los his-topatológicos y funcionales.<hr/>Coronary angiography has long been and is still the basic method for deciding coronary interventions, and the severity of stenosis remains the main prognostic marker of the disease. However, plaque vulnerability does not appear to be associated with a greater degree of angiographic stenosis, which is not consistent with histopathological findings or with physiological assessment of ischemia-producing lesions. The purpose of this article is to briefly review this controversy while suggesting that plaques vulnerability correlate with the degree of anatomical and functional stenosis, and to describe the potential mechanism that could determine this vulnerability as well as to give likely explanations that reconcile angiographic findings with histopathological and functional observations.